慢性应激大鼠抑郁症模型的建立

目的采用慢性不可预见性轻度应激建立大鼠抑郁症模型。方法选用SPF雄性大鼠,通过慢性不可预见性轻度应激制作抑郁症模型。观察大鼠体重和摄食量的变化,记录液体消耗实验和强迫游泳实验结果。结果与对照组比较,受到慢性不可预见性轻度应激的大鼠体重增长值、摄食量明显低于对照组(P<0.05),液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏好指数明显下降(P<0.01),强迫游泳5min内静止不动时间明显延长(P<0.001)。结论慢性不可预见性轻度应激可以成功建立大鼠抑郁症模型。     

抗郁丸对CUMS抑郁症大鼠行为学及机理的影响

目的研究抗郁丸对慢性温和不可预见性应激(CUMS)抑郁症大鼠行为学及血清中甲状腺激素、细胞因子的影响,探讨抗郁丸治疗抑郁症的作用机理。方法采用慢性温和不可预见性应激结合孤养方法构建CUMS大鼠模型。60只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组造模3周后,随机分为模型对照组、丙咪嗪组及抗郁丸低、中、高剂量组,每组10只,记录大鼠体重及糖水消耗量变化,并进行开场行为检测、强迫游泳实验及悬尾实验。给药8周后处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子含量。结果模型对照组大鼠体重增长减慢,糖水消耗量减少,行为运动得分降低,强迫游泳不动时间及悬尾不动时间延长(P0.05),血清中四碘甲状腺激素氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量降低(P0.05),白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及IL-6含量升高(P0.05),与正常组相比差异有统计学意义。抗郁丸及丙咪嗪可加快模型大鼠的体重增长,增加糖水消耗量,增加行为学得分,缩短强迫游泳不动时间及悬尾不动时间(P0.05),并提高血清中T4及TSH含量(P0.05),不同程度降低IL-1β、TNF-α及IL-6水平(P0.05),与模型对照组相比差异有统计学意义。结论抗郁丸能改善CUMS大鼠抑郁症状,逆转抑郁症大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子的含量,这可能是其发挥抗抑郁作用的重要机制之一。     

温经化瘀汤对寒凝血瘀证慢性盆腔炎模型大鼠白细胞介素-2及白细胞介素-6的影响

目的观察温经化瘀汤对寒凝血瘀证慢性盆腔炎模型大鼠免疫学方面的影响,从而探讨其治疗寒凝血瘀证慢性盆腔炎的作用机制。方法采用苯酚胶浆法叠加冰浴法建立寒凝血瘀证慢性盆腔炎大鼠模型,分别灌胃给药后,测定各组大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著降低、IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,温经化瘀汤高剂量组与对照组大鼠血清IL-2含量显著升高(P<0.05或P<0.01),温经化瘀汤高、低剂量组与对照组大鼠血清IL-6含量显著降低(P<0.01)。结论温经化瘀汤能够通过升高血清IL-2含量,降低IL-6含量,发挥免疫调节作用。     

慢性强迫游泳对大鼠行为及其脑内突触后致密蛋白95含量的影响

目的探讨慢性应激对大鼠行为及其脑内各部位PSD-95蛋白含量的影响。方法以慢性强迫游泳法制作单纯应激(慢性强迫游泳应激)和药物干预慢性应激(每次强迫游泳应激前皮下注射MK801)大鼠模型;用Western blotting蛋白质定量方法分别检测对照(无应激)组、单纯应激组和药物干预组大鼠的海马、前额叶皮质、基底节的PSD-95含量。结果在强迫游泳第14天时,单纯应激组大鼠的体质量增加明显慢于对照组和药物干预组;与对照组和药物干预组相比,单纯应激组大鼠的糖水消耗量明显减少,强迫游泳期间的不动时间显著延长;单纯应激组大鼠的海马、前额叶皮质的PSD-95含量均显著高于对照组和药物干预组,而基底节的PSD-95含量在3组之间差异无统计学意义。结论慢性强迫游泳大鼠是有价值的慢性应激模型;脑细胞内NMDA受体介导的信息传递功能亢进可能是这个动物模型的神经机制之一。     

两种慢性强迫游泳应激抑郁模型的行为学比较

目的 比较两种慢性强迫游泳应激抑郁模型的行为学特点,探讨慢性强迫游泳应激抑郁模型的建立方法,方法 18只SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组(S1组和S2组).应激组连续给予14 d、水温分别为(23±0.5)℃和(10±0.5)℃、每天5 min强迫游泳,观察3组大鼠应激7 d和14 d的体质量、摄食、旷场实验和液体消耗实验的变化.结果 S2组在应激7 d后体质量增长率、24 h摄食率低于对照组(P＜0.05);应激14 d后体质量增长率[(12.26±4.04)%]、24 h摄食率((9.49±0.96)%]、摄糖量[(28.63±3.51)g]、糖水偏好[(76.25±2.51)%]、水平得分(12.17±9.00)、垂直得分(3.17±3.60)均低于对照组(P＜0.0S).S1组在应激7 d后出现体质量增长率、24 h摄食率明显下降,在应激14 d后除体质量增长率下降外,24 h摄食率、垂直得分和糖水偏好均高于对照组(P＜0.05).结论 较低水温的慢性强迫游泳应激14 d能诱发大鼠的抑郁行为,可能更适合于建立应激抑郁模型.     

不同应激方式引发的抑郁大鼠行为特征比较

目的 了解经历不同类型的应激后大鼠抑郁样行为的差异.方法 将新生的SD大鼠随机分为母爱剥夺应激组(27只)、慢性温和应激组(29只)、双重应激组(31只)和正常对照组(30只).母爱剥夺组大鼠于出生后即接受母爱剥夺应激,慢性温和应激组大鼠在成年后接受慢性温和应激,双重应激组大鼠先接受母爱剥夺应激,成年后再接受慢性温和应激,对照组不接受任何实验处理.采用强迫游泳实验和糖水偏爱实验作为评估大鼠抑郁样行为的指标.结果 在强迫游泳实验中,母爱剥夺组[( 119.30±65.56)s]、慢性温和应激组[(145.00±80.24)s]及双重应激组[(170.03±61.75)s]大鼠静止漂浮时间长于对照组[(81.14±52.40)s,F=11.53,P＜0.01],其中双重应激组长于母爱剥夺应激组(P＜0.01),慢性应激组和双重应激组、母爱剥夺组大鼠差异无统计学意义(均P＞0.01);在糖水偏爱实验中,慢性温和应激组[(0.43±0.28)]、双重应激组[(0.50±0.26)]和对照组[ (0.54±0.28)]大鼠的糖水偏爱率差异有统计学意义(F=4.33,P＞0.01),母爱剥夺组[(0.32±0.22)]的糖水偏爱率低于对照组和双重应激组(均P＜0.05);雌、雄大鼠的静止漂浮时间和糖水偏爱率在不同应激方式下的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 3种应激方式均可导致大鼠表现出某种抑郁样行为.不同应激方式所致的抑郁样行为在不同性别的大鼠间无差异.     

柴胡加龙骨牡蛎汤对卒中后抑郁大鼠小胶质细胞极化及突触可塑性的影响

目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学和小胶质细胞极化及神经突触可塑性的影响。方法 将50只SD大鼠分为假手术组,模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)手术后进行慢性不可预知性温和应激(CUMS)4周,后进行柴胡加龙骨牡蛎汤治疗。治疗结束后进行Longa神经功能评分测定,通过糖水偏好测试和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样表现,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定海马区炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,免疫荧光及蛋白免疫印迹法(Western blot)标记并定量大鼠海马区中CD16/CD32、CD206、突触后致密蛋白-95(PSD95)蛋白表达水平,透射电镜检测突触超微结构并可视化海马神经元的突触结构。结果 与假手术组比较,模型组大鼠糖水偏好率降低(P<0.01),强迫游泳实验静止时间延长(P<0.01),海马区炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平及M1表型CD16/CD32蛋白荧光强度升高(P<0....     

精神压力-应激动物模型的建立及行为学评价

目的 建立精神压力-应激大鼠模型并进行行为学评价。方法 将80只雄性SD大鼠分为对照组和模型组,模型组分别进行2、4、8、12周的每天3种不可预知性刺激,通过观察一般状态,测定体重变化率、糖水偏好率、旷场实验活动等,对精神压力-应激大鼠模型进行评价。结果 与对照组比较,模型组早期表现出易激惹,随着建模时间的延长,逐渐表现出反应迟钝、兴趣丧失等淡漠抑制状态;自实验开始,模型组体重变化率始终低于对照组(P<0.05);实验后2周,模型组糖水偏好率明显低于对照组(P<0.05);实验后4周,模型组旷场实验活动评分明显降低(P<0.05)。结论 采用每天3种不可预知刺激与孤养方法建立的精神压力-应激大鼠模型可以作为精神压力-应激相关性疾病研究的动物模型。     

百合地黄汤对抑郁症大鼠血清IL-10和海马DA的影响

目的探讨百合地黄汤对慢性应激性抑郁模型大鼠血清抗炎因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)和海马神经递质多巴胺(dopamine,DA)表达水平的影响,为其治疗抑郁症提供依据。方法将50只雌性成年SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,百合地黄汤低、高剂量组,氟西汀组等5组,每组10只,采用慢性应激刺激和独立隔离喂养相结合的方法建立抑郁大鼠模型,模型组与空白对照组正常饲养,其余组在造模的基础上给予相应干预。造模28 d以旷场实验、强迫游泳实验进行行为学检测,ELISA法检测各组大鼠血清抗炎因子IL-10的水平,免疫组化法检测大鼠海马神经递质DA的表达。结果与空白对照组对比,模型组旷场实验总分降低,强迫游泳不动时间延长,血清抗炎因子IL-10和海马神经递质DA含量明显下降(P0.01);与模型组对比,百合地黄汤低剂量组、高剂量组旷场实验总分升高,强迫游泳不动时间缩短,血清抗炎因子IL-10和海马神经递质DA含量显著增加(P0.01)。结论百合地黄汤抗抑郁症模型大鼠的抑郁状态,可能与其能够有效干预血清中抗炎因子IL-10和海马神经递质DA有关。     

慢性应激大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的变化及其对心率和血压的影响

目的:观察慢性应激大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化,以及其对血压、心率的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分2组。对照组10只不给予任何刺激,实验组30只参照Katz方法制作慢性应激模型。采用ELISA测定每只大鼠血清TNF-α、IL-6的水平,并记录血压和心率。结果:与对照组比较,实验组大鼠旷场活动性降低(P < 0.01),血清IL-6、TNF-α水平显著增高(P < 0.05),血压增高、心率加快(P < 0.01)。结论:慢性应激影响大鼠的情感行为,可以升高大鼠血清TNF-α、IL-6水平,并影响血压、心率。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学和海马神经元凋亡及自噬的影响

目的：观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法：60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型;对照组和模型组给予同体积生理盐水,给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡,Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC-3)和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期延长（P<0.05）,细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与模型组比较,给药组大鼠糖水偏好百分比升高（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短（P<0.05）,细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用,可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。     

氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响

目的：探讨氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2（pMAP-2）表达的影响,为研究氟西汀药效机制提供实验依据。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组,采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2蛋白表达,RT-PCR法检测pMAP-2 mRNA表达。结果：模型组和氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比低于对照组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期高于对照组（P<0.05）;氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比高于模型组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期低于模型组（P<0.05）。模型组和氟西汀组大鼠杏仁核pMAP-2蛋白和mRNA表达高于对照组（P<0.05）,氟西汀组低于模型组（P<0.05）。结论：氟西汀能逆转应激抑郁大鼠杏仁核组织中pMAP-2的增高。     

膝骨痹康胶囊对膝骨性关节炎大鼠IL-6、IL-9影响的实验研究

目的探讨膝骨痹康胶囊对大鼠膝骨性关节炎（KOA）模型关节软骨中白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素9（IL-9）水平的影响。方法选取60只清洁级SD大鼠,从中随机取10只作为空白对照组,其余采用单侧跟腱切除法制造大鼠KOA模型,将符合模型标准的大鼠随机分为五组：模型组,抗骨质增生胶囊组,膝骨痹康胶囊低、中、高剂量组。经药物干预30 d后,采用免疫组织化学方法观察膝关节软骨中IL-6和IL-9的表达。结果关节软骨中IL-6和IL-9的表达空白对照组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;膝骨痹康胶囊中剂量组能显著下调关节软骨中IL-6和IL-9的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论膝骨痹康胶囊能够减轻KOA关节软骨破坏及关节病损,其可能的机制是通过减少炎症细胞因子IL-6和IL-9的破坏作用来实现。     

探讨白介素-6对糖尿病周围神经病变的干预性作用及机制

目的 探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)对糖尿病周围神经病变大鼠的干预性作用及可能的机制.方法 选取2015年10月至2018年12月80只健康雄性wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、糖尿病非干预组、糖尿病低剂量IL-6干预组(1μg/kg,每周3次,皮下注射)和糖尿病高剂量IL-6干预组...     

通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-6、白介素-10水平的影响

目的 探讨通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清炎症因子白介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 将72只大鼠随机分成正常对照组、模型组及通窍活血汤组,每组24只.制备重型颅脑损伤大鼠模型,造模后6h通窍活血汤组给予通窍活血汤水提取物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃.将正常对照组、模型组、通窍活血汤组每组中的24只大鼠各随机分配到3个时间处理组,分别于造模后24h、72 h、168 h采血并处死,检测其血清IL-6、IL-10水平,比较各组大鼠在不同时点上IL-6、IL-10的表达差异.结果 (1)3组间IL-6、IL-10水平比较差异有统计学意义,IL-6、IL-10水平均有随时间变化的趋势,分组与时间有交互效应(P均＜0.05).(2)模型组、通窍活血汤组各时点IL-6水平均高于正常对照组,且均在24 h处于峰值,并分别于168 h、72 h降至最低值;通窍活血汤组IL-6水平在24h、72 h两个时点低于模型组(P均＜0.05).(3)模型组、通窍活血汤组各时点IL-10水平均高于正常对照组,通窍活血汤组168 h时点IL-10水平高于其24 h、72 h时点(P均＜0.05).结论 通窍活血汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应.     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

脑源性神经营养因子前体对脑卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质凋亡信号通路的影响

目的:探讨外源性给予脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)后脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质凋亡信号通路蛋白的表达变化。方法:在55只健康成年雌性SD大鼠中,随机选取25只作为PSD组,其余30只随机分为正常组、抑郁组、卒中组,每组10只。卒中组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型;抑郁组采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立MCAO模型,术后1周加以CUMS及孤养法制备PSD模型;PSD组大鼠造模后2周,随机选取15只进行侧脑室埋管,并随机分为proBDNF组、组织型纤溶酶原激活剂组(tPA组)和NS组,埋管后1周进行侧脑室注射tPA、ProBDNF,连续给药1周。于造模后第4周及第8周末采用Western blot检测各组大鼠额前皮质c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p-JNK、p53、p-p53、Bax蛋白表达。采用SPSS 17.0进行数据分析,组间比较采用单因素方差分析,采用SNK-q进行两两比较。结果:大鼠MCAO造模第4周末和第8周末,正常组、抑郁组、卒中组和PSD组大鼠额前皮质p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达均差异有统计学意义(F=3.426~90.355,均P<0.05)。事后两两比较结果显示,相比正常组,在第4周末,PSD大鼠额前皮质p-JNK(0.378±0.042)、Bax(0.478±0.054)蛋白的表达均升高(均P<0.05);在第8周末,PSD组大鼠额前皮质中p-JNK(0.411±0.056)、p-p53(0.286±0.083)、Bax(0.471±0.008)蛋白表达均升高(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后,proBDNF组、tPA组和NS组p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达差异有统计学意义(F=16.915~287.039,均P<0.01)。事后两两比较结果显示,相比NS组,proBDNF组大鼠额前皮质p-JNK(0.35±0.01)、p-p53(0.31±0.01)的表达显著增加(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后,proBDNF组、tPA组和NS组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动距离和垂直运动距离均差异有统计学意义(F=18.741~76.305,均P<0.01),与NS组和tPA组相比,proBDNF组行为学指标[体质量(224.36±3.23)g、蔗糖偏好率(69.83±1.72)%、水平运动距离(57.93±2.09)格、垂直运动距离(19.79±1.81)次]均显著下降(均P<0.05)。结论:proBDNF促进了PSD大鼠凋亡信号通路的激活。     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响

目的观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和皮质醇的影响。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组，每组8只。采用21d慢性轻度不可预见性应激，应用药物对大鼠进行抗应激预处理，实验结束时观察各组大鼠的旷场行为，用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量。结果抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变，其血清IL-6和皮质醇含量明显升高。酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常，但不能阻断其血清IL-6的升高。普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用。结论预先阻断α 肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力。应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控。