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中药复方对小白鼠氢化考的松模型肝组织的组织学与组织化学研究——右归丸及补中益气丸等的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>我们曾用大剂量醋酸氢化考的松造成小白鼠“阳虚”模型,以助阳药进行实验性治疗,研究肝、脾、舌等的组织学、组织化学及电镜结构的变化。本实验研究中药古方右归丸及补中益气丸等对上述动物模型的作用,重点进行肝的组织学及组织化学研究,附带观察脾、胸腺及肾上腺的变化。材料与方法一、材料与分组实验动物为25~30克重雄性小白鼠,共340只,分两批进行实验。实验用中药均为市售成品。补中益气丸为兰州制药厂产品,右归丸为上海中国制药厂产品,六味地黄丸为长沙市中药一厂产品。以上三种成品,实验前均加水,煎为汤剂备用。 相似文献
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“氢化考的松阳虚”动物模型的反思 总被引:7,自引:1,他引:7
彭成 《中国中医基础医学杂志》1998,4(2):55-57
“氢化考的松阳虚”动物模型的反思彭成(成都中医药大学实验动物研究中心成都610075)60年代初,国内著名内分泌专家邝安教授首次建立了“氢化考的松阳虚”动物模型。但争议颇大,经历了肯定、否定、再肯定的过程,时至今天,分歧仍很明显,尤其某些人利用“氢... 相似文献
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中药对腹膜孔调控作用的实验观察 总被引:2,自引:0,他引:2
1 材料1.1 中药筛选 运用计算机检索1990~1993年国内公开发表的应用中医药治疗肝硬化腹水论文118篇,选出有价值的78篇进行统计,列出使用中药75味。根据药物使用频率,筛选出频率最高的有8味,序为白术、丹参、茯苓、商陆、黄芪、大腹皮、党参、泽泻。在文献统计中,茯苓应使用频率不高,应不愿选择范围,由于该药为茯苓的皮,世为功擅利水著称,临床常用,亦同时进行实验。 相似文献
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中药对腹膜孔调控作用的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
应用中医中药治疗肝硬化腹水的药物,进行动物实验。通过扫描电镜和计算机联机的图像处理系统,对药物的腹膜孔调控和促腹水转归作用,作了观察和定量分析。结果发现,丹参和泽泻均有显著开大腹膜孔的功能(P<0.05),并使腹膜孔开放数目增加,分布密度明显增高(P<0.05)。茯苓和茯苓皮对腹膜孔的调控作用均不明显(P>0.05)。本文结果首次证实丹参和泽泻对腹膜孔有调控作用。根据腹膜孔对腹水的转归机制,丹参和泽泻有较强的腹水转归作用 相似文献
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北豆根总碱对氢化可的松模型小鼠的免疫调节作用 总被引:5,自引:1,他引:5
北豆根总碱25mg/kg、50mg/kgip能显著增强氢化可的松所致免疫功能低下模型小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应及血清溶血素的生成;北豆根总碱50mg/kgip能显著增加模型鼠外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率,增加脾脏空斑形成细胞溶血能力。提示北豆根总碱对免疫功能低下小鼠有免疫增强作用。 相似文献
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溶血空斑实验是通过动物体内测定和筛选中药免疫抑制剂和增强剂的一种重复性好,较敏感而可靠的方法。实验药物为长寿灵复方(黄芪、黄精、刺五加、枸杞子、紫河车、首乌、玉竹)。实验用绵羊红细胞(SRBC)为我院动物室健康的绵羊,颈静脉采血置阿氏液中,放在冰箱保存备用。实验动物为LACA小白鼠30只,体重为20±2g,雌雄各半,随机分成三组,每组10只。第一、二组为实验组,每日胃灌含1:1生药“长寿灵”水煎剂1.0ml,用药一周,以第四天开始注射绵羊红细胞。第一组腹腔注射4×10~8/ml SRBC0.5ml;第二组尾静脉注射2× 相似文献
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培补肝肾复方中药对PC12细胞损伤模型的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨培补肝肾复方对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP )所致PC12细胞损伤模型的保护作用.方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清,以肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料,利用MPP 建立经神经生长因子(NGF)诱导前后的PC12细胞的损伤模型,观察不同给药剂量的培补肝肾中药血清对PC12细胞的作用.结果形态学检查发现等效剂量培补肝肾中药复方血清可显著提高PC12细胞的存活数,减低细胞损伤程度.结论培补肝肾复方中药血清可对抗MPP 引起的细胞损伤,对体外培养的PC12细胞具有保护作用. 相似文献
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随着膜片钳技术的发明、改进与完善,钙通道药理学研究进入了一个崭新的阶段。目前发现心肌细胞上有B型、L型和T型三种钙通道。B型钙通道即背景钙通道(baek-ground Ca2+channels),是静息钙通道;L型(1ong-lasting)钙通道是细胞兴奋过程中钙离子内流的主要途径; 相似文献
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从中药提取物、单味中药、中药复方制剂三个方面,综述了中药对神经胶质细胞活性的影响。中药调节神经胶质细胞活性的机制可能包括:(1)抑制iNOS表达,从而抑制NO及其产生的氧自由基的毒性;(2)抑制脑缺血和脑出血急性期星形胶质细胞的过度活化和GFAP的过度表达;(3)上调缺血损伤导致的神经胶质细胞分泌NGF;(4)抑制神经系统的免疫炎症反应等各种途径。 相似文献