CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用？…

目的 探讨ＣＤ８６分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识ＣＤ８６在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激ＢＡＬＢ／ｃ小鼠以诱导嗜酸细胞（ＥＯＳ）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０细胞并以流式细胞仪检测ＣＤ８６分子的表达水平;观察静脉注射抗ＣＤ８６单克隆抗体后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数和气道反应性的变化。     

白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用

支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (ＥＯＳ)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如Ｉ犂Ｅ和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和ＥＯＳ浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(ＩＬ 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨ＩＬ 18对支气管哮喘气道ＥＯＳ和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了ＩＬ 1…     

肥大细胞Toll样受体在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其病理生理特征主要表现为可逆性的气流受限和气道高反应性。其中嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞等是气道炎症的主要效应细胞。本文介绍了肥大细胞的来源、分型以及活化后释放的介质种类。重点综述了肥大细胞上Toll样受体的种类、作用以及在支气管哮喘的发生发展中的作用。     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明：Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素，而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。     

054 白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征.白介素4受体(IL-4R)的α亚基作为IL-4和IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程.本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一.     

苏黄止咳胶囊对支气管哮喘患者气道炎症及细胞免疫影响研究

<正>支气管哮喘(简称哮喘)的急性发作与多种炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等参与的慢性气道炎症有关~([1-2])。近年来发现T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)比例及功能失调在哮喘发作机制中亦起着重要作用。除外周血嗜酸性粒细胞等之外,多项研究表明,哮喘患者呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)与气道高反应性、气道炎症显著相关。IgE在支气管哮喘发病过程中也起着重     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘中的意义

嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）作为嗜酸粒细胞的特异性活化标志,与迟发性哮喘反应、气道慢性炎症和气道高反应性有着密切的关系,动态检测血清,痰或支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＣＰ水平,可有助于判断气道炎症的存在和程度,预测疾病的发作,同时还可评价抗炎治疗的效果,而痰或ＢＡＬＦ中的ＥＣＰ水平似更能反映气道局部的炎症情况。     

嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用.气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通...     

CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用的研究

目的　探讨ＣＤ８６ 分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识ＣＤ８６ 在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　应用鸡卵清蛋白致敏和刺激ＢＡＬＢ／ｃ 小鼠（ 每组８ 只） 以诱导嗜酸细胞（ＥＯＳ）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 细胞并以流式细胞仪检测ＣＤ８６ 分子的表达水平;观察静脉注射抗ＣＤ８６ 单克隆抗体后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数和气道反应性的变化。结果　小鼠经抗原致敏和刺激后ＢＡＬＦ中可以见到大量的ＥＯＳ,气道反应性亦明显升高,ＢＡＬＦ细胞所表达的ＣＤ８６ 水平也随之增高。经抗ＣＤ８６ 单克隆抗体处理后,ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数降低了６７％ （ Ｐ＜０－０１）;同时,气道反应性也下降６９％ （ Ｐ＜ ０－０１）。此外,抗ＣＤ８６ 单克隆抗体还可以抑制肺组织局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 的产生。结论　抗ＣＤ８６ 单克隆抗体能够抑制气道ＥＯＳ浸润和降低气道反应性,其作用机制可能是通过抑制局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 产生而实现。提示抑制气道抗原呈递细胞的活性应有益于哮喘的治疗。