Ki-67 p53和VEGF在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的观察三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织中Ki-67、p53、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测68例TNBC患者癌组织中Ki-67、p53、VEGF的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系,并以非三阴性乳腺癌(N-TNBC)组织68例为对照。结果 TNBC组织中Ki-67、p53、VEGF阳性表达率分别为76.47%(52/68)、70.58%(48/68)、45.8%(31/68),Ki-67、p53及VEGF的表达与年龄、肿瘤大小、TNM分期无显著相关性,与淋巴结转移状况有关(P<0.01)。结论 TNBC组织中p53、Ki-67、VEGF阳性表达率均上调,其可作为TNBC重要的预后指标。     

Ki-67、p53及uPA在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Ki-67蛋白、p53蛋白及尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况、相互关系以及临床意义。方法:运用免疫组织化学SP法,对110例乳腺浸润性导管癌组织及30例癌旁正常乳腺组织标本中Ki-67、p53及uPA表达情况进行检测。结果:Ki-67在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为77.7%(85/110)和13.3%(4/30),p53的阳性率为51.5%(57/110)和20.0%(6/30),uPA的阳性率为64.6%(71/110)和10.0%(3/30),差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示Ki-67与uPA和p53的表达均相关(r=0.282,P<0.05;r=0.387,P<0.01)。结论:在乳腺浸润性导管癌中,Ki-67、p53及uPA阳性表达明显高于正常乳腺组织,为乳腺癌预后和靶向治疗提供了理论依据。     

Notch-1与p53、Ki-67在不同生物学行为胃癌中的表达

目的探讨不同生物学特性胃癌中Notch-1基因与p53蛋白、Ki-67表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测胃癌及其癌旁组织中的Notch-1、p53、Ki-67的表达,进行相关性分析。结果 Notch-1、p53、Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率分别为57.5%(48/80)、47.5%(38/80)、52.5%(42/80),均明显高于癌旁组(分别为28.1%、0%、和12.5%,P<0.05),并且都与肿瘤分化程度、脉管浸润明显呈正相关(P<0.05);p53、Ki-67与淋巴结转移明显相关(P<0.05),但Notch-1与肿瘤浸润深度、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Notch-1与p53、Ki-67表达均有高度正相关性。结论 Notch-l与p53在胃癌的进展中可能共同起作用,联合检测Notch-1、p53、Ki-67可能成为胃癌患者预后判断重要参考指标。     

Ki-67和p53在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Ki-67和p53在乳腺癌组织及正常乳腺组织组织中的表达及其与乳腺癌发生、发展的关系。方法选取2010年3月至2014年3月就诊于黄石市中心医院的乳腺癌患者100例,另外选取行乳腺良性肿瘤切除后的患者20例,采用免疫组织化学SP法检测100例乳腺癌组织及20例正常乳腺组织中Ki-67和p53的表达,比较两者在两种不同组织中的表达情况。结果 Ki-67在乳腺癌组织中的阳性表达率为76.0%(76/100),正常乳腺组织中为15.0%(3/20),组间比较差异有统计学意义(P<0.01);p53在乳腺癌组织中的阳性表达率为82.0%(82/100),正常乳腺组织为20.0%(4/20),组间比较差异有统计学意义(P<0.01);Ki-67的阳性表达率与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移密切相关,p53与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期无明显关系。结论 Ki-67和p53与乳腺癌的发生相关,Ki-67与乳腺癌患者的预后密切相关,通过检测Ki-67的表达水平可预测乳腺癌患者的恶性程度,为临床上治疗乳腺癌提供一定的理论根据,同时通过检测p53可以为临床上诊断乳腺癌提供一定的参考。     

乳腺癌Ki-67和p53表达分析及其意义

目的 分析研究Ki-67和p53在雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体(c-erbB-2)受体均为阴性的乳腺癌中的表达、与临床分期的关系及其临床意义.方法 选取原发性乳腺癌184例,采用免疫组化法分析Ki-67和p53的表达.x2检验进行统计学分析.结果 Ⅰ期和Ⅱ期乳腺癌中Ki-67表达率为29.1%,p53表达率为25.9%;而Ⅲ期和Ⅳ期中Ki-67的表达为61.5%,p53的表达率为46.1%;2组比较,Ki.67、p53蛋白表达率差异有统计学意义(P＜0.05),ER、PR以及c-erbB-2受体均为阴性的乳腺癌中Ki-67的表达率为48.3%,p53阳性表达率为58.1%.而非此类型的乳腺癌组中Ki-67的表达率为30.1%,p53的阳性表达率为22.9%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67和p53蛋白表达与乳腺癌的临床分期密切相关,提示Ki-67及p53的蛋白过度表达的乳腺癌预后不良;Ki-67和p53在ER、PR以及c-erbB-2受体均为阴性的乳腺癌中过表达,解释了此类乳腺癌的临床高侵袭性的生物学特性.     

p16、p53、Ki-67和血清SCC-Ag在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的 探讨p16、p53、Ki-67和血清鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen, SCC-Ag)在宫颈鳞癌患者中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学法检测31例宫颈鳞癌与31例宫颈炎组织中p16、p53、Ki-67的表达,同时采用化学发光微粒子免疫法检测治疗前的血清SCC-Ag水平。结果(1) 宫颈炎和宫颈鳞癌中p16、p53、Ki-67、SCC-Ag的阳性率分别为0%、0%、12.9%、0%和96.8%、48.4%、100%、71%,两组比较有显著差异(P<0.05)。(2) p53高表达与淋巴结或脉管转移有关,Ki-67表达随组织学分级升高而升高,血清SCC-Ag水平随临床分期升高而升高(P<0.05)。(3) 经Spearman等级相关分析,p16染色强度与血清SCC-Ag水平呈正相关(r=0.467,P<0.05),在临床Ⅰ期宫颈鳞癌中,两者间正相关更显著(r=0.59,P<0.05)。结论 P53、Ki-67、血清SCC-Ag与宫颈鳞癌发展的恶性程度相关,其在表达上的差异与肿瘤生物学行为有一定关系,宫颈鳞癌在发生发展过程中,尤其是早期阶段,p16与血清SCC-Ag可能有协同作用。     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±101%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果 1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±10 1%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论 p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

Skp2、p27和Ki-67在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌中Skp2、p27和Ki-67的表达情况,探讨三者在乳腺癌中表达的意义及相互关系。方法制作80例乳腺癌肿瘤组织芯片,其中浸润性导管癌,非特殊型42例,浸润性小叶癌12例,特殊类型浸润性癌14例(黏液癌7例,小管癌4例,实性乳头状癌3例),导管原位癌8例,小叶原位癌4例。腋窝淋巴结阳性43例,阴性37例。采用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测乳腺癌中Skp2、p27和Ki-67的表达。结果 80例乳腺癌中Skp2、p27的阳性率分别为46.3%、45.0%,Ki-67指数高表达率56.3%(45/80)。p27与Skp2同时阳性表达7例,p27阴性者中Skp2阳性30例(P0.01)。37例Skp2阳性者中Ki-67高表达29例,43例Skp2阴性者中Ki-67仅16例高表达(P0.01)。36例p27阳性者中Ki-67高表达仅7例,44例p27阴性者中Ki-67高表达38例(P0.01)。结论 Skp2高表达、p27失表达和Ki-67指数增高共同参与了乳腺癌的发生和发展过程,并与腋窝淋巴结转移密切相关。乳腺癌组织中Skp2的表达与p27呈负相关,与Ki-67的表达呈正相关,p27与Ki-67的表达呈负相关。     

非小细胞肺癌中p53与PCNA的表达及临床意义

目的:探讨p53蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化技术(SP法)对72例NSCLC组织及10例正常支气管黏膜组织进行p53蛋白与PCNA的检测。结果:p53蛋白与PCNA在NSCLC组织中的表达明显高于正常组织,在NSCLC组织中的阳性表达率分别为58.3%(42/72),91.7%(66/72);PCNA强阳性表达率为58.3%(42/72);p53阳性表达率及PCNA强阳性表达率均与肺癌组织的分化程度、肿瘤组织大小、淋巴转移等因素密切相关,差异具有显著性(P<0.05);p53蛋白阳性表达与PCNA阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:p53蛋白及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

宫颈上皮内瘤变p16、p53、Ki-67的表达与高危型HPV感染及其临床意义

目的 研究p16、p53、Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨其与高危型HPV感染的关系及临床意义.方法 利用自制组织芯片对243例CIN病变上皮和30例正常上皮行免疫组化染色检测p16、p53及Ki-67表达情况,部分CIN病例用基因杂交捕获法检测高危型HPV感染情况.结果 正常鳞状上皮与腺上皮p16、Ki-67和p53染色均为阴性,而在CIN中三者均有较高表达,且随CIN级别升高而表达增强,各组间有差别并与CIN分级呈正相关(P＜0.001).同时二者阳性表达均见分层现象,在CIN1中大部分阳性细胞局限于宫颈鳞状上皮的下1/3,在CIN2中累及上皮下2/3,而CIN3则多超过上皮的下2/3或全层弥漫阳性,各组间有差别且与CIN分级呈正相关(P＜0.001).p53的阳性率及表达强度从CIN1到CIN3逐渐增加,多组之间及CIN1与CIN2比较有差别且与CIN分级呈正相关(P＜0.001),但CIN2与CIN3之间无差别.部分CIN1、CIN2及CIN3患者高危型HPV-DNA阳性率分别为37/52(71.2%)、50/58(86.2%)和50/55(90.9%),DNA相对含量多组之间及CIN1与CIN2比较有差别并与CIN分级呈正相关(P＜0.001),CIN2与CIN3之间无差别.结论 高危型HPV感染及p16、Ki-67及p53与宫颈癌前病变发生机制及病变进展相关,而联合检测p16蛋白和Ki-67抗原表达可作为CIN分级诊断的辅助方法,有较好的应用价值.     

p53和Ki-67在老年人口腔癌前病变的表达及临床意义

目的 研究p53、Ki-67蛋白表达与老年口腔粘膜癌前病变的关系。方法 采用免疫组织化学LsAB法对60例口腔粘膜上皮异常增生（28例轻度上皮异常增生,32例重度上皮异常增生）和30例正常口腔粘膜p53和Ki-67蛋白的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了5年临床随访。结果 在正常粘膜组,p53不表达,Ki-67少量表达;轻度上皮异常增生组,p53、Ki-67少数表达;重度上皮异常增生组,p53和Ki-67过度表达,与正常粘膜组、轻度上皮异常增生组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。p53和Ki-67蛋白过度表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性。结论 口腔粘膜癌变是一个由量变到质变的过程,在这一过程中,它们的调控基因p53、Ki-6发生了显著的变化,可能起着重要的调控作用。     

Rb2/p130基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：联合检测Bb2/p130、p53和p21基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达，分析其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测87例非小细胞肺癌病人的手术标本Rb2／p130、p53和p21基因编码蛋白的表达，并与病理组织学、临床分期、生存时间进行统计学分析。结果：Rb2／p130和p21蛋白表达阴性者分别为34例（39．1％）和42例（48．3％）。p53蛋白阳性表达者为45例（51．7％）。Rb2／p130表达缺失与肿瘤分化程度、临床分期均呈负相关（P〈0．05）。p53表达阳性率与肿瘤分化程度相关（P〈0．05），与临床分期无关。p53表达和Rb2／p130表达负相关，同时p53表达阳性和Rb2／p130表达缺失者预后差，本后生存期短（P〈0，05）。结论：在非小细胞肺癌中，Rb2／p130表达缺失和p53表达阳性提示恶性程度高，同时检测p53和Rb2／p130的表达对判断非小细胞肺癌的预后可能具有一定的临床意义。     

78例消化道类癌中p16和Ki-67的表达

目的联合检测抑癌基因p16蛋白和肿瘤增殖抗原Ki-67在消化道类癌中的表达,探讨其与分化、侵袭、转移的关系。方法收集消化道类癌石蜡包埋组织78例,其中典型类癌33例,非典型类癌26例,低分化类癌19例。运用免疫组化SP法检测p16和Ki-67的表达情况。结果 p16蛋白在典型类癌、非典型类癌、低分化类癌中表达阳性率分别为87.8（29/33）、34.61%（9/26）、21.53%（4/19）,典型类癌与后两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,p16蛋白表达与类癌的浸润、转移无关。Ki-67增殖指数在典型类癌、非典型类癌、低分化类癌中表达阳性率分别为21.21%（7/33）、61.54%（16/26）、78.94%（15/19）,典型类癌与后两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,且与p16表达结果呈负相关（r=-0.67,P〈0.05）。Ki-67增殖指数且与类癌的浸润、转移有关,在早期癌组、进展期癌组的表达阳性率分别为27.45%（14/51）、74.07%（20/27）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,在无淋巴结转移组、有淋巴结转移组表达阳性率分别为31.92%（15/47）、83.87%（26/31）,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合测定增殖抗原Ki-67和抑癌基因p16蛋白,可以为类癌分化、侵袭、转移提供较为客观简捷的诊断指标,为临床治疗和预后判断提供客观依据。     

p16~(INK4A)、p14~(ARF)和Ki-67在宫颈癌中的表达特点

目的:研究p16INK4A、p14ARF蛋白和Ki-67在宫颈癌患者中的表达水平,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法:采用免疫组化法对55例宫颈癌标本,40例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本和45例正常宫颈标本进行p16INK4A、p14ARF和Ki-67检测。根据细胞核中出现棕褐色染色为阳性细胞的比例分为(-)、(+)、(++)、(+++)。对比各组的阳性表达。结果:随着CIN分期的增高和宫颈癌的发生,p16INK4A、Ki-67的表达有逐渐增高的趋势,宫颈癌患者(-)、(+)、(++)、(+++)的比例与正常宫颈标本比较,差异有统计学意义(P<0.01),CINⅢ期和宫颈癌患者(++)、(+++)的比例与CINⅠ期比较,差异有统计学意义(P<0.01);宫颈癌发生p14ARF的表达有逐渐增高的趋势,但在CIN期(+++)的表达增高不明显,宫颈癌患者p14ARF的表达于正常宫颈标本比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p16INK4A、p14ARF和Ki-67与宫颈癌的形成及进展密切相关。     

Ki-67和p53与肾癌的相关性研究

目的探讨Ki-67和p53蛋白在肾癌中的表达和临床意义。方法应用免疫组化方法对66例肾癌组织进行Ki-67和p53蛋白检测。结果在肾癌组织中Ki-67和p53蛋白表达阳性率分别为62.1%和39.4%。Ki-67表达与肾细胞癌分级、分期相关（P〈0.05）,与肾癌的病理类型无关（P〉0.05）。p53表达与肾癌的病理类型、分级、分期无关（P〉0.05）。结论 Ki-67表达水平随着肾癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,与肿瘤的生物学行为有一定关系。而p53表达在肾癌生物学行为不具有重要意义。     

胃肠道间质细胞瘤p53基因表达与增殖、凋亡及血管形成的关系

目的研究胃肠道间质细胞瘤(GIST)中p53基因表达与增殖、凋亡及血管形成的关系.方法我们研究了86例GIST,采用免疫组织化学法检测p53基因表达,采用胶银及免疫组织化学法检测核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)、增殖细胞核抗原(PCNA)、抗人增殖细胞抗体Ki-67(Ki-67)来反映细胞的增殖,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数(API)来反映细胞的凋亡,采用免疫组织化学法检微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)来反映血管形成.结果 p53阳性、阴性表达组的AgNORs,pCNA和Ki-67表达分别为(5.96±2.05)、(3.35±1.48)(P＜0.01)、(24.14±6.15)、(8.11±3.12)(P＜0.01)、(8.46±2.14)、(2.36±1.12)(P＜0.01);p53阳性、阴性表达组的API分别为(5.74±3.15)、(15.12±7.89)(P＜0.01);p53阳性、阴性表达组的MVD、VEGF表达分别为(19.82±7.15)、(10.78±3.89)(P＜0.01)、68.09%、35.90%(P＜0.01).结论突变型p53基因能够促进GIST增殖、抑制凋亡、增加血管形成,与肿瘤的形成、发生与发展密切相关.     

伴神经内分泌分化结直肠腺癌中p53、Ki-67的表达及其与预后的关系

目的：探讨伴神经内分泌分化（NED）结直肠腺癌中p53、Ki-67的表达及其与预后的关系。方法采用SP法检测NSE、CgA、Syn、CD-57及p53、Ki-67蛋白在65例结直肠腺癌组织中的表达,分为NED阳性组35例和NED阴性组30例,并分析p53、Ki-67表达对预后的影响。结果 NED阳性组中p53、Ki-67阳性表达率均明显高于NED阴性组（P〈0.05）。p53、Ki-67的表达与淋巴结转移、组织学分化和DUCK分期密切相关（P〈0.05）。NED阴性组的5年生存率明显高于NED阳性组（P〈0.05）;NED阳性组中,p53表达阴性者和Ki-67表达阴性者的5年生存率明显高于两者表达阳性者（P〈0.05）。 Cox回归分析表明,淋巴结转移、DUCK分期、p53及Ki-67表达是患者5年生存率的独立预后因素（P〈0.05）。结论 p53、Ki-67的高表达可能在伴NED结直肠腺癌发生发展过程中起重要作用;两者均为伴NED结直肠腺癌预后的独立危险因素。