大鼠勃起功能障碍模型的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指男性持续不能达到和/或维持足够的勃起以完成满意的性生活.阴茎勃起是一个受多系统调节的复杂过程,正常的阴茎勃起依赖于正常的性心理反应,正常的生理结构,正常的神经、内分泌和血管功能.任何一个环节的异常都可能导致勃起功能障碍.由于影响阴茎勃起的因素较多,研究者们针对不同的病因设计了不同的大鼠ED模型,根据ED的临床分类将大鼠ED模型叙述如下.     

中老年男性勃起功能障碍的危险因素及研究进展

男性性功能包括性欲、阴茎勃起、性交、性高潮、射精功能等，阴茎勃起是其中最重要的功能。阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指在过去3个月中阴茎不能勃起或勃起不坚，不能进行满意的性交的病理现象。阴茎勃起有赖于正常的性心理反应、生理结构、内分泌、神经和血管功能，任一环节异常将导致ED。     

雄激素对勃起组织和性功能的影响

正常男性性功能依赖心理、神经、血管和内分泌诸因素协调作用。而在有关触发和维持勃起中哪种因素相对重要,存在较多争论,特别是睾酮的作用。来自不同的报告显示因内分泌失调而致勃起功能障碍的发生率从 １７％到 ３５％不等［３,１８］。Ｊｏｈｎｓｏｎ和Ｊａｒａｗ［４］报告一组在泌尿科门诊连续检查 ３３０例勃起功能障碍病例中,发现血浆睾酮水平不正常的比例为２．１％。然而相关文献也充分肯定雄激素对勃起功能的作用。Ｅｉｌｌｉｓ和Ｇｒｅｙｈｎｃｋ［５］报道用药物或手术方式行去势治疗晚期前列腺癌的病例中,原性功能正常的…     

保护阴茎血管内皮功能:勃起功能障碍治疗新途径

阴茎勃起是典型的神经血管过程。越来越多证据表明,阴茎血管内皮功能异常是勃起功能障碍发生的重要机制。保护阴茎血管内皮功能可以改善勃起功能,血管内皮保护剂通过减轻氧化应激损伤、保护勃起递质的功能活性,改善阴茎海绵体血管内皮功能,从而治疗勃起功能障碍。保护阴茎血管内皮功能,将成为勃起功能障碍治疗的新途径。     

保存勃起神经的根治性膀胱切除术(附32例报告)

目的:探讨保存阴茎勃起神经的根治性膀胱切除术临床应用价值。方法:2000年1月~2005年1月我院对32例男性患者施行了保存勃起神经的根治性膀胱切除术。患者年龄38~78岁,病程2d~20年,术前勃起功能正常。术中膀胱全切采用顺行逆行相结合的方法,保留神经血管束。结果:随访6~54个月。术后性功能达到Ⅰ级者3例;Ⅱ级者6例;Ⅲ级者23例,时间为2~14个月,平均4.5个月。结论:保存勃起神经的根治性膀胱切除术治疗效果肯定。     

前列腺根治术后勃起功能障碍:血流动力学特征和勃起功能恢复的相关性

尽管应用了保留神经的根治性前列腺切除术 ,一些患者仍然出现勃起功能障碍。很多患者有血管性勃起功能损害 ,如动脉供血不足和静脉漏。近来资料显示 ,术后早期注射治疗可以降低勃起功能障碍的发生率。作者提出了保留双侧神经的前列腺根治手术后患者的血流动力学分型 ,评估静脉漏发生的时间顺序 ,揭示血流动力学特征和手术后 12个月勃起功能恢复的相关性。研究对象为手术前勃起功能正常保留双侧神经的前列腺根治手术后患者 ,术后 12个月内没有应用针对勃起功能的药物治疗。血管功能评估包括海绵体测压或阴茎超声。术后至少 12个月随访评估达…     

膀胱全切术后阴茎勃起障碍调查及西地那非治疗效果分析

目的探讨膀胱全切术后男性患者勃起功能障碍及西地那非治疗效果。方法回顾性分析1997年6月～2005年2月53例膀胱全切患者临床资料。年龄35～62岁,平均51岁。32例行原位回肠膀胱术,21例行Bricker回肠膀胱术。保留血管神经束者28例,未保留血管神经束者25例。采用勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)评估术前、术后及西地那非治疗前后勃起功能状况。结果随访16～47月,53例膀胱全切患者ED发生率为73.6%,其IIEF-5评分由术前(21.6±3.8)下降至(4.3±5.1)(P<0.05)。保留血管神经束膀胱全切ED发生率为57%,而未保留血管神经束者ED发生率为92%。39例ED患者中,13例应用西地那非治疗,其中9例保留血管神经束者治疗前后IIEF-5评分分别为(5.3±1.2)和(20.6±2.3)(P<0.05);而未保留血管神经束者治疗前后IIEF-5评分分别为(2.0±1.4)和(2.6±1.7)(P>0.05)。结论勃起功能障碍是膀胱全切术后常见并发症。保留血管神经束可保留部分患者的勃起功能,同时也是应用西地那非治疗成功的关键。     

阴茎海绵体神经修复过程中的因素分析

<正>腹膜后入路手术,诸如前列腺癌根治术和直肠癌根治术,往往会引起阴茎海绵体神经(cavernous nerve,CN)的损伤,从而导致男性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的发生。Walsh等人[1]改进了前列腺癌根治术的手术技术,通过保护血管神经束使得勃起功能得以保留。然而,他们通过对250例前列腺癌根治术病人的研究,发现在行双侧神经保留的手术后仍然有约37%的病人性功     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病常见并发症。糖尿病性勃起功能障碍发病率为20%~75%。糖尿病引起的血管、神经病变,肌肉组织的改变导致勃起功能障碍。控制血糖、血压和血脂是糖尿病性勃起功能障碍治疗的基础。半数的糖尿病性勃起功能障碍患者用磷酸二酯酶-5抑制剂治疗有效,海绵体内注射血管活性剂有效率大于90%,阴茎假体植入手术适用于经其他治疗效果不满意的各种勃起功能障碍患者。     

神经延期移植修复损伤的阴茎海绵体神经恢复大鼠勃起功能

阴茎勃起功能障碍（ED）是盆腔根治性手术后常见并发症之一。随着对勃起通路的认识和显微外科技术的发展，重建勃起通路恢复患者自发勃起功能正成为可能。临床中应用自体神经一期移植修复损伤的海绵体神经（CN），可以恢复部分男性患者的勃起功能。而许多情况下，一期手术修复损伤的海绵体神经很困难，需延期修复。本研究旨在应用自体腓肠神经延期移植修复外科损伤的海绵体神经，重建大鼠勃起通路的可行性。     

保留神经的耻骨后前列腺根治术后勃起功能障碍的治疗

为了评估接受保留神经的耻骨后前列腺根治术（RRP）1年后的患者，服用5型磷酸二酯酶抑制剂他达拉非治疗勃起功能损伤的疗效和患者勃起功能（EF）的恢复状况，Veliev等开展了一项相关研究。30例术前EF正常的患者随机分入两组。1组的18例患者保留双侧血管神经束（VNF），     

保留副会阴动脉的前列腺癌根治术

美国纽约SidneyKimmel前列腺及泌尿系肿瘤研究中心Mulhall等报道，目前即使在保留神经血管束的前列腺癌根治术的患者中，仍有一部分术后勃起功能未能恢复。在这部分患者中，有相当一部分是因为术后存在血管异常，血管功能不全是前列腺癌根治术后勃起功能障碍的原因之一。保留海绵体神经是勃起功能恢复的关键，这一点已达成共识。此外，勃起组织仍需要氧供来维持其完整性。因此，当灌注阴茎海绵体的动脉如副会阴动脉受损时，     

根治性前列腺切除术中应用荧光成像技术定位神经血管束的研究进展

保留勃起功能是根治性前列腺切除术的重要目标。由于与勃起功能密切相关的神经血管束难以被识别和定位, 在术中易受到损伤, 患者术后勃起功能障碍的发生率较高。神经电刺激、超声和MRI等手段在术中实时定位神经血管束时均有较大局限性。荧光成像技术在外科手术导航应用研究中的不断深入为实现神经血管束的术中实时可视化提供了可能。目前, 国际上已有众多针对轴突、髓鞘、神经束膜和滋养血管等神经内部结构的荧光显像剂, 它们在与神经的亲和力和成像效果上各具特点。已有部分亲脂性小分子、恶嗪类染料和多肽-染料偶联物在啮齿类动物体内或人离体标本中实现了对前列腺周围自主神经的成像, 非特异性神经血管染料吲哚菁绿已在临床上被用于辅助保留性神经的根治性前列腺切除术。本文对荧光神经成像技术和其在根治性前列腺切除术中用于实时定位神经血管束的相关研究作一综述。     

前列腺癌根治术后勃起功能障碍的相关问题

前列腺癌根治术后的勃起功能障碍一直是困扰泌尿外科医师的难题,并严重影响患者的生活质量.术中海绵体神经的损伤是造成术后勃起功能障碍的主要原因.随着保留神经血管束或重建海绵体神经的前列腺癌根治术的开展及腹腔镜技术、机器人辅助腹腔镜技术与治疗药物的应用,前列腺癌根治术后勃起功能障碍的发生率已逐渐下降.本文拟就前列腺癌根治术后勃起功能障碍的相关问题进行讨论,以促进前列腺癌根治术后勃起功能障碍防治措施的推广应用.     

大鼠骨盆骨折后勃起功能障碍的病因学分析

我们通过建立大鼠骨盆骨折模型,探寻勃起功能障碍(ED)的病因. 材料与方法 Wistar大鼠120只,清洁级,体质量180～240 g,月龄3～4个月,购于第三军医大学实验动物中心.随机分为骨盆骨折组(110只),勃起神经血管束切断组(5只)及正常组(5只).骨盆骨折组采用外力击伤骨盆(查体扪及骨折断端或耻骨联合分离,手术证实骨盆骨折),24 h后断颈处死并剪开腹壁,10%甲醛浸泡.1周后行解削观察勃起神经血管束、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及下尿路损伤情况,并取神经血管束、坐骨海绵体肌行病理切片.神经血管束切断组10%水合氯醛腹腔内麻醉,切开耻骨联合下方,分离阴茎根部的勃起神经血管束,切断后缝合切口,24 h后断颈处死,取神经血管束两断端行病理切片,作为骨盆骨折组神经损伤的判断标准.     

细胞因子治疗勃起功能障碍的研究进展

细胞因子与勃起功能障碍(ED)密切相关。研究发现,4类相关细胞因子和ED发生与治疗有关。促进血管再生的细胞因子可以改善血管内皮功能,促进内皮再生从而改善勃起功能;促进神经再生的细胞因子通过保护海绵体神经改善勃起功能;保护平滑肌功能的细胞因子通过促进平滑肌表达,抑制阴茎纤维化改善勃起功能;炎症相关的细胞因子通过作用于平滑肌上相应受体松弛平滑肌改善勃起功能。与5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂相比,细胞因子治疗ED更有针对性。但是,目前的实验模型大多数为大鼠且缺乏大样本的研究,限制了细胞因子进一步应用于临床。所以,虽然血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)等可以显著改善ED动物的勃起功能,但是需要大型动物实验和大样本的实验进一步证实其治疗效果和安全性。     

腹腔镜前列腺癌根治术中保留性神经的主观判断与术后性功能恢复的相关性

为研究腹腔镜前列腺癌根治术中，术者对血管神经束保留的主观衡量与术后勃起功能的相关性，作者对767例接受腹腔镜前列腺癌根治术的患者进行了研究。所有手术均由两名外科医师完成，按照单侧血管神经束的保留情况分成0～5分，双侧神经的保留总数也同样被记录下来，采用多元线性回归的统计学方法对数据进行分析，将双侧血管神经束保留总和的模型与单侧保留的模型进行比较。结果显示313例术前勃起功能正常的患者中226例（72％）、77例（25％）及10例（3％）分别接受了双侧、     

脆性X综合征男性患者的勃起功能障碍导致用非侵入性方法无法采集到精液(英文)

目的:报道脆性 X 综合征男性患者精子样本采集过程中的临床经验。方法:采用基于两种不同 PCR 的方法对患者进行脆性 X 综合征分子诊断。精子采集大部分根据世界卫生组织的实验室手册进行。结果:5位年龄在18—60岁的脆性 X 综合征男性患者均表现出意外的勃起功能障碍,导致我们无法从这些患者中采集到精子样本。这5个患者在不同的时间或者由不同医生进行检查都得到同样的结果。结论:勃起反射是健康男性的本能反应,勃起功能障碍可能与激素、组织器官发育或神经调控回路异常有关。由于文献报导脆性 X 综合征男性患者的激素水平正常,所以可能是后二者的异常或者其中之一的异常而引起该类病人的勃起功能障碍。这一发现可能有助于更好地理解脆性 X 综合征的临床范围和发病机制。     

阴茎勃起功能障碍的致病因素及治疗的现状

<正>阴茎勃起功能障碍(ED)是一种较常见的男性疾病,据调查约40%的男性长期或短期承受过ED的苦恼~([1])。阴茎勃起过程涉及神经、内分泌、血管系统、激素水平、心理状态等诸多因素。本文在简介阴茎勃起结构和勃起机制基础上综述了ED的病因及治疗方法的现状。一、阴茎的勃起结构及勃起机制(一)阴茎的勃起结构阴茎的勃起结构是一对阴茎海绵体及一条尿道海绵体。每条海绵体均由致密结缔组织膜(白膜)     

在心血管患者中男性患者勃起障碍与女性患者性功能障碍的病因与处理

Archer S-L等人进行了一项研究。回顾了勃起功能被当作一种血管神经现象的研究历程，以及ED的治疗从异想天开到有效治疗手段的历史，并重点回顾了合并心血管疾病的患者。40岁左右的CVD患者有60％出现ED现象。男性勃起功能障碍患者与女性性功能障碍患者（FSD）的生活质量会有所下降，并常被警告有合并CVD的可能。ED常常不被识别，但可以籍由5min的访谈过程，通过简化的IIEF评分被轻松地珍断出。阴茎的勃起，以及阴蒂的勃起源于局部的、性唤起诱导的神经与内皮源性NO的释放。