IgA肾病蛋白尿的选择性

蛋白尿是肾小球受损的标志,也是肾小球通透性改变的结果。蛋白尿选择性的测定可用于估计病变肾小球的通透性,它根据肾小球对大分子蛋白质如 IgG到小分子蛋白质如白蛋白或转铁蛋白(Tr)的清除率而得出。蛋白尿的选择性与肾病综合征患者的肾脏病理改变和激素治疗反应呈正相关.系膜 IgA 肾病有各种临床表现。判断疾病进展的指标包括高血压、大量蛋白尿及伴有肾小管萎缩的肾小球硬化。本文对特发性 IgA 肾病患者测定其尿蛋白的选择性并与其它预测指标作比较。     

IgA肾病患者清晨高血压与肾功能关系的研究

目的:分析IgA肾病患者不同肾功能水平的动态血压及清晨血压情况。方法:纳入经肾组织活检确诊的189例IgA肾病非透析患者,根据估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)进行慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期,利用携带式动态血压检测仪收集患者动态血压,包括24 h收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、日间SBP(daytime SBP,dSBP)和日间DBP(daytime DBP,dDBP)、夜间SBP(nighttime SBP,nSBP)和夜间DBP(nighttime DBP,nDBP),分析不同CKD分期的IgA肾病患者清晨高血压的发生率。结果:IgA肾病患者24 h动态血压监测结果显示,与CKD1、2期患者相比,CKD4、5期患者24 hSBP、dSBP、nSBP均升高(均P<0.05),而24 hDBP、dDBP、nDBP无明显差异(均P>0.05)。CKD1~5期IgA肾病患者清晨高血压的发生率分别为23.5%、25.7%、30.0%、52.8%和63.6%。与CKD1~3期的IgA肾病患者相比,CKD4、5期患者的清晨高血压发生率均升高(均P<0.05)。CKD4、5期患者的清晨平均SBP分别为(142.4±24.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(146.3±22.6)mmHg,显著高于CKD1、2期[(123.8±18.2)mmHg和(129.4±22.4)mmHg](均P<0.05),而清晨平均DBP均无明显差异(均P>0.05)。结论:CKD4~5期的IgA肾病患者清晨高血压的发生率明显升高,应重视患者24 h血压监测,加强清晨高血压的控制,尤其是对中晚期CKD患者。     

IgA肾病肾功能正常期高血压的发生特点及相关因素分析

目的探讨IgA肾病患者肾功能正常期高血压的发生特点。方法2002—2006年中山大学附属第一医院肾内科住院,经肾活检确诊为IgA肾病,肾小球滤过率(eGFR)≥90mL/(min.1.73m2)的患者507例,根据血压高低分为高血压组(93例)和血压正常组(414例),分析高血压的发生与临床、病理各项指标之间的关系。结果IgA肾病肾功能正常期高血压的发生率18.3%,部分患者尿检改变轻微甚至以高血压为主要症状;单因素分析显示男性、年龄大、体重指数(BMI)高、血三酰甘油、胆固醇升高是高血压发生的临床危险因素,多因素回归分析表明男性、年龄大、BMI高,肾小动脉病变、球性硬化是高血压发生的独立危险因素,少新月体形成亦与高血压发生独立相关。结论IgA肾病肾功能正常期患者高血压的发生并不少见;提高对早期肾性高血压及相关危险因素的认识,有助于原发性肾脏病的诊治。     

Lipo PGE1治疗肾功能正常糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病患者57例.分为治疗组29例和对照组28例.两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分别分为早期肾病组、临床期肾功能正常组2个亚组.治疗组静注凯时10 μg加入0.9%NaCl 20ml,每日一次,连续14d.对照组不给上述治疗.控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同.和对照组比较,治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低.静脉应用Lipo PGE1治疗中早期糖尿病肾病,尿蛋白均明显减少,改善肾功能.     

Lipo PGE1治疗肾功能正常糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病患者57例。分为治疗组29例和对照组28例。两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分别分为早期肾病组、临床期肾功能正常组2个亚组。治疗组静注凯时10μg加入0．9％NaCl20ml，每日一次，连续14d。对照组不给上述治疗。控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同。和对照组比较，治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低。静脉应用LipoPGE1治疗中早期糖尿病肾病，尿蛋白均明显减少，改善肾功能。     

异常糖基化IgA1分子与IgA肾病

上世纪60年代,应用免疫组化技术,Berger与Hinglais[1]首次描述了IgA、IgG在肾小球系膜区共同沉积的肾小球疾病,并将其命名为"IgA肾病(IgAN)"(又名Berger病).     

糖尿病肾病合并IgA肾病1例

糖尿病肾病(DN)正在成为终末期肾病的主要原因,但并非每一个糖尿病患者的肾损伤都为DN.国外研究显示DN患者的肾活检病理中合并非DN的发生率为12％～ 39％[1],其中最常见的是膜性病变,其次为微小病变、急性感染后肾炎、膜增生性肾炎、急进性肾炎等,IgA肾病的报道最为少见.     

IgA肾病患者血清低糖基化IgA1水平的变化及其临床意义

目的　探讨IgA肾病患者血清低糖基化IgA1的程度与临床表现、肾脏病理及近期疗效间的关系。方法　用ELISA法对 68例IgA肾病及 2 0例肾病综合征肾小球微小病变 (MCD )患者血清IgA1糖基化程度进行检测 ,并经治疗后随访。 结果　IgA肾病患者蚕豆凝集素与血清IgA1的结合力明显高于对照组 (P <0 .0 2 5 )。IgA肾病患者中 2 0例低糖基化组和 48例正常糖基化组比较 ,前者发病年龄轻、血IgA浓度及肌酐清除率低于后者 (P值均 <0 .0 5 ) ,而病程、尿蛋白排泄量、总胆固醇水平、血压、肾小球病理分级和近期疗效比较差异无显著性 (P值均 >0 .0 5 )。结论　IgA肾病患者血清IgA1呈低糖基化 ,血清低糖基化程度重者发病年龄较轻 ,但肾功能损伤较重 ,血IgA1低糖基化程度不能推测肾脏病理轻重或近期疗效     

糖皮质类固醇治疗有肾功能损伤的IgA肾病

IgA肾病(IgAN)是一种常见的原发性肾小球肾炎,是导致终末期肾病的一个主要原因。口服和(或)静脉应用糖皮质类固醇能阻止IgAN的进展和保护肾功能。     

IgA肾病患者血清分泌型IgA升高

IgA 肾病患者在上呼吸道感染时尿液检查常显示病情恶化,这可能与分泌型 IgA 系统所起作用有关。晚近证实在人的血液中存在粘膜下组织生成的少量分泌型 IgA,且在某些疾病时增高。本文旨在通过血清分泌型 IgA 的研究来解释 IgA 肾病患者分泌型 IgA 的意义。35例 IgA 肾病患者(女性22,男性13),平均年龄32(15～55)岁,20名正常人(女性12,男性8)为对照组,平均年龄29(20～50)岁,均作血清分泌型 IgA 和 IgA 和测定。IgA 肾病的诊断根据为肾活检肾小球系膜有 IgA 为主的沉积,所有患者均经临床和实验室检查确定,并排除过敏性紫癜、系统性红斑狼疮和肝病。测定每日尿蛋白定量、血尿程度和肌酐清除率。用酶标免疫分析法测定血清分泌型 IgA,单射线免疫扩散法测定血清 IgA。结果对照组血清分泌型 IgA 和 IgA 的浓度分     

IgA肾病患者发生慢性肾功能不全的相关危险因素分析

目的探讨IgA肾病发生慢性肾功能不全的相关危险因素。方法选取1997—2006年广西医科大学附属第一医院肾内科384例IgA肾病患者,按血肌酐水平,分为肾功能正常组(320例)和肾功能不全组(64例),对比分析两组患者临床病理资料,多元回归分析探寻影响患者肾功能的相关危险因素。结果男性、水肿、高血压、蛋白尿发生率在肾功能不全组显著增多(P<0.05),以蛋白尿发生率最高(OR=6.14);与肾功能正常组相比,年龄、血压、尿蛋白水平、血IgA等多项参数差异均有显著性意义(P<0.05),但病程长短差异无显著性意义;免疫沉积物半定量分析显示,仅IgG的沉积两组间比较差异有显著性意义,且是肾功能正常组高于肾功能不全组(P<0.01),IgA、IgM、C3、C4、C1q和FG的沉积比较差异均无显著性意义(P>0.05)。病理评分各指标在肾功能不全组均显著增高(P<0.01)。回归分析显示,与血肌酐水平相关的参数按影响力大小依次是硬化指数、尿蛋白、性别等。结论影响肾功能最危险的因素是蛋白尿,其余依次为男性和高血压,年龄大、血IgA水平高和严重的肾脏病理改变也是肾功能预后差的相关指标;病程长短不是肾功能不全进展的必要条件,肾脏免疫复合物可能也不是肾功能不全的可靠标志。     

IgA肾病患者病情恶化的因素

lgA 肾病通常认为是良性过程,然而高血压及进行性慢性肾衰并不像以前认为的那样少见,既往报道IgA 肾病病情进展的因素包括:男性;病程长;大量蛋白尿;高血压及肾小球硬化。患者常于上呼吸道感染后蛋白尿及血尿增加。本文旨在研究:①IgA 肾病咽部含漱液中 IgA、分泌型 IgA(S-IgA)和游离分泌成分(FSC);②阐明 C_5,C_9、S-蛋白是否作为 IgA 肾病恶化因素。研究对象为33例 IgA 肾病患者,16例其它肾小球疾病患者及17名正常成人(在2个月内未发生扁桃体炎或咽炎).收集咽部含漱液测定 IgA、S-IgA 和FSC.肾活检作 IgA、IgG、IgM、C_(1q),C_4、C_3、     

IgA肾病患者肾脏MCP-1的表达及意义

目的观察Ig A肾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达变化,并探讨其作用。方法用免疫组织化学染色法检测34例同步行肾活检诊断明确的Ig A肾病患者肾脏MCP-1表达,用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐（Scr）,比较不同程度肾小管间质病变及不同血清肌酐水平患者MCP-1的差异。用SDS-PAGE法检测尿蛋白分子量,并进一步分型,对不同分子量尿蛋白患者的MCP-1水平进行比较。采用Pearson相关分析Ig A肾病患者的MCP-1及24 h尿蛋白的相关性。结果 Ig A肾病患者肾组织MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞内,与24 h尿蛋白定量呈正相关（r=0.34,P〈0.05）。肾小管间质病变分级重度组肾组织MCP-1表达较轻度组升高（P〈0.05）,Scr〉140μmol/L的Ig A肾病患者较Scr≤140μmol/L者升高（P均〈0.05）,混合性尿蛋白10 k D的Ig A肾病患者较23 k D者升高（P〈0.05）。结论肾组织MCP-1表达增加在Ig A肾病患者肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。尿蛋白为10 k D的Ig A肾病患者肾组织MCP-1表达增加明显。     

丙型肝炎相关性IgA肾病1例

丙型肝炎相关性肾小球肾炎较为罕见,其临床表现与病理类型有关.肾脏病理损害以膜增殖性肾炎最常见,其次为膜性肾炎,罕见IgA肾病[1].本研究报道1例HCV感染相关性IgA肾病.     

IgA肾病患者免疫抑制剂治疗

IgA肾病是我国乃至全世界大多数国家最常见的原发性肾小球肾炎。IgA肾病约占我国原发性肾小球肾炎的35%~55%~[1-3],其中约30%~50%的IgA肾病患者会进展至终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)~[1,4]。IgA肾病是一种复杂的多基因病,大多数原发性IgA肾病病因不详~[1],其主要病理表现为肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积,其中最     

良性IgA增高随访23年1例报告

患者男性,知识分子,发育营养、居住条件佳,无烟酒嗜好,无肝炎、哮喘及慢性腹泻病史。１９７４年健康检查时发现,蛋白电泳β球蛋白高达０２４９。因本人无特殊不适,当时未作进一步检查。第二年复查蛋白电泳,β球蛋白仍高达０２８４。丙氨酸转氨酶＜４０Ｕ,硫酸...     

肾康注射液对IgA肾病尿蛋白及肾功能的影响

目的观察肾康注射液对IgA肾病患者尿蛋白及肾功能的影响。方法选取2017年3月至2019年1月肾穿刺活检诊断为IgA肾病,血肌酐高于正常且在200μmol/L以下的患者37例,按治疗方案不同分为2组,分别为常规治疗组(19例)及肾康组(18例)。对两组治疗前及治疗3 w时血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐(CRE)、血白蛋白(ALB)及血清C反应蛋白(CRP)等指标进行对比分析。结果治疗前两组血压、24 h尿蛋白定量、CRE、ALB及CRP无显著差别(P0.05);治疗3 w时常规治疗组24 h尿蛋白定量及收缩压较治疗前明显下降(P0.05),肾康组24 h尿蛋白定量、CRE、CRP及收缩压均较治疗前下降(P0.05);两组治疗后指标比较,肾康组CRE及CRP较常规治疗组明显降低(P0.05)。结论对IgA肾病患者,肾康注射液可改善肾功能,可能与改善机体炎症状态有关。     

糖尿病肾病患者肾功能的评估

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是导致终末期肾脏疾病（ESRD）的常见原因。根据美国2007年度USRDS的报告，DN在ESRD中占43．8％，中国DN在ESRD中所占比例约为15％。更为严峻的是，DN患者发展进人终末期肾功能衰竭后，其’肾脏替代治疗的效果远较一般肾脏疾病差。     

早期慢性肾病患者心房颤动危险增高

<正>较晚期的慢性肾病(CKD)与心房颤动(AF)之间的关系已肯定,但早期CKD与AF之间的关系如何?资料不多。"慢性肾功能不良队列"报告3267例未接受透析的CKD病人接受12导联心电图检查,并询问有无AF。     

IgA肾病中IgA轻链的组份

作者应用光镜,免疫荧光和电镜研究40例 IgA 肾病,其中13例仅有系膜 IgA 沉积而无 IgG 及 IgM 沉积。免疫荧光检查此13例中12例有 C_3沉积,且其分布与IgA 相同,13例(100%)均有系膜λ轻链,10例(77%)有 K 轻链,单克隆抗体显示λ免疫荧光为13例(100%),K 免疫荧光8例(61.5%),λ和κ轻链的系膜免疫荧光类型与α重链相似。IgA 肾病血清 IgA 总量,κ-IgA 及λ-IgA 均较高,κ/λ比值倒置,且比健康人有显著减低(p<0.001)。在此研究中已确定含 IgA 的λ轻链占优势。最近研究表明 IgA 肾病是一种免疫复合