伤害性刺激内脏神经对某些内脏器官活动的影响及针刺效应的观察

30只猫在氯醛糖和乌拉坦静脉浅麻醉下手术。方波电刺激一侧内脏神经中枢端(强度10伏、波宽1毫秒,频率32赫,持续刺激5—10秒)时,主要表现为类似疼痛时的血压升高,呼吸暂停后加强,小肠活动抑制及瞳孔扩大等交感神经系统活动加强     

高频电刺激指导肾动脉射频消融的实验研究

目的:用电刺激的方法指导肾脏去神经术(renal denervation,RDN)中射频消融靶点的选择,同时比较电刺激与射频消融时血压变化的异同。方法:成年健康昆明犬6只,行肾动脉造影排除肾动脉畸形后,每侧肾动脉从远段开始,由远及近选择数个位点进行电刺激并消融。连续记录术中血压的变化,术后通过软件分析血压的变化情况。采用常规HE和Masson染色观察肾动脉壁结构及其周围组织;采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察消融后肾动脉去神经效果。结果:本实验中刺激/消融位点共计50个,其中对电刺激有反应的位点占34%,无反应位点占66%。对有反应位点进行120 s电刺激时,其收缩压按每20 s分段与基线血压相比分别变化(0.34±3.38)、(0.41±3.04)、(10.47±5.73)、(13.27±3.63)、(10.17±1.87)和(0.78±1.87)mm Hg;将120 s连续消融时的收缩压数据同样按每20 s与基线血压相比,变化分别为(0.88±3.44)、(-1.64±3.47)、(13.17±3.12)、(12.82±3.21)、(9.50±2.68)和(-6.09±2.21)mm Hg。无反应位点进行电刺激和射频消融时均无明显血压升高。组织病理学检查显示,有反应位点肾动脉神经面积为(0.51±0.28)mm~2,无反应位点处为(0.09±0.06)mm~2,差异有统计学显著性(P0.01);免疫组化染色表明消融部位神经TH的表达显著低于未消融部位(P0.01)。结论:高频电刺激可以标测肾交感神经,且电刺激指导下的射频消融能对肾动脉交感神经造成有效损伤。     

电刺激清醒猫内脏神经引起的皮肤电反射及针刺效应的观察(摘要)

实验在14只猫身上进行。实验前于无菌条件下在腹膜后一侧(常为左侧)内脏大神经中枢端埋藏电极。术后三天,动物恢复自由活动后在隔音室内开始实验。刺激一侧内脏大神经中枢端(强度为6～45伏,波宽为1.0毫秒),能引起双前肢足垫皮肤电位变化,多为双相快反应型。波幅在同一动物同一次实验中比较恒定。634例次统计的皮肤电位幅度为1302.64±36.729微伏(均值±标准误)。以刺激侧肢体的电位较高。电针体表不同刺激点(拟人体“穴位”)对内脏神经—皮肤电反射均有不同程度的抑制,在电针后立即出现,其形式呈多样性:快反应全抑制型、渐进型、后发型等。刺激点的     

电刺激清醒猫内脏神经引起的皮肤电反射及针刺效应的观察

实验在14只猫身上进行。实验前于无菌条件下在腹膜后一侧(常为左侧)内脏大神经中枢端埋藏电极。术后三天,动物恢复自由活动后在隔音室内开始实验。 刺激一侧内脏大神经中枢端(强度为6～45伏,波宽为1.0毫秒),能引起双前肢足垫皮肤电位变化,多为双相快反应型,波幅在同一动物同一次实验中比较恒定。634例次统计的皮肤电位幅度为1302.64±36.729微伏(均值±标准误),以刺激侧     

刺激清醒猫内脏神经时延髓网状细胞电活动、行为变化及针刺效应的观察(摘要)

实验共用猫33只。先进行无菌手术,包括腹膜后内脏大神经埋藏刺激电极和颅骨上安置固定微电极推进器基座。摸索出电极垂直插入延髓内侧网状结构的颅骨表面位置、角度和插入延髓网状结构的垂直深度。部份动物在处死前用兰点法或损毁法确定引导部位。实验在术后第四天开始,18只猫身上46次实验,找到对内脏大神经刺激有反应的延髓神经元128个,其中100个为增频反应,占总反应细胞数的78.1％;27个为减频反应,占21.1％;其余为先增频后减频反应。单一方波脉冲刺激(强度10—20伏,波宽0.5毫秒)内脏大神经,常     

氨刺激兔鼻粘膜引起的心血管反应及其特征

本实验用兔62只,采片局麻、工人呼吸和制动以保持动物清醒。用1ml注射器抽取一定量氨饱和气加空气至1ml,紧贴兔鼻孔迅速注入鼻腔,即能有效而可重复地引起心血管反应(CVRA)。结果显示,氨刺激使全部实验动物同时引起了明显的心率减慢和血压升高皮应,在6—8s时达最大变化,分别由对照组水平283±27/min和12.0±     

内脏痛与体表相关性的实验研究

目的:研究大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)单细胞中皮肤触觉与内脏伤害性传入的相互作用与规律性。方法:用球囊扩张直-结肠(CRD)的方法产生内脏痛刺激,10Hz气流喷射皮肤感受野产生触觉刺激。两种刺激先后给予以观察先行条件刺激对其后的检验刺激反应的影响。结果:在记录的70个对CRD和皮肤刺激都有确定反应的VPL神经元中,44%(31/70)的细胞对CRD反应在触觉条件刺激之后有所抑制,而54%(38/70)在CRD伤害性条件刺激之后触觉反应表现为增强。对CRD有反应的细胞的皮肤敏感点多数分布在下肢外侧,主要沿相当于中医经络理论中的胃经及胆经下段分布。结论:在丘脑单细胞水平,条件性皮肤触觉刺激可在一定程度上抑制内脏痛觉反应。相反,内脏伤害性刺激后可引起VPL神经元对皮肤触觉的过度反应,可能与内脏病变时临床常见的体表敏感点有关。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

刺激中缝大核对伤害性刺激内脏大神经引起的猫海马单位放电的影响

猫海马(HPC)结构存在着痛相关神经元,它他的活动可被针刺和外源性吗啡所抑制。刺激内脏大神经可以在背侧 HPC 记录到波形稳定的诱发电位。中缝大核(NRM)是脑内的重要抗痛结构之一、是5—HT 神经元的主要集中地。其发出的纤维可达到 HPC。本工作以伤害性刺激内脏大神经观察 HPC 单位的反应以及刺激 NRM 后的变化、从而探讨 HPC 与内脏     

蓝斑核的升压效应以及在孤束核水平对迷走神经传入的调制作用

55只家兔身上应用电刺激和微量注射谷氨酸钠的方法观察了蓝斑核在心血管调节中的作用,并采用记录细胞电活动的方法了解了蓝斑核和孤束核的关系。结果表明:电刺激或化学兴奋蓝斑核均引起动脉血压升高和交感神经传出活动增强,并削弱刺激颈迷走神经中枢端所引起的血压变化(升高或降低)和交感神经     

缰核神经元对伤害性刺激和压力感受性刺激的反应

作者曾证明缰核引起的痛觉改变和心血管活动密切相关。本实验向静脉内冲击式注射新福林（1～2mg／kg）引起动脉血压迅速短暂升高、以刺激压力感受器，用玻璃微电极观察和记录了缰核神经元放电对压力感受性刺激和伤害性刺激的反应。证明缰核一些神经元可接受压力感受性刺激和伤害性刺激，并且两者之间有密切联系。对伤害性刺激反应的单位，多对压力感受性刺激也有反应。即痛敏单位对压力感受性刺激主要呈兴奋反应（75％）,而抑制单位对其呈抑制反应（63％）。侧脑室注入吗啡后，缰核神经元对伤害性刺激的反应发生明显改变，同时对压力感受性刺激反应也改变。压力感受性兴奋单位或抑制单位对压力感受性刺激反应均增强，并伴有血压降低。提示吗啡加强缰核心血管反应神经元的活动与血压降低有关。说明缰核神经元可汇聚这两种不同性质刺激的传入信息，同时表明这种与痛和心血管反应有关神经元可能参与防御性心血管反应过程。     

刺激清醒猫内脏神经时延髓网状细胞电活动、行为变化及针刺效应的观察

实验共用猫23只。先进行无菌手术,包括腹膜后内脏大神经埋藏刺激电极和颅骨上安置固定微电极推进器基座。摸索出电极垂直插入延髓内侧网状结构的颅骨表面位置、角度和插入延髓网状结构的垂直深度。部份动物在处死前用兰点法或损毁法确定引导部位。 实验在术后第四天开始,18只猫身上46次实验,找到对内脏大神经刺激有反应的延髓神经元128个,其中100个为增频反应,占总反应细胞数的78.1％,27个为减频反应,占21.1％,其余为先增频后减频反应。单一方波脉冲刺激(强度10-20伏,波     

自主神经活动对电刺激家兔下丘脑乳头体核区域(NMH)诱发的心律失常的影响

实验在29只家兔身上进行。用2％普鲁卡因局麻。并用巴话朗制动。股动脉插管描记 血压,同时记录标准Ⅱ导心电图。将不锈钢针刺激电极插入兔NMH,用单相连续方波施行单极刺激。 1、刺激清醒家兔NMH可引起动脉血压和心电图改变:血压在刺激后2秒开始升高,可从对照水平均值102.8±15.3毫米汞柱升至177.3±24毫米汞柱。其中6只兔,伴随严重的心脏窦性停搏,继发出血压一时性降低,当心跳重新出现后,血压立即回升。刺激停止后2—10分钟血压恢复到对照水平。在29只兔刺激NMH引起的心电图改变为:2例表现为单纯快速心律失常如室性或室上性心动过速等。2例表现为单纯慢速性心律失常如窦性心动     

大鼠海马至顶叶皮层的纤维投射——HRP 法研究(初步小结)

业已证明顶叶皮层与注意(attention)功能育关。近年来本教研室的研究表明,海马的一些神元对躯体和内脏神羟刺激可发生伤害性反应,用伤害性方波电刺激腓总神经或“人中”穴尚可引起血压升高,海马出现 O 节律、顶叶皮层电去同步等觉醒反应。然而海马至顶叶皮层传出联系的报道甚少,在猴中没有看到海马有纤维投射到顶叶皮层,我们应用 H     

大鼠中央杏仁核神经元对引发晕动病的旋转运动刺激的电生理学反应特性

目的:研究引起晕动病发生的双轴旋转运动刺激前庭感受器后,中央杏仁核神经元电学反应的变化,探讨中央杏仁核在晕动病(MS)发病中的作用。方法:10只幼年SD大鼠分成两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组动物经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度旋转)。取脑、切片(300μm),应用脑片膜片钳全细胞记录技术记录中央杏仁核神经元膜的主动反应特性以及自发的兴奋性突触后电流(sE PSCs)变化,统计分析、比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,中央杏仁核神经元电学特性,如膜电位水平(对照组为(-62.80±2.69)mV,旋转组为(-61.37±1.50)mV)以及动作电位(AP)形态未发生显著变化。AP的幅值、半幅时程、最大上升/下降斜率、刺激阈电位和基强度等在两组间没有显著性差别;旋转刺激后,sE PSCs频率从正常组的(0.88±0.42)Hz增加到旋转组的(1.69±0.30)Hz(P<0.05)而幅值(正常组(20.07±3.01)pA;旋转组(21.03±1.44)pA)未发生变化。结论:引发晕动病的运动刺激可引起中央杏仁核神经元兴奋性突触活动增加,突触前谷氨酸释放增加;中央杏仁核参与晕动病反应。     

刺激三叉上核引起三叉神经中脑核神经元的突触反应(英文)

目的:旨在研究三叉上核(Su5)对三叉神经中脑核(Me5)神经元的活动是否发挥着重要的调节作用,从而参与对颌运动的调节。方法:本研究通过全细胞电流钳技术,刺激生后30～43d大鼠脑片上三叉上核并记录Me5神经元反应。结果:Me5神经元静息膜电位为(-53.5±0.5)mV;所有Me5神经元在超极化和去极化时分别显示为内向、外向整流;同时去极化引起神经元放电。刺激三叉上核引起4种类型的Me5神经元的反应,即逆向动作电位、GABAA、AMPA/kainate和NMDA等受体介导的反应,这些反应各占32%、36%、20%和12%。钳制电位在-60mV左右时,诱发的GABA能突触后电位为(1.08±0.45)mV,膜电位水平时;刺激引起的AMPA/Kainate受体介导的电流大小为(0.98±0.51)mV;钳制电位在-45mV左右时,NMDA受体介导的谷氨酸电流为(2.40±0.75)mV。结论:三叉上核神经元可通过突触由GABA和谷氨酸信号系统调节Me5神经元活动。     

阻断腹腔神经丛对重症急性胆管炎血液动力学的影响

目的：观察阻断腹腔神经丛对重症急性胆管炎（ＡＣＳＴ）血液动力学的影响。方法：采用家兔行胆道加压和内脏神经丛阻断术。结果：ＡＣＳＴ时动物血压在胆道加压后明显降低，甚至发生不可逆性休克；但行内脏神经丛阻断（０６％利多卡因）后，其血压明显回升，心输出量增加。１８例符合ＡＣＳＴ诊断标准的患者于手术前接受了右侧肾囊封闭注射，以期阻断腹腔神经丛，结果１３例出现不同程度的血压回升。结论：内脏神经活动在ＡＣＳＴ发病中有重要作用     

氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经在其中的作用,本工作观察了一些条件下的CVRA情况。 实验在38只家兔身上进行,用2％普鲁卡因局麻,并用三碘季铵酚制动。气管插管后,一例股动脉插管描记血压,用二导生理记录仪同时记录心电。刺激方法是:用注射器将饱和氨蒸气(0.05—1ml)注入鼻腔,每组动物每次刺激所用的氨量是一定的。 1、氨刺激清醒兔鼻粘膜可引起心率和动脉血压的改变:氨刺激后平均0.3秒左右心率     

电针刺激足三里穴对内脏痛大鼠行为学及骶髓后连合核中GFAP、OX42表达的影响

探讨电针刺激大鼠足三里穴(ST36)对内脏痛的镇痛作用机制。向大鼠乙状结肠注射福尔马林制作内脏痛模型。将实验大鼠分成A、B、C和D组:A组为单纯内脏痛组;B组为预先给予电针刺激足三里穴,再制作内脏痛模型;C组为制作内脏痛模型后再给予电针刺激足三里穴;D组为对照组。观察大鼠痛行为表现后,应用免疫荧光组织化学方法观察内脏痛大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)内星形胶质细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和小胶质细胞的标记物OX42的表达变化。单纯内脏痛组大鼠的痛行为表现最为明显,内脏痛+针刺组大鼠的痛行为表现略减低,针刺+内脏痛组大鼠的痛行为表现明显减弱。单纯内脏痛大鼠DCN内GFAP和OX42的表达明显增强;内脏痛+针刺组大鼠DCN中GFAP和OX42的表达明显减弱;针刺+内脏痛大鼠DCN中GFAP和OX42表达减低更加显著。实验结果表明电针刺激足三里穴能明显地减弱伤害性刺激引起的内脏痛反应,这种作用可能与星形胶质细胞和小胶质细胞有关。     

慢性海洛因依赖时程长短对依赖者反应抑制功能的影响

目的探讨慢性海洛因依赖时程长短对反应抑制功能的影响。方法利用信号停止实验评估短时程(ST组,1~5年,共19例)、长时程(LT组,6~25年,共21例)海洛因依赖组以及对照组(共40例)的反应抑制能力。结果GO试次(反应试次)中,ST和LT组的反应时分别为(1 134±104)ms和(1224±27)ms,慢于对照组的(1 005±180)ms(P0.05),且LT组反应时长于ST组(P0.05)。NOGO试次(不反应试次)中,当停止信号延迟时间(SOA)为400、600和800 ms时,LT组正确率分别为92.5%±16.9%、83.5%±18.3%和64.3%±23.6%,分别低于对照组的92.5%±16.9%、83.5%±18.3%和64.3%±24.6%(P0.05)。结论慢性海洛因依赖者的反应抑制能力受到明显损害,并且海洛因依赖年限越长,反应抑制能力受损伤程度越大。