氧化苦参碱对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化苦参碱（OMT）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症动物模型.造模后将48只SD大鼠分为6组,即CON（假手术）组、OMT对照组、CLP（模型）组、CLP＋ OMT（52、26、13mg·kg-1）剂量组.采用BL-420生物机能实验设备检测大鼠心功能改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（AI）,放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNFa）蛋白含量的改变.结果 不同剂量的OMT能明显降低脓毒症大鼠的HR、左室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）、LVSP、±LVdp/dtmax（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-a蛋白含量（P＜0.05）及心肌细胞凋亡指数（P＜0.05）.结论 OMT（52、26、13mg·kg-1）能减轻脓毒症导致的大鼠心肌细胞凋亡现象,对抗由心肌细胞凋亡引起的心功能损伤.     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型（CLP）组、CLP + OMT（52,26,13 mg•kg-1）组、阳性药物对照（CLP+地塞米松10 mg•kg-1）组。观察OMT对感染性休克大鼠心肌线粒体超微结构改变的影响。采用比色法测定各组大鼠心肌组织琥珀酸脱氢酶（succinic dehydrogenase,SDH）活性以及心肌钙含量的改变。结果 不同剂量的OMT 能明显升高感染性休克大鼠心肌组织中SDH活性（P<0.01）及降低心肌钙含量（P<0.01）,改善感染性休克所致的心肌线粒体超微结构损伤,并且该作用在OMT52,26 mg•kg-1剂量组与阳性药物对照组的结果相一致。结论 OMT（52,26,13 mg•kg-1）能对抗大鼠感染性休克引起的心肌线粒体结构和功能损伤,其机制与OMT改善感染性休克过程中心肌细胞能量代谢状况,减少心肌细胞内钙超载有关。     

苦参素对感染性休克大鼠肺损伤防治作用的实验研究

目的观察苦参素(Oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肺损伤的防治作用。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,将56只大鼠随机分为假手术组、OMT对照组、模型(CLP)组、CLP OMT 52、26、13 mg/kg剂量组、阳性对照(CLP 地塞米松)组。通过观察血气、肺组织W/D比值、肺系数及肺含水量、肺病理学检查(大体改变及肺病理组织切片)等指标,对肺损伤进行评估。结果CLP组较假手术组比较PaO2、SaO2及BE值均降低(P<0.01);PaCO2、HCO3、W/D比值、肺系数及肺含水量均升高(P<0.05)。CLP OMT 522、6、13 mg/kg剂量组及CLP 地塞米松组较CLP组比较PaO2、SaO2及BE值均升高;PaCO2、HCO3、W/D比值、PWI及肺含水量均降低(P<0.01或P<0.05);CLP OMT 52、26、13 mg/kg剂量组及大鼠双肺肉眼观察与CLP组相比,体积膨大程度有所减轻,淤血较轻,颜色较浅。结论OMT 13、26、52mg/kg对感染性休克大鼠肺损伤性病变有明显的抑制作用。     

牛磺酸及普罗帕酮联合应用对麻醉大鼠心脏血流动力学的影响

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对麻醉大鼠心脏血流动力学的影响。方法　采用麻醉大鼠左心室插管法 ,观察单用及合用对大鼠在体心脏心率 (HR)、左室收缩压 (LVSP)、左室内压最大变化速率 (±LVdp/dtmax)、左室收缩末压(LVEDP)、平均动脉压 (MP)的影响。结果　静脉注射 (iv) 2mg·kg-1普罗帕酮后 ,在MP无显著变化时 , LVdp/dtmax及LVSP显著降低。而iv 2mg·kg-1普罗帕酮 5 0mg·kg-1牛磺酸组 LVdp/dtmax显著高于单用 2mg·kg-1普罗帕酮组。结论　结果提示iv 2mg·kg-1普罗帕酮具负性肌力作用。而牛磺酸与之合用可克服普罗帕酮的负性肌力作用。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌核因子-κ B的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对感染性休克大鼠心肌的保护作用及其核因子-κB(NF-κB)机制.方法 改良的盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠感染性休克模型.长托宁预防组(PP组):制作CLP模型,输注4mL/(kg·h)长托宁0.45mg/kg及生理盐水.长托宁治疗组(PT组):制作CLP模型输注生理盐水4mL/(kg·h),8h后改输注等量长托宁,然后给予等量生理盐水.多巴胺治疗组(DA组):制作CLP模型并输注生理盐水4mL/(kg·h),加入DA并调整用量.假手术组(C组)和休克组(S组)均给予等量生理盐水.术后监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),取心肌组织测NF-κ B含量并观察病理学改变.结果 CLP,6 h后S组HR、MAP与C组、DA组、PP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);12 h后S组与其余各组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),PP组、DA组和PT组NF-κ B阳性细胞较s组显著减少(P＜0.01).PP组、DA组和PT组心肌损伤均较S组轻.结论 长托宁能抑制感染性休克心肌NF-κB活化,预防性应用长托宁起到抗炎作用;治疗性应用长托宁可阻止器官功能衰竭,起到心肌保护作用.     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.     

感染性休克大鼠心功能改变及心肌细胞中核因子-κB的表达

目的观察感染性休克大鼠心功能的改变及心肌细胞中核因子-κB(NF-κB)的表达。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。2组均于12 h后测定心肌组织NF-κB蛋白表达及心功能情况。结果实验组心肌组织内NF-κB阳性表达明显高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);实验组大鼠左室内压上升下降最大速率、左心室收缩末期压、心率、收缩压及舒张压明显低于对照组,而左心室舒张末期压明显高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.01)。结论CLP所致感染性休克大鼠心肌细胞中NF-κB蛋白表达升高可能与大鼠心功能减退有关。     

七氟醚对CLP感染性休克大鼠肺功能的影响

目的 探讨吸入2.4%七氟醚(SEV)对感染性休克大鼠肺功能及存活率的影响.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组8只:空白组(Sham组),单纯行开腹关腹手术;感染性休克组(CLP休克组),用盲肠结扎穿刺法建立感染性休克模型;SEV-Ⅰ组,CLP法建立感染性休克模型1 h后吸入2.4%SEV 30 min;SEV-Ⅱ组,CLP法建立感染性休克模型3 h后吸入2.4%SEV 30 min.各组均在感染性休克模型建立后1、3、5 h记录心率、平均动脉压(MAP),行动脉血气分析.在感染性休克模型建立5 h后处死大鼠,进行肺水含量、肺血管通透性(伊文氏蓝染色法)测定.另有40只大鼠分组方法同上,每组10只,观察CLP休克后12 h存活率.结果 与Sham组相比,CLP休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组大鼠的HR明显增快,MAP明显下降,血气分析参数pH值、PaO2、PaCO2明显下降,肺水含量和肺血管通透性明显升高(均P<0.05);但3组间差异无统计学意义(P0.05).Sham组大鼠12 h存活率为100%,CLP休克组为O%,SEV-Ⅰ组为12%,SEV-Ⅱ组为0%,感染性休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组间差异无统计学意义(P0.05).结论 感染性休克后吸入2.4%七氟醚30 min不能改善动物的肺功能和12 h死亡率.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

氯胺酮对感染性休克大鼠脑组织中热休克蛋白70的影响

目的观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、7d生存率以及脑组织中热休克蛋白70的影响。方法取健康成年雄性（SD）大鼠60只,随机分为对照组、CLP组和氯胺酮组,各组20只。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制感染性休克模型（CLP组）,氯胺酮组于制模前腹腔给予80mg/kg。采用颈总动脉穿刺置管,持续监测平均动脉压（MAP）;观察各组大鼠7d存活时间及存活率;用免疫组化法测定脑组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果对照组各时间点的MAP趋于稳定,CLP组术后MAP进行性下降,氯胺酮处理能逆转MAP下降;CLP组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100%）及氯胺酮组（40%）,差异均有显著性（P〈0.05）;CLP组HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组,但显著高于氯胺酮组（P〈0.01）。结论氯胺酮可以提高大鼠7d生存率具有抗感染性休克作用,可能与增加脑组织中热休克蛋白70的表达有关。