热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和TAC的变化

目的: 观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化. 方法: 采用55℃,150 g/L NaCl连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 wk处死一批大鼠. 将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织中SOD和TAC含量. SOD测定采用改良的盐酸羟胺法, TAC采用南京建成生物公司的试剂盒,总蛋白测定采用Lowrys法. 结果:与对照组相比较,经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性及TAC水平显著降低(P＜0.05,P＜0.05),并且随处理时间延长,SOD活性和TAC降低愈显著. 结论:SOD和TAC的显著改变说明活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用,也提示有效的抗氧化干预很可能对于预防萎缩性胃炎具有很好的防治作用.     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变.方法:用热盐水灌胃(55℃,150 g/L,2.5 mL/d×32 wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察.结果:电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,随灌胃时间的延长,线粒体肿胀明显,局部空泡化,部分线粒体溶解坏死.内质网扩张明显,部分脱颗粒,微绒毛大量丢失.结论:热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害.     

热盐水对大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织超氧化物歧化酶和总抗氧化力的影响

慢性萎缩性胃炎是临床常见的胃部疾病，由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著正相关，1978年世界卫生组织将其定为癌前病变。我们以人类饮食中不可缺少的二大因素-食物的热度与成度，创建了快速建立慢性萎缩性胃炎动物模型的方法，并观察从正常胃黏膜发展到萎缩性胃炎的演变过程中超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化力（TAC）的动态变化，以探讨活性氧损伤与萎缩性胃炎发生的关系。     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

脑梗塞患者血清SOD和MDA的研究

为观测脑梗塞患者血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，用化学比色法测定了３８例脑梗塞患者疾病不同时期血清中ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量变化。脑梗塞急性期ＳＯＤ为６３．２±４５．３Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为４．６８±２．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ；脑梗塞恢复期ＳＯＤ为１０６．９±１９．５Ｎｕ／ｍｌ，ＭＤＡ为２．６５±１．４８ｎｍｏｌ／ｍｌ。经统计学处理，脑梗塞患者组急性期与对照组、患者组急性期与恢复期之间均存在显著差别。     

热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化

目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5 mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查及扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化.结果:热水组于灌胃后24 wk,光镜见大鼠胃黏膜出现萎缩表现.扫描电镜见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;32wk时细胞萎缩加重,大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性糜烂.透射电镜见腺体和腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,并出现早期凋亡现象.32 wk时胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象较前普遍.结论:长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,并有超微结构的损害,可导致胃黏膜萎缩.     

戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA及NO的动态变化

目的:通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1:10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果:与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。     

激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP及Fas蛋白表达

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞HSP及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦及部分胃体组织行激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）标本制备,并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果：正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞浆中可见HSP及Fas表达,呈均质颗粒状,第24、32及65周时表达更加明显,双标记中可见HSP和Fas共同表达。结论：热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP和Fas表达增加,激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的建立大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）模型。方法饮用及灌胃给予20 mmol/L去氧胆酸钠和30%、60%乙醇13周。检测大鼠胃粘膜组织病理变化及生化指标。结果模型组大鼠胃窦粘膜的炎症指数明显增加,胃窦固有腺厚度和面积明显缩小;游离酸和总酸浓度明显降低,游离粘液量和胃蛋白酶活性明显升高,血清胃泌素及丙二醛含量明显升高,白细胞介素-2及超氧化物歧化酶活性明显降低。结论成功建立了CAG动物模型,为慢性萎缩胃炎疾病的研究提供了一种理想的动物模型。     

新疆地区胃蛋白酶原与慢性萎缩性胃炎相关性探讨

目的目前全球范围内胃癌的发病率和病死率仍居高不下。由于进展期胃癌的预后差,早期筛查、诊断和干预胃肠化生、萎缩性胃炎和早期癌变对提高患者的生存率至关重要。本文旨在介绍胃蛋白酶原及其在筛查萎缩性胃炎和胃癌中的作用探讨血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）与慢性萎缩性胃炎的相关性,并评估其临床价值。方法选择在新疆维吾尔自治区人民医院消化内镜中心行胃镜检查的106例患者,其中慢性浅表性胃炎患者34例,慢性萎缩性胃炎患者72例,并设正常对照11例,采用时间分辨荧光免疫分析法法检测血清PGⅠ、PGⅡ和水平。采用SPSS 13.0统计软件处理数据的系统分析。结果与正常对照组相比,慢性萎缩性胃炎组PG I、PGⅠ/PGⅡ水平下降,慢性浅表性胃炎组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通过检测血清PGⅠ、PGⅡ浓度可评价胃黏膜萎缩的程度,对胃癌进行早期诊断,具有一定诊断价值。     

应用放大内镜诊断萎缩性胃炎的研究进展

胃小凹的特征性改变,尤其是D型、E型胃小凹的出现极大地提示胃黏膜萎缩的形成。B型到E型4种基本形态胃小凹与肠上皮化生的严重程度之间呈明显正相关,E型是肠化生的特征性改变。幽门螺杆菌是导致胃黏膜萎缩的关键因素。本文综合近几年有关放大内镜诊断萎缩性胃炎的文章,总结既往研究结果,并进行整理和分类。     

黑蜂蜂胶抗辐射损伤的实验研究

目的观察黑蜂蜂胶对3．0Gy ^60Coγ射线照射大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性和丙二醛（Maleic Dialdehyde，MDA）含量的影响。方法取Wistar大鼠18只，随机均分为蜂胶预防组、蜂胶治疗组和单纯辐射组3组，于照射后动态观察大鼠血清SOD活性和MDA含量的变化。结果照射前、后给予蜂胶，能明显减轻辐射所致血清SOD活性的下降，并且抑制MDA含量的升高。结论蜂胶具有一定的抗辐射损伤作用。     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH─Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化。结果表明：随着应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加；与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ─ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化的活性都加强。     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

中药复方ZDS对烧伤大鼠门静脉血清SOD、MDA的影响

目的：探讨中药复方ZDS对烧伤后消化道氧自由基损害的保护作用．方法20只SD大鼠随机分为中药复方ZDS组（ZDS,n＝10）和单纯烫伤组（Con,n＝10）,复制30%TBSA III度烫伤模型后分别于伤后2 h开始给予ZDS或温水灌喂,2 mL/次,2次/d．并于伤后第3、9天观察门静脉血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）水平、肠外组织器官细菌移位率（BT）及肠粘膜病理学改变．结果 ZDS组伤后第9天门静脉血清SOD活力显著高于Con组（P〈0.05）,而MDA水平则低于Con组（P〈0.05）．结论中药复方ZDS可在一定程度上降低烧伤后消化道氧自由基损害．     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。