丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用Wistar大鼠实验，研究丹参，缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 以无创血管夹夹闭肝门静脉，肝动脉30min，随后开放血管夹60min，造成肝缺血30min，再灌注60min的模型。然后测定ALT、AST、LDH，丙二醛和过氧化物歧化酶活性并进行病理组织学检查。结果 丹参组及缺血预处理组的实验指标均明显好于肝热缺血再灌注对照组。结论 丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾—腺苷三磷酸酶和钙—腺苷三 …

目的 探讨缺血预自理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法观察不同处理组中肾脏缺血再灌注０，２，６ｈ时的钠钾－腺苷三磷酸酶和钙－腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化。结果 肾脏缺血预处理减轻血再灌注损伤所致的肾脏组织中的钠钾－腺苷三磷酸酶和降低钙－腺苷三磷酸酶活性，使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻，结论 缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与能量代谢的改善有关。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素Ⅱ预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对心肌缺血预处理的影响。结果：１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ灌流心谖，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较,冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

缺血预处理中释放的氧自由基对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :检验预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究氧自由基对缺血预处理的作用。方法 :采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型 ,评价缺血预处理中释放的氧自由基对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血预处理明显减少AIJ、AST及LDH漏出 ,减少ATP消耗。氧自由基清除剂MPG可以完全破坏缺血预处理的保护作用。氧自由基可以模拟缺血预处理的保护作用 ,而蛋白激酶C抑制剂多粘菌素B可以阻断氧自由基的保护作用。结论 :缺血预处理中释放的氧自由基可以诱导缺血预处理的保护作用 ,蛋白激酶C参与了该保护机制。     

亚低温下缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨亚低温下缺血预处理（MHIP）对肝缺血再灌注后超微结构的影响。方法：将24只犬随机分为4组：非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温血预处理组,用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果：肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;缺血预处理组和亚低温缺血预处理线超微结构改变的较小,但亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较线粒体保护更好（P＜0．01,P＜0．05）。结论：缺血预处理对肝缺血再灌注后超微结构具有保护作用,亚低浊缺血预处理的这种保护作用具有增强效应。     

缺血预处理对缺血再灌注的大鼠肝脏中肿瘤坏死因子—α、细胞间黏附分子—1 mRNA表达的影响

目的 通过观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏中的一些生化指标的变化,以及肿瘤坏死因子－α和细胞间粘附分子－1 mRNA表达的变化,研究缺血预处理对缺血再灌注损伤的干预方式及干预程度。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,比较缺血预处理组与缺血再灌注组以及各预处理组间在血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶,肝组织中丙二醛、过氧化物歧化酶等生化指标的含量变化,并观察了组织中中性粒细胞（PMNs)浸润量,研究了TNF－α及ICAM－1 mRNA表达的变化。结果 各预处理组酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,抗氧自由基能力增强,组织中PMNs浸润量降低。TNF－α和ICAM－1mRNA表达减少。结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。一次缺血10min再灌注10min的预处理保护效果最佳。缺血预处理的干预机制可能是通过下调TNF－α和ICAM－1 mRNA表达,减轻PMNs在病变部位聚集及其所产生的病理损伤作用而实现的。     

预处理减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展及应用前景

缺血性疾病是临床中常见的一种病理生理过程,一旦发生在心脑等重要器官可能导致严重后果.缺血后再灌注能明显减少组织器官梗死面积,但同时可能造成缺血再灌注损伤.大量研究显示预处理对缺血再灌注损伤有强大的保护作用.预处理保护缺血再灌注损伤的机制包括：减少氧化应激反应,抑制活性氧（reactive oxygen species,ROS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）释放,抑制胞内钙离子超载,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道,减轻炎性发应等来减少组织细胞死亡以实现对器官缺血再灌注损伤的保护作用.本文就预处理对缺血/再灌注损伤的保护机制及其应用前景进行综述.     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

大鼠骨髓间充质干细胞促肝组织损伤修复的作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肝组织缺血-再灌注损伤修复的作用。为肝脏疾病治疗提供新的思路。 方法：①取健康Wistar周龄大鼠的骨髓细胞悬液，进行BMSCs体外扩增培养与分化潜能检测。②健康Wistar成年大鼠随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。建立肝组织缺血-再灌注损伤模型，将BMSCs肝局部移植到实验组，对照组移植生理盐水，1周后观察两组肝缺血-再灌注损伤后大鼠的存活率以及肝脏修复情况，并通过蓝色荧光标记观察供体BMSCs在受体内的踪迹，探讨BMSCs促宿主损伤肝组织修复的机制。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛，纯度较高，且均质性和稳定性好；用诱导剂诱导后，BMSCs具有向成骨细胞和脂肪细胞分化的能力。②实验组大鼠成活率达80%，肝细胞逐渐恢复正常，损伤肝组织得到修复，在宿主恢复的肝组织中发现了较多的带有蓝色荧光的细胞存在，而对照组（未移植BMSCs）大鼠腹腔积水、粘连，成活率达30%。2组成活率比较差异有显著性（P<0.05）。 结论：BMSCs在体外易分离培养，具有多向分化的潜能；局部移植BMSCs后，可提高大鼠肝组织缺血-再灌注损伤后的恢复。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

低氧预适应大鼠皮层缺氧诱导因子-1α的表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨低氧预适应对大鼠局灶脑缺血再灌注的脑保护作用及缺氧诱导因子（hypoxic inducible fac-tor,HIF-1）表达对神经细胞凋亡的影响。方法36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I/R）组。用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP＋I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测HIF-1α的表达和神经元凋亡。结果与假手术组比较,低氧预适应组和缺血再灌注组的HIF-1α表达水平和凋亡细胞阳性数显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;低氧预适应组与缺血再灌注组比较,HIF-1α表达水平明显升高（P〈0.01）,细胞凋亡阳性细胞降低（P〈0.01）。结论低氧预适应可能通过显著增加神经元中HIF-1α表达而抑制神经细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的探讨低氧预适应(8%O2,3h)对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注后12h神经细胞凋亡及Caspase-3活性的影响。方法低氧预适应后12h制作脑缺血再灌注模型,大鼠大脑中动脉阻塞2h,灌注损伤12h,用TUNEL法和荧光四肽底物法分别检测假手术组、缺血再灌注组和低氧预适应组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与缺血再灌注组比较,低氧预适应组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低(P<0.05,P<0.01);低氧预适应组与假手术组比较,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3水平反而降低(P<0.01)。结论低氧预适应可减少大脑中动脉缺血2h再灌注后Caspase-3活性,抑制神经细胞的凋亡。     

Radix Salviae miltiorrhizae protects rat hippocampal neuron in culture from anoxic damage.

Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM), a well-known traditional Chinese medicinal herb, has been used to improve blood circulation and resolve blood stasis. We have previously found that RSM has neuroprotective effect on ischemia and/or ischemia-reperfusion rats. The purpose of this study was to obtain further information on the mechanism of the RSM-induced neuroprotection and to examine the neuroprotective effect on neurons exposed to anoxia. The effect of RSM on anoxic damage in cultured hippocampal neurons of neonatal rat was investigated by using morphological changes and heat shock protein 70 kD (HSP70) expression as indicators. RSM given 0.5 h before 2 h-anoxia followed by 48 hours reoxygenation could significantly increase survival rate of hippocampal neurons and number of HSP70 positive cells. The results suggest that RSM has a direct neuroprotective effects on anoxic damage in hippocampal neurons.     

αB—晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体灌流心脏为模型,观察αＢ－晶状体蛋白在预适应早期保护阶段的变化。结果显示：经缺血预处理后胞浆中可溶性αＢ－晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ逐渐复位,６０ｍｉｎ时已接近全部复 预适应后的心肌对缺血再灌注损伤的耐受性明显增强,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血－再灌损伤组,肌酸磷酸激酶释及心肌丙二醛含量明显低于缺血－再灌损伤组。提示缺     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

电针预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的电针预处理,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组(C)、电针刺预处理+缺血再灌注组(EAP+IR)、单纯缺血再灌注组(IR)。EAP+IR、IR组采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激阳陵泉穴30 min。再灌注6 h后,取部分肝组织用于原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡率的变化;免疫组化测肝组织中bax和caspase-3的表达;WESTERN-BLOT法对肝脏中bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,EAP+IR、IR组各种蛋白表达均增加,肝细胞凋亡率也明显升高。与IR组相比,EAP+IR组中肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3和bax蛋白表达量降低,而bcl-2蛋白则明显上调,免疫组化与WESTERN-BLOT法表现一致。结论电针预处理可以减轻缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

In vitro and in vivo effects of puerarin on promotion of osteoblast bone formation

Objective:To assess the effect of puerarin,a natural flavonoid found in Chinese Pueraria Lobata (Wild.) Ohwi,on promotion of new bone formation.Methods:Osteoblasts isolated from calvarial of newborn rats were cultured in vitro in the presence of puerarin at various concentrations.The viability of osteoblasts and alkaline phosphotase activity and mineral node formation were determined.In addition,osteoblasts seeded in theβ-tricaclium phosphate scalfolds as bone substitute were implanted in rat dorsal muscles.Half of the recipient rats received intramuscular injection of puerarin at 10 mg/(kg·d) for 7 days.Osteogenesis was analyzed by examining the histology after 4 weeks of implantation.Results:The viability of osteoblasts treated with puerarin at either 40 or 80μmol/L was significantly higher than that of the control(P<0.05 and P<0.01, respectively).Alkaline phosphatase and mineral modules were significantly increased in osteoblasts cultured with puerarin at 40 or 80 mol/L when compared with that of the untreated cells.The puerarin-treated rats had a higher rate of bone formation in the osteoblast implants than the control rats(6.35%vs.1.32%,respectively, P<0.05).Conclusion:Puerarin was able to affect osteoblast proliferation and differentiation,and promote the new bone formation in osteoblast implants.