他汀类药物对糖尿病心肌病影响的研究进展

正糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是与糖尿病代谢异常同时发生的,以左心室扩大和弥漫性室壁运动减低,特别是舒张功能低下为特点的心肌结构大范围改变,且不能用高血压性心脏病、冠心病及其他心脏病变来解释的一种独立的特异性心肌病[1]。1972年Rubler等首次提出了DCM的概念[2]。DCM在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上,引起心肌细胞及其间质纤维化,促进心肌重构、心室扩大,出现心功能异常。舒张期功能异常、心室限制是     

糖尿病心肌病的药物治疗研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病性心脏病的特异性病变,是糖尿病（DM）心血管并发症的重要组成部分,也是DM患者死亡的主要原因.现已公认,DCM是一个独立的原发病,其发病不依赖于高血压、冠心病和其他已知心脏疾病.DCM早期的主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,随后出现心室壁变厚、心肌细胞凋亡和心肌纤维化,晚期主要为收缩功能不全,容易并发心律失常、心力衰竭,甚至猝死.     

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

糖尿病性心肌病（diabetes cardiomyopathy,DCM）是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。     

68例大心脏移植的受体心脏病理学特征分析

目的:分析原发性扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及糖尿病心肌病的终末期临床与病理学特点,探讨病理形态学对上述疾病鉴别诊断的价值。方法:以2007年6月至2016年6月期间,本院收治的68例终末期有扩张表现的心脏移植心肌疾病患者为研究对象,将他们分为四组:扩张型心肌病组;冠状动脉粥样硬化性心脏病组;高血压性心脏病组;糖尿病心肌病组。对其临床资料进行回顾性分析;观察移植受体心脏的大体病理改变,并采用H&E染色,Masson、PTAH、天狼猩红等组织化学染色,SMA、Desmin、CD31、CD34等免疫组织化学染色,对移植受体心脏左心室心肌组织进行组织病理学观察。结果:(1)缺血性心肌病组及糖尿病心肌病组的发病年龄明显高于扩张型心肌病组,P=0.0003及P=0.02。与扩张型心肌病组相比,高血压心脏病组的室间隔厚度(1.59±0.09)cm及心脏重量(582.7±38.29)g明显高于扩张型心肌病组(室间隔平均厚度(1.30±0.07)cm;心脏重量(430.7±26.06)g,P=0.03及P=0.0003。(2)四组显微镜下观察发现:扩张型心肌病的主要病理改变是心肌细胞呈退行性变,主要表现心肌细胞颗粒状变性,可见肌丝断裂、溶解消失,心肌间质水肿,心肌间质反应性纤维化。缺血性心肌病的主要病理改变是:可见心肌梗死、坏死周围出现肉芽组织及纤维瘢痕灶及替代性心肌纤维化,间质常可见淋巴、浆细胞浸润。高血压心脏病的主要病理改变是:心肌纤维排列规则,部分心肌细胞肥大,核大、畸形;心肌间质纤维化明显;心肌内,尤其是室间隔心肌组织内常见小冠状动脉管壁增厚。糖尿病心肌病的主要病理改变是:心肌细胞可出现散在性微小坏死灶,心肌间质和血管周围明显纤维化,可见心肌间小冠状动脉管壁增厚,基底膜增厚。(3)天狼猩红染色观察发现终末期心脏病心肌纤维化中胶原纤维主要为Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维,并且Ⅰ型胶原纤维的数量多于Ⅲ型。(4)免疫组化结果发现SMA染色阳性、Desmin染色阴性的肌纤维母细胞数目增多。结论:(1)病理形态学在扩张型心肌病与缺血性心肌病、高血压心脏病及糖尿病心肌病鉴别诊断中有一定意义。(2)心脏扩大前1~5年有高血压病史,出现明显室间隔肥厚,心肌间质明显纤维化及心肌间质小血管壁增厚常常提示诊断高血压心脏病。(3)心肌内微小血管壁增厚及基底膜增厚、血管周心肌纤维化是糖尿病心肌病主要的病理形态学特点,对糖尿病心肌病的诊断有重要意义。(4)肌纤维母细增生可能是终末期心脏病心肌纤维化发生中一种关键的病理因素。     

血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

15例终末期心脏病的心肌组织病理学观察

目的:探讨终末期心脏病的心肌组织病理改变及特征。方法:对接受心脏移植的9例扩张型心肌病(DCM)患者、6例其他类型终末期心脏病患者[肥厚型心肌病(HCM)2例,缺血性心肌病、心脏横纹肌肉瘤、先天性心脏病房间隔缺损、法洛四联症各1例]及1例正常对照的心肌标本进行组织病理学和电镜检查,并与临床心功能分级对照分析。结果:DCM患者光镜下均可见广泛纤维组织增生,以血管周围最为明显,心功能Ⅲ~Ⅳ级的心肌纤维化程度为,较心功能Ⅱ级者(+)为重;另可见心肌细胞形态异常,但少见间质炎症细胞浸润、心肌细胞排列紊乱及小血管变化;电镜下均可见肌原纤维稀疏,线粒体肿胀、形态不规则,其中呈线粒体空泡样变、巨大线粒体、肌质网明显扩张各1例。1例HCM患者光镜下呈现与DCM者类似的改变,但肌原纤维有断裂现象,细胞排列紊乱,胞核畸形,血管扩张,较多炎症细胞浸润;1例HCM患者及2例终末期先天性心脏病患者的心肌组织病理学改变与DCM患者相似。6例其他类型终末期心脏病患者电镜下的心肌超微结构改变均与DCM患者相似,但未见有巨大线粒体。结论:①心肌纤维化是终末期心脏病心肌组织病理学的主要特征,纤维化程度越重,心功能越差;②心肌细胞排列紊乱及炎症细...     

糖尿病性心肌病的研究进展

近年来,RubberS等人首先注意到4例糖尿病（DM）患者没有明显的冠状动脉粥样硬化,却发生了充血性心衰。HambyRI等（1974年）对这一现象进一步研究,病理发现心肌壁内有小血管病变,并首次将这种并发症命名为糖尿病性心肌病（diabeticcardiomyopaphy,DCM）。是指在排除高心、冠心、及瓣膜病变等心脏病,糖尿病患者发生心肌结构改变以及心室舒缩功能异常的心肌病变。流行病学研究发现,在糖尿病心血管病变中,DCM的发生率最高。Framingh锄等研究表明,相当一部分无冠心病的糖尿病患者与年龄、性别相匹配的正常人相比,男性糖尿病患者发生充血性心力衰竭的危险性增加3．8倍,女性糖尿病患者增加5．6倍,很明显,糖尿病与充血性心衰之间存在着明显的联系。     

环状RNA在糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病(DM)是世界范围内常见的慢性疾病,是心血管疾病的主要危险因素.据估计至2035年,全球糖尿病患者将达到5.92亿人[1].糖尿病并发症中,糖尿病心肌病(DCM)是独立于高血压、冠状动脉粥样硬化心脏病(冠心病)和其他心血管疾病的情况下,患者心脏结构和功能发生异常,早期表现为舒张功能障碍、心肌纤维化、心肌肥厚、收缩...     

microRNA与DNA甲基化在糖尿病性心肌病中的作用

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者不依赖缺血性心肌病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病的独立心脏并发症之一,可引起心脏收缩〔1〕/舒张功能障碍、射血分数降低、心肌代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、间质炎症、氧化应激及胞内钙稳态异常,并最终导致左心室功能障碍〔2〕。近年来,针对DCM的发病机制进行了广泛深入的研究。目前的研究认为,DCM也伴随着基因表达改变。事实上,基因表达失调参与了DCM发     

糖尿病心脏病的中西医治疗

糖尿病性心脏病是指糖尿病患者所并发或伴发的心脏病。包括糖尿病性心脏病、大血管病变(冠心病)、糖尿病性心肌病、糖尿病性微血管病变和糖尿病性心脏自主神经病变引发的心率、心律和心功能异常，以及糖尿病性高血压所并发的高血压心脏病。     

促红细胞生成素对糖尿病心肌病保护作用的研究进展

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者,有心脏结构和功能的改变,而不能用高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的一种心肌疾病。目前有许多关于糖尿病心肌病的作用机制及治疗方面的研究。现主要对糖尿病心肌病作用机制及促红细胞生成素对糖尿病心肌病的保护作用做一综述。     

长链非编码RNA在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

在糖尿病心肌病（DCM）的发生发展过程中，能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体功能障碍、局部慢性炎症、细胞凋亡、自噬、内皮功能紊乱、心脏自主神经病变等均有参与。长链非编码RNA(lncRNA)参与调节细胞分化、增殖、凋亡、迁移、血管生成等多种过程。研究表明，糖尿病患者心脏组织中lncRNA异常表达，通过调节心肌细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡，心肌间质纤维化以及心肌细胞肥大，导致DCM的病理生理变化。了解lncRNA表达变化在糖尿病心肌病发生发展中的作用，有助于为DCM的诊断和治疗提供新的研究方向。     

脂联素在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一类独立的特异性心肌病,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死,已成为糖尿病患者最主要的死因之一.DCM发病机制复杂,涉及心肌细胞代谢障碍、心肌微血管病变、自主神经病变、胰岛素抵抗及细胞因子异常等多个方面.而脂联素(APN)因其具有降血糖、扩张血管、抗凋亡、抗炎、抗氧化作用以及能缓解血管内皮功能障碍和高血压,也能防止动脉粥样硬化、心肌梗死和DCM,故被认为是一种糖尿病心脏病的保护因子.该文就APN在DCM发生发展中所起作用的研究进展予以综述.     

糖尿病性心脏病的病因及发病机理

DHD包括糖尿病特异性心肌病变 ,与 DM有关的心脏微血管病变、大血管病变、心脏植物神经病变。同时常伴有非特异性的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)和 (或 )高血压心脏病。在患有 DM的基础上 ,可以统称为 DHD。DM患者高血压患病率比普通人高1.5～ 2倍 ;伴发 CHD较同年龄非 DM人群女性高 4 .5倍 ,男性高 2倍 ,说明 DM对心血管的影响远较普通人群复杂。1　DM对微血管的影响微血管基底膜增厚是心脏微血管病变特征性改变。微动脉不规则运动。糖代谢紊乱引起血管活性物质、血液动力学、凝血与纤溶、血小板功能异常是这些改变的基础。主…     

糖尿病心肌病的心脏磁共振成像研究进展

<正>糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为世界范围内最常见的慢性病之一,发病率逐年升高。Lancet~([1])一项全球性的糖尿病流行病学调查显示,2014年全球成人糖尿病患病人数从1980年的1. 08亿增加到2014年的4. 22亿,中国成人糖尿病患病人数从1980年的0. 204亿增加到2014年的1. 029亿。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病微血管病变并发症,也是导致糖尿病患者心脏衰竭甚至死亡的主要原因之一。1974年,Hamby等~([2])通过病理研究,首次提出DCM概念,即患者没有高血压、冠心病、心脏瓣膜疾病和其他病因     

糖尿病性心肌病发病机制的实验研究进展

研究显示,各种心血管并发症如大中动脉和冠状动脉粥样硬化增加均与糖尿病（DM）有关,而微血管病变（除视网膜和肾脏病变外）也可引起心脏结构和功能病理性改变。1972年Rubler等将这种DM患者在无冠心病和高血压情况下发生的心室功能紊乱定义为DM性心肌病。现将近年来DM性心肌病发病机制的实验研究进展综述如下。     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

糖尿病性心肌病心肌纤维化治疗的进展

糖尿病性心肌病(DCM)是继发于糖尿病(DM)的一种特异性心肌病,可引发心肌肥大、间质纤维化和心肌细胞凋亡。高血糖、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统、炎性因子和基质金属蛋白酶(MMP)的异常增多等多种因素与其发生机制有关。本文对近年DCM纤维化改变的治疗进展予以综述,以期为临床治疗提供依据。     

糖尿病合并心脏病45例分析

糖尿病患者由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏植物神经功能紊乱、心肌及脂代谢异常及血液流变学改变合并存在的高血压,可导致心脏的器质性和功能性改变。这些改变称为糖尿病性心脏病,简称糖心病。我院1982～1992年住院确诊本病45例,均符合1981年华东地区糖尿病的诊断标准。