甘蓝汁的抗诱变作用及其机理研究

本文通过微核试验和肝组织中谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活性、还原型谷胱甘肽９ＧＳＨ）含量及细胞色素Ｐ４５０含量测定，在哺乳动物整体水平，从遗传学和生化毒理角学角度研究了甘蓝汁的抗诱变作用及其机理。结果发现，甘蓝汁对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的小鼠骨髓多染红细胞（ＰＣＥ）微核细胞率有显著抑制作用，抑制率达４７．２％。Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮甘蓝汁１０ｄ后，肝脏ＧＳＴ活性增加２５．０％，ＧＳＨ含量提高４７．８％     

叶绿酸铜钠对RKO肠癌细胞系生物学行为的影响

[目的]研究叶绿酸铜钠（CHL）体外抑制RKO肠癌细胞系的作用及机制。[方法]不同浓度CHL作用于RKO细胞,倒置显微镜下观察形态学变化;流式细胞仪观察CHL对RKO肠癌细胞凋亡的诱导作用;免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素D1（Cy-clin D1）、环氧化酶-2（COX-2）的表达。[结果]CHL对RKO细胞有增殖抑制作用,24h IC50值为0.523±0.061mg/ml,48h IC50值为0.314±0.058mg/ml。随着CHL浓度的增高,RKO细胞抑制率明显上升;CHL能诱导RKO细胞G1期阻滞、降低S期,从而抑制肿瘤细胞增殖。CHL对RKO细胞凋亡未见明显影响。CHL能减少RKO细胞PCNA和COX-2蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性。[结论]CHL能明显抑制RKO大肠癌细胞的生长,并且呈一定的浓度和剂量效应,抑制作用可能与PCNA、COX-2表达下调及细胞G1期阻滞有关。     

叶绿酸铜钠对二甲肼诱导小鼠大肠肿瘤的预防作用

目的研究叶绿酸铜钠（CHL）对二甲肼（DMH）诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用及机制。方法以DMH诱导小鼠大肠肿瘤，诱癌各阶段予以不同浓度CHL，观察其对大肠肿瘤的化学预防作用。采用免疫组化方法检测CHL及其对COX-2与NF-κB蛋白表达的影响。结果（1）CHL组大肠癌发生率低于阳性对照组（P〈0．05），平均肿瘤数及腺癌百分率均低于阳性对照组（P〈0．05）；（2）CHL能够抑制小鼠肿瘤组织中COX-2蛋白的表达；（3）CHL能够抑制NF-κB蛋白的表达。结论CHL能够抑制DMH诱导的小鼠大肠肿瘤的发生，其预防作用同CHL对COX-2的抑制作用有关，而CHL对COX-2的抑制作用可能是通过对NF-κB的抑制来实现的。     

叶绿酸抗某些毒物致微核作用的研究

本文用双核微核试验法研究叶绿酸对香烟烟雾凝聚物，苯并（ａ）芘、丝裂霉素Ｃ及硫酸镍诱导ＢＡＬＢ／３Ｔ３和ＣＨＬ细胞的微核率的影响。结果发现：叶绿酸有抗香烟烟雾凝聚物，苯并（ａ）芘及硫酸镍诱导微核形成的作用，但对丝裂霉素Ｃ无抑制作用。本文还对叶绿酸抑制微核形成的机理作了讨论。     

叶绿酸铁钠的中国仓鼠肺细胞体外染色体畸变试验

本文报道运用体外培养的中国仓鼠肺细胞(CEL)作染色体畸变试验研究叶绿酸铁钠诱变性的结果:叶绿酸铁钠浓度达160μg/ml时无论加与不加S_9代谢活化系统,对CHL细胞均无致染色体畸变作用。     

叶绿酸对7,12—二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的影响

本文研究了叶绿酸（ＣＨＬ）对７，１２－二甲基苯蕙（ＤＭＢＡ）诱发大鼠乳腺癌的影响。４３天龄雌性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠随机分为３组，每组２５只。给ＤＭＢＡ前Ｉ组给自来水，Ⅱ、Ⅲ组在饮水中加ＣＨＬ１．５ｍｍｏｌ，１ｗｋ后每只大鼠一次灌胃给ＤＭＢＡ １０ｍｇ。给ＤＭＢＡ后Ⅰ、Ⅱ组给自来水，Ⅲ组饮水中继续加ＣＨＬ，持续２４ｗｋ，结果３组大鼠乳癌发生率分别为５０．０％、３３．３％和２３．８％。给Ｃ     

叶绿酸铜钠对SMMC7721肝癌细胞抑制作用的体外实验研究

[目的]研究叶绿酸铜钠（CHL）体外抑制SMMC7721肝癌细胞的作用及机制。[方法]（1）MTT法测半数抑制浓度（IC50）并绘制生长曲线;（2）流式细胞仪观察CHL对SMMC7721细胞凋亡的诱导作用;（3）免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素D1（Cyclin D1）、环氧化酶-2（COX-2）的表达。[结果]（1）CHL对SMMC7721细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度和时间依赖效应;（2）CHL能诱导SMMC7721细胞G1期阻滞,通过抑制细胞生长周期、降低细胞增生速率抑制肿瘤细胞增殖;（3）CHL对SMMC7721细胞凋亡无明显诱导作用;（4）CHL能下调SMMC7721细胞PCNA和COX-2蛋白表达,并呈一定的浓度依赖性。对Cyclin D1的表达无明显影响。[结论]CHL能抑制SMMC7721细胞的生长,这种抑制作用同PCNA、COX-2表达下调及细胞G1期阻滞有关,但与细胞凋亡和Cyclin D1的表达无关。     

叶绿酸防治肿瘤的作用及其机制研究进展

目的:总结国内外关于叶绿酸(CHL)在肿瘤防治研究中的作用及其相关机制的进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"CHL、肿瘤"等为关键词,检索2000-2010年的相关文献497篇.纳入标准:1)CHL的理化特点;2)CHL防治肿瘤的作用;3)CHL防治肿瘤的作用机制.根据纳入标准,符合分析的文献30篇.结果:CHL具有很强的抗诱变性和较好的抗肿瘤作用.其机制涉及抗氧化和清除自由基活性;抑制致癌物DNA加合物的形成;免疫调节的潜能等.结论:CHL在肿瘤防治中显示了良好的应用前景,值得进一步深入研究.     

生物反应调节剂（BRM—102）冲剂诱变和抗诱变作用的研究

采用微核法对生物反应调节剂冲剂的诱变和抑制诱变作用进行了研究。结果显示ＢＲＭ－１０２提取液各种浓度与阴性对照组统计学处理无意义，表明该冲剂尚未有诱发正常人淋巴细胞微核率升高的作用，不致引起体细胞遗传损伤；对诱变剂丝裂毒素Ｃ诱发正常人淋巴细胞微核率有明显的抑制作用。     

强化全营养乳对环磷酰胺致突变和移植性肿瘤的抑制作用

汉小鼠骨髓细胞微核试验评价了强化全营养乳（Ｆｏｒｔｉｆｉｅｄ Ｆｕｌｌ－Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ Ｍｉｌｋ,ＦＦＮＭ）抑制间接诱变剂环磷酰胺（Ｃｙ－ｃｌｏｐｈｏｓ ｐｈａｍｉｄｅ,ＣＰ）的诱变作用,并观察了ＦＦＮＭ对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤、艾错腹水癌（Ｅｈｒｌｉｃｈ Ａｓｃｉｔｅｓ Ｃａｒｃｉｎｏｍａ, ＥＡＣ）及可移植性小鼠膀胱癌ＢＳＴ７３９生长的影响。结果表明,预防性给予ＦＦＮＭ可以明显抑制ＣＰ     

无花果提取物致突变及抗突变研究

目的: 研究无花果提取液(fig extract,FE)致突变及抗突变效应.方法:用体外人淋巴细胞微核测试法,研究了FE对丝裂霉素C(MMC)和-射线诱变作用的影响.结果:FE 0.05～0.45 (g/ml)剂量范围内,对人淋巴细胞无致突变性,但可拮抗MMC和-射线诱发突变和老年人、肿瘤患者自发微核形成.结论:FE具抗突变作用.     

碳酸锂对环磷酰胺的抑瘤及毒副作用的影响

观察碳酸锂（Ｌｉ２ＣＯ３）对环磷酰胺（ＣＰ）的抑瘤作用和毒副作用的影响。按标准方法对每只小鼠进行肿瘤（肝癌Ｈ２２、肉瘤Ｓ１８０）接种。Ｌｉ２ＣＯ３［２０、４０ｍｇ／ｋｇ．ｄｉｇ，连续１０天。ＣＰ（９０、１８０ｍｇ／ｋｇ）一次ｉＰ。结果显示：Ｌｉ２ＣＯ３与ＣＰ联合应用可显著提高抑瘤率，增加荷瘤鼠的外周血白细胞（ＷＢＣ）数和降低骨磷嗜多染红细胞（ＰＣＥ）的微核率（ＭＮＦ）。提示Ｌｉ２ＣＯ３能明显增强Ｃ     

环磷酰胺与异环磷酰胺对小鼠骨髓及胎肝微核率的影响

目的与方法 :本文研究了受孕小鼠尾静脉注射环磷酰胺 (CP)和异环磷酰胺 (IFO)对母鼠骨髓和胎肝微核频率及嗜多染红细胞与正成红细胞比率 (PCE/NCE)的影响。结果 :CP和IFO分别在 5mg/kg .bw时均不诱发母鼠骨髓、胎肝微核率升高和PCE/NCE比率显著变化。当剂量升高至 15mg/kg .bw时 ,CP和IFO诱发骨髓微核率分别为 15 .40± 3.0 5‰和 12 .2 0± 3.5 6‰ ,诱发胎肝微核率分别为 2 3.6 0± 3.6 5‰和 2 1.0 0± 5 .15‰ ,与对照组比较均有显著差别 (P <0 .0 5 )。当剂量为 30mg/kg .bw时 ,微核率升高更显著 ,有明显剂量—效应关系。两药在诱发微核的剂量条件下 ,均可使骨髓和胎肝PCE/NCE比率呈剂量依赖性下降。同等剂量条件下 ,两药对胎肝的作用均明显强于各自对骨髓的作用 ,但IFO对两种组织微核率及PCE/NCE的影响均轻于CP对相应组织的作用。结论 :鉴于CP和IFO都可进入骨髓和透过胎盘屏障引起染色体损伤 ,提示对生产和操作人员应采取必要的防护措施 ;对临床使用的患者要密切监测两者的毒副作用。     

人胚细胞提取物拮抗环磷酰胺诱发小鼠骨髓微核的研究

本文研究了人胚细胞提取物（胚提物）对小鼠自发和环磷酰胺（ＣＰ）诱发骨髓嗜多染细胞（ＰＣＥ）微核的影响．结果表明：①胺腔注射０．３，３和３０ｍｇ／ｋｇ．体重的胚提物，小鼠骨髓ＰＣＥ微核率（ＭＮＦ）与对照组相比无显著差异．②ＣＰ可诱发ＰＣＥ的ＭＮＦ显著增加（Ｐ＜０．０１）．③注射ＣＰ和上述剂量的胚提物，可使ＭＮＦ呈剂量依赖性下降，当剂量达３和３０ｍｇ／ｋｇ．体重时，ＭＮＦ下降显著（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）．上述结果提示；胚提物无诱发小鼠骨髓微核作用，而对ＣＰ诱发小鼠ＰＣＥ微核则有拮抗作用，这一结果在临床肿瘤化疗上有潜在的应用价值．     

环磷酰胺和异环磷酰胺致突变作用比较研究

目的与方法：本文通过Ａｍｅｓ试验和ＳＯＳ显色试验比较了环磷酰胺（ＣＰ）与异环磷酰胺（ＩＦＯ）的致突变作用。结果：ＣＰ和ＩＦＯ在胡Ｓ９活化的情况下,均可显著增加碱基置换型检测菌株ＴＡ１００的回变菌落数,并呈现明显的剂量－－效应关系,但两药的作用强度不同,同等剂量时ＩＦＯ诱发的回变菌落数均少于ＣＰ,１０００μｇ／皿的剂量下ＣＰ诱导回变菌落数为空白对照的１２倍以上,ＩＦＯ仅为空白对照的５倍左右;在无Ｓ９活化时两药对ＴＡ１００菌株菌落回变均无影响,而对移码突变型检测菌株ＴＡ９７、ＴＡ９８、ＴＡ１０２,两药无论有无Ｓ９活化均对菌落回变无显著影响。ＳＯＳ显色试验则表明,即使在有Ｓ９活化条件下,两药对大肠杆菌ＰＱ３５、ＰＱ３７菌株ＳＯＳ修复系统均无诱导性。结论：ＣＰ和ＩＦＯ都是通过引起ＤＮＡ碱基置换诱导突变,且等剂量条件下Ｉ     

维生素C拮抗Cr+6诱变作用的研究

目的与方法：利用体内微核试验方法,进行维生素Ｃ（ＶＣ）抗金属六价铬（Ｃｒ＾＋６）诱变作用的效果观察。结果：浓度在２．５％和５．０％的ＶＣ有明显的抗诱变能力,并呈剂量－－反应关系。结论：上述结果提示ＶＣ对Ｃｒ＾＋６有拮抗作用。     

韭黄的抗突变作用及其机理

本文应用ＳＯＳ显色试验和Ａｍｅｓ试验研究了韭黄水溶提取物的抗突变作用，并以一些特殊的菌株研究了抗突变作用的机理。结果表明韭黄水溶性提取物具有抑制ＳＯＳ反应作用，在Ａｍｅｓ试验中能抑制致突物的致突变作用，能在大肠杆菌ＧＷ１０６０，ＧＷ１１０４中抑制温度诱发的ＳＯＳ反应，但不能抑制ＳＯＳ网络开放型菌株ＧＷ２７７的ＳＯＳ反应，因此，其抑制ＳＯＳ反应的机理为在细胞内抑制ＲｅｃＡ蛋白酶调控的ＬｅｘＡ抑制体的     

环磷酰胺对全胚胎培养小鼠胚胎的细胞学影响

目的与方法;本实验采用全胚胎培养方法,建立了环磷酰胺致畸作用模型,并在皮基础上利用流式细胞分析术对培养所得胚胎地细胞学观察与分析。结果与结论：发现环磷酰胺所致胚胎畸形可能与其所引起的细胞周期改变及细胞凋亡有关。     

环磷酰胺诱发的染色体损伤与P53基因表达的关系

目的：探讨环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)对染色体损伤与P53基因表达间的关系。　方法：以正常人外周血淋巴细胞为材料,用流式细胞仪检测环磷酰胺对突变型P53基因表达的影响,同时以微核(MN)及姐妹染色单体互换(SCE)为指标,进行致突变研究。　结果：环磷酰胺用药组突变型P53基因表达率为30.81 ％,微核率为8 ‰,姐妹染色单体互换率为9.21±1.08,与对照组比较均有显著差异。　结论：环磷酰胺的致突变作用可能与影响P53的基因的表达有关。