COPD患者静息和运动时右心室功能(两种放射性核素技术的比较)

重症COPD 患者常发生肺动脉高压.慢性肺泡缺氧引起肺血管结构上的改变及肺血管阻力和肺动脉压力的增加,导致右心室肥大及肺心病.右心室射血分数(RVEF,可作为右心室功能指标,与肺动脉压及肺血管阻力指数呈负相关.用放射性核素~(99m)锝(~(99m)Tc)血池和~(81m)氪(~(81m)Kr)平衡心室显影术测定24例COPD 患者静息及次极量运动时~(99m)To RVEF 及~(81m)Kr RVEF,     

闭塞性肺血管病患者吸氧的全身缩血管效应

氧疗法常用于闭塞性肺血管病(OPVD)患者,但对其血液动力学效应尚未见系统研究。作者测定了OPVD 成年患者吸氧前后血液动力学指标,并对氧疗效果进行评价。OPVD 引起肺动脉高压者14例,其中女性10例。原发性肺动脉高压8例,继发性肺动脉高压6例。平均42(24～65)岁。用右心导管证实全部患者肺动脉压明显升高,肺动脉楔压(PAWP)<15mmHg,而左心功能正常。于给氧前反复检测各项指标作为对照。经面罩给50～70％氧气,在吸氧20～30min,以及停止给氧20～30min 后分别检测血液动力学变化。     

西地那非治疗COPD肺动脉高压疗效观察

目的研究西地那非对肺动脉高压的疗效及安全性。方法采用西地那非治疗30例COPD肺动脉高压患者,比较治疗前后心功能、血流动力学、动脉血气和生存质量的差异。结果 COPD肺动脉高压患者治疗后6min步行距离、心输出量、心指数、PaO2、SaO2和生存质量显著高于治疗前(均P<0.001),Borg呼吸困难积分、右室收缩压、平均肺动脉压、肺血管阻力、三尖瓣返流速率和PaCO2显著低于治疗前(均P<0.001)。不良反应有头痛4例(13.3%),面部潮红4例(13.3%),头昏2例(6.7%),耳鸣1例(3.3%)。结论西地那非可显著提高COPD肺动脉高压患者心功能及生存质量,是一种安全有效的治疗方法。     

甲巯丙脯酸联合氧疗对慢性支气管炎和肺动脉高压患者的作用

本文目的是观测慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺动脉高压患者休息和运动时,甲巯丙脯酸联合氧疗对其肺血液动力学和气体交换的作用,并评价其临床意义。慢性支气管炎伴严重气道阻塞(FEV_1:0.4～1.3L)和持续低氧血症患者11例,皆接受长期氧疗5个月以上,均有肺动脉高压,6周内无病情恶化者,在吸氧情况下,分别于休息和运动时进行2次连续的肺血液动力学和动咏血气测定。第1次,口服甲巯丙脯酸12.5mg 后1小时进行。第2次,11例中的9例在用甲巯丙脯酸12.5mg,tid,治疗8周后进行。结果休息时,低流量氧疗可纠正低氧血症,但对肺血液动力学无明显影响,给予甲巯丙脯酸12.5mg 1次,除收缩期动脉压下降外,对肺动脉压     

COPD伴肺动脉高压患者吸入不同浓度氧时血管和心脏的反应性

慢性缺氧性肺血管收缩是COPD患者发生肺动脉高压(PAH)的主要原因。研究旨在通过测定不同氧吸入分数(FiO_2)时的血流动力学,探讨COPD伴PAH患者的急性肺血管反应性。患者和方法 COPD伴PAH男患者26例,平均年龄63±2岁,平均肺动脉压(MPAP)3.63±0.13kPa。均处于临床稳定状态,无左心室功能不全证据。行右心导管检查,分别于基础状态以及通过面罩吸入100％、15％、21％和30％浓度氧各20min后测定动脉血气和血流动力学参数。     

肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血中β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在 COPD 肺动脉高压患者中的作用。病人与方法 29例确诊的 COPD 患者,男26例,女3例,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。行右心导管检查,分别测定右室、肺动脉和肺楔压,以及动脉血气和心输出量,计算肺血管阻力,并采集右室、肺动脉、肺毛细血管及肘     

血管舒张剂Felodipine作为COPD患者长期氧疗中的辅助剂

晚期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于低氧血症常引起肺动脉高压,1年内死亡率约为30%.随机对照研究表明,长期氧疗(LTOT)是提高此类患者生存率的有效措施.每日18小时,持续6个月的氧疗,可使平均肺动脉压和肺血管阻力(PVR)明显降低,但有些重症患者对LTOT 无反应.在以往的研究中,作者给重度COPD 患者口服钙拮抗剂Felo-dipine,发现其PVR 降低.本实验给正进行LTOT(16h·d~(-1)以上)并患COPD 和肺动脉高压的8例患者注入Felodipine,以探讨其对中央血液动力学和肺通气-灌注比例((?)_A/(?))的影响.     

组胺H2受体阻滞剂西米替丁的血液动力学研究

作者观察采用常规剂量西米替丁静脉注射后,10例心力衰竭肺动脉高压患者与10例肺循环压力正常者的血液动力学改变。结果两组的肺动脉压和肺循环阻力均较用药前明显下降(P<0.01)。肺高压组用药后心排血量增高,肺毛细血管嵌楔压下降;提示,组胺H_2受体参与心血管系统的功能调节,并可能介导心衰肺动脉高压的病理生理过程。     

先心病合并重度肺动脉高压围术期体液因素对肺损伤的影响

目的 :探讨先心病合并重度肺动脉高压围术期体液因素对肺损伤的作用机制。方法 :2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 2月 ,连续对 31例先天性心脏病室间隔缺损 (非肺动脉高压 16例 ,重度肺动脉高压 15例 )直视修补术患者分组进行临床研究 ,在围术期对血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、IL 6、IL 8的变化进行研究 ,并结合体外循环前、后肺动脉压、全肺阻力变化进行分析。结果 :围术期TXB2 、6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P T)、MDA、IL 6、IL 8的变化与围术期肺动脉压、全肺阻力、呼吸指数的改变有着密切相关。结论 :在围术期先心病合并重度肺动脉高压组的体液因素变化较非肺动脉高压患者剧烈 ,易发生肺损伤 ,围术期肺动脉高压危象是肺损伤在血液动力学方面的表现     

低分子肝素钙对肺心病心力衰竭患者N-端脑钠肽前体的影响

慢性肺源性心脏病多由于慢性支气管肺疾病,胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰竭,患者常存在高凝状态,血液黏稠度增高是其肺动脉高压的重要原因〔1〕。前瞻性和回顾性研究均表明抗凝治疗可延长生存期,患者3年存活率提高近1倍〔2〕。为探讨低分子肝素钙(LMWH)在治疗肺心病心力衰竭中的疗效,本文观察LMWH对肺心病并心力衰竭病人N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体水平、肺动脉压及心脏指数(CI)的影响。     

静脉注射地尔硫(卓)治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压

目的观察静脉注射地尔硫治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效。方法通过漂浮导管动态监测12例先天性心脏病合并重度肺动脉高压术后患者应用地尔硫(3~5μg.kg-1.min-1)持续静脉点滴,并记录应用地尔硫前、应用地尔硫后6h、试停呼吸机前、拔除气管插管后1h、24h的平均肺动脉压、平均动脉压、心率、每搏输出量、肺循环阻力、体循环阻力等指标的变化。结果12例患者无死亡,应用地尔硫后平均肺动脉压、肺循环阻力及心率显著降低,每搏输出量及平均动脉压显著增加,体循环阻力无明显改变,未发生肺高压危象。平均呼吸机辅助时间(88.7±50.1)h。结论静脉注射地尔硫能有效控制肺血管痉挛,从而降低肺动脉压,可用于治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压。     

腺苷选择性降低肺动脉压观察

目的 :研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。方法 :以 15例风心病合并肺动脉高压患者为对象 ,前瞻性自身比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力 ,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果 :肺动脉平均压从用药前的 31± 3mmHg(1mmHg =0 133kPa)降至 2 3± 4mmHg(P <0 0 1) ,肺循环阻力从 5 0 0± 15 1dyne.s.cm- 5降至 2 6 7± 89dyne .s.cm- 5(P <0 0 1) ,而体循环动脉平均压用药前为 76± 6mmHg ,用药后为 78± 5mmHg(P >0 0 5 ) ,并且心输出量从用药前的 3 4 2±0 32 1 min升至用药后的 4 2 7± 0 30 1 min(P <0 0 1)。结论 :腺苷可以选择性降低肺动脉压     

长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者疗效观察

目的探讨长期家庭氧疗COPD合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者的疗效。方法将93例COPD合并肺心病的患者随机分为长期家庭氧疗组(LTDOT组,48例)和对照组(45例)。分别观察两组治疗前、治疗后1年和2年的超声心动图、周围血象变化。结果氧疗组1年及2年后的红细胞计数和红细胞压积比较治疗前均无明显变化。对照组2年后红细胞计数高于治疗前(P<0.05)。超声心动图示氧疗组患者1年后的肺动脉收缩压(PASP)较治疗前下降(P<0.05),2年后亦低于1年后(P<0.05)。结论长期家庭氧疗可降低COPD合并肺心病患者的肺动脉压,延缓肺心病的恶化。     

COPD肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

COPD 肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在COPD 肺动脉高压患者中的作用。确诊COPD 的29(男26、女3)例患者,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。以肺动脉压20 mmHg 为界将患者分为两组:①正常肺动脉压组(Ⅰ)组,14例,平均肺动脉压13.9±3.6mmHg,平均肺血管阻力113±52.4 dyn·s·cm~(-5);③肺动脉高压组(Ⅱ组),15例,平均肺动脉压33.43±11.22     

硝苯吡啶对COPD及肺纤维化继发肺动脉高压患者的血液动力学影响

为了评价继发性肺动脉高压(PH)患者用硝苯吡啶(N)后的血液动力学变化,对7例晚期COPD、3例肺纤维化(隐源性纤维性肺泡炎、晚期结节病、风湿性肺疾病各1例)并发肺动脉高压患者进行了研究。方法治疗前24h停用除β_2激动剂外的所有药物,3h前停吸氧及β_2激动剂。用Swan-Ganz三腔热稀释管插管,监测肺动脉压。用热稀释法测心输出量。在心率、血压、呼吸稳定情况下开始试验,持续监测平均动脉压(MAP)。基础变量值包括:平均右房压     

对无创伤性方法诊断肺动脉高压和肺心病的评价

肺动脉高压和肺原性心脏病的病因很多,最常见的是继发于慢性阻塞性肺病(COPD),而肺血管阻力增加所致的肺动脉高压又是COPD继发肺心病的先决条件,故一般认为肺心病人一定伴发肺动脉高压,肺动脉压的测量最好是用Swan-Gang漂浮导管直接插入肺动脉获取的数据,但此法有一定创伤,且费用昂贵,难以反复测定和推广,为此国内近十年来对各种无创伤性方法进行了大量研究,企图找到一种较好的方法代替导管估测肺动脉压,     

肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时血流动力学的变化

慢性肺疾患并肺高压患者12例,年龄44～65岁.按通气功能障碍分为阻塞性5例,限制性2例,混合性5例。无心肌梗塞或肯定的冠状动脉疾病病史。研究期间无心肺疾患的急性发作。稳定期测定常规肺功能。研究前均按习用方法治疗6个月以上,住院期间亦不变。导管检查前及检查当中停止吸氧。插入导管后患者即服肼苯哒嗪25mg,如无副作用,以后每6小时口服50mg,48小时内重复测定血流动力学变化。结果休息时所有患者肺动脉压和肺小动脉阻力增高,肺毛细血管楔压正常。口服肼苯哒嗪后,平均肺动脉压从52降至44mmHg(p<0.01)。肺小动脉阻力从11.2降至6.2 U(p<0.0005)。平均右房压从8降至6mmHg(p<0.05)。平均右室舒张末压从10降至7mmHg(p<0.05)。心排出量从4.3增至6.3L/min(p<0.001)。平均搏出量增加40%。动静脉氧差从8降至6vol%(p<0.001)。运动时平均肺动脉压从68降至59mmHg(p<0.01)。肺动脉总阻力从12.7降至8.9U(p<0.01)。心排出量从6.1增至7.6L/min(p<0.01)。搏出量增加30%。肺动脉氧饱和度从27增至39%(p<0.001)。口服肼苯哒嗪前后肺功能测验没有变化。     

肼苯哒嗪对原因不明肺动脉高压的疗效

长期应用肼苯哒嗪对原因不明的肺动脉高压(PAH)是有益的,但经验不足。本文观察了肼嗪哒嗪对12例(年龄8～32岁)原因不明PAH患者的血液动力学影响。方法:于临床研究前1周停用所有药物,并在实验前测定静息CO(心输出量)肺、体动脉压,计算CI(心脏指数)、RVWI(右室工作指数)、Rp(肺动脉阻力)、Rs(体循环阻力)、LVWI(左心室工作指数)及Rp/Rs、PAP/SAP(平均肺动脉压/体动     

吸入低浓度一氧化氮在风湿性心脏病合并肺动脉高压患者术中应用的研究

目的 :对风湿性心脏病 (风心病 )二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者 ,观察术前和术后吸入 40 ppm一氧化氮 (NO)其血液动力学效应 ,以及体外循环对其效应的影响。　　方法 :选择 15例风心病合并肺动脉高压行择期瓣膜置换术的患者 ,在体外循环前、后吸入 40 ppm NO气体。　　结果 :术前肺血管阻力 (PVR)为 2 0～ 135 k Pa·s/ L,肺动脉压为 2 8/ 17～ 87/ 45 mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)。吸入 40 ppm NO后肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压及 PVR在体外循环前、后均明显降低 (P均 <0 .0 0 1)。在体外循环前、后肺血管阻力差值 (△ PVR) / PVR分别为 (5 3.2± 18.5 ) % (P<0 .0 0 1)和 (2 2 .7± 2 2 .2 ) % (P<0 .0 1) ,体外循环前、后两者差异极显著 (P<0 .0 0 1)。吸入 NO治疗前、后肺毛细血管楔压均无明显改变 (P>0 .0 5 ) ,而心排血量均明显增加 (P<0 .0 1)。　　结论 :风心病合并肺动脉高压患者吸入 40 ppm NO,可选择性地扩张肺动脉 ,体外循环可明显减弱其效应。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.