老年急性冠脉综合征IL-18、MMP-1、hs-CRP水平变化及临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）血浆白介素-18（IL-18）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）改变及临床意义.方法老年ACS75例（ACS组）、稳定型心绞痛（SA）和陈旧心肌梗死（OMI）60例（非ACS组）、冠脉正常者55例（对照组）,ELISA法检测血浆IL-18和MMP-1,免疫透射比浊法检测血浆hs-CRP,所有患者行冠状动脉造影、超声心动图检查.结果ACS组血浆炎性因子IL-18、MMP-1和hs-CRP高于非ACS组和对照组（P＜0.05）;ACS组二尖瓣血流频谱E/A比值＜1和左室射血分数（LVEF）＜50%发生率高于非ACS组和对照组（P＜0.05）.结论①IL-18、hs-CRP是老年ACS的独立危险因素;②IL-18、MMP-1和hs-CRP升高并心脏功能异常的老年冠心病的危险性增高,冠脉粥样斑块极不稳定.     

血清白细胞介素-18对急性冠脉综合征的临床意义

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）的发病率在全世界及我国呈逐年上升趋势，且已成为发达国家人口主要死亡原因。因此，对CHD的病因、发病机制及其防治的研究成为各国学者瞩目的课题。近年的研究表明，炎症反应几乎贯穿整个动脉粥样硬化发生、发展以至斑块破裂的全过程。白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）是近年来克隆的一种多效能前炎性细胞因子，可以影响斑块纤维帽的稳定性，从而影响冠心病患者的预后。本文通过测定冠心病患者血清IL-18水平，以探讨炎症反应与冠状动脉病变程度、病变活动度的关系。     

血清IL-10、IL-18与急性冠脉综合征的相关性研究

对45例急性冠脉综合征（ACS）患者（ACS组）、40例稳定型冠心病患者（SCHD组）及30例正常对照者的血清白细胞介素（IL-10）、IL-18水平进行测定,结果ACS组血清IL-10水平显著低于SCHD组和对照组（P均〈0．01）,血清IL-18水平显著高于SCHD组和对照组（P均〈0．01）;ACS患者血清IL-10与L-18呈显著负相关（P〈0．01）。提示血清IL-10、IL-18与不稳定粥样斑块破裂密切相关,两者共同作用促使ACS发生。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

急性冠脉综合征患者外周血MMP-2、MCP-1的检测及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同类型冠心病(CHD)患者血清中的水平及其临床意义.方法 急性心肌梗死(AMI)组24例、不稳定性心绞痛(UAP)组26例、稳定性心绞痛(SAP)组17例,另选同期20例冠状动脉造影(CAG)正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-2、MCP-1水平.按Gensini评分标准对CAG结果进行评分.结果 MMP-2及MCP-1在AMI组、UAP组均显著高于SAP组及对照组.ACS患者血清MMP-2与MCP-1水平呈正相关(r=0.446,P<0.05),MMP-2、MCP-1水平与Gensini积分无相关性(P>0.05).结论 ACS患者血清MMP-2、MCP-1水平明显增高,可作为ACS发病和冠脉病变不稳定严重程度的预测因子.     

急性脑梗死患者血清IL-18、IL-6水平的变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测急性脑梗死患者(实验组)的血清IL-18和IL-6水平,并与32例健康对照组比较。结果急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平为(168.30±27.42)pg/mL与(0.33±0.43)mg/mL,显著高于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平明显升高,提示炎症反应参与了缺血性脑梗死的病理生理过程,早期炎症干预治疗可能有助于减轻脑组织缺血性损害,提高临床疗效。     

急性冠脉综合征患者血浆BNP和MCP-1的变化

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者外周血中脑纳尿肽（BNP）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的变化,探讨BNP,MCP-1与ACS的关系。方法住院ACS患者39例,采用ELISA测定血清BNP,MCP-1的水平。结果ACS患者入院即刻血浆BNP和MCP-1水平均显著高于对照组,分别为（560±25）ng/Lvs（42±24）ng/L（P<0.01）和（152±19）ng/Lvs（113±22）ng/L（P<0.01）。ACS组内不稳定心绞痛（UAP）亚组与急性心肌梗死（AM I）亚组比较,AM I亚组BNP水平高于UAP亚组[（557±24）ng/Lvs（172±62）ng/L,P<0.01],而MCP-1水平在AM I亚组和UAP亚组间无显著性差异[（153±19）ng/Lvs（150±22）ng/L]。ACS组患者中BNP和MCP-1水平呈明显正相关（r=0.625,P<0.01）。结论ACS患者外周血BNP和MCP-1水平升高而且两者水平呈正相关。     

血脂康对急性冠脉综合征患者炎性介质的影响

目的探讨血脂康对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测80例ACS患者服用血脂康前后血浆IL-6及MCP-1水平。结果 ACS组血浆IL-6、MCP-1水平为(25.45±6.34)ng/mL、(19.98±4.57)pg/L,显著高于对照组的(19.68±5.54)ng/mL和(14.45±4.35)pg/L(P<0.01),服用血脂康4周后血浆IL-6及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平升高与冠脉炎症反应相关,血脂康可显著降低ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。     

急性冠脉综合征患者炎性因子变化及其临床意义

检测45例急性冠脉综合征(ACS,A组)、32例稳定型心绞痛和陈旧性心肌梗死(B组)患者及30例冠脉正常者(对照组)的血浆IL-18、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP),并行超声心动图及冠脉造影检查.结果A组血浆IL-18、hs-CRP高于B组和对照组(P均<0.05);A组二尖瓣血流频谱E/A比值<1和左室射血分数<45%者明显高于B组和对照组(P均<0.05).提示IL-18、hs-CRP是ACS的独立危险因素,二者升高患者合并心功能异常的危险性高.     

急性冠脉综合征血清sICAM-1水平变化及临床意义

目前大量证据表明,急性冠脉综合征(ACS)的发病机制是炎症过程,其中黏附机制在冠心病发生、发展中日益受到重视。本文通过测定不同冠心病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化,并结合冠脉造影(CAG)进行评价,以探讨sICAM-1水平与冠脉病变范围及严重程度的关系。     

Toll样受体4和单核细胞趋化蛋白1与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达及临床意义。方法入选对象包括ACS组患者50例:经临床及冠状动脉造影检查明确诊断[其中急性心肌梗死(AMI)25例,不稳定型心绞痛(UA)25例];稳定型心绞痛(SA)组患者13例;对照组患者30例:同期住院冠状动脉造影阴性且排除了冠心病诊断。采用流式细胞术检测外周血单核细胞上TLR4的表达,用酶联免疫吸附法检测血清中MCP-1的表达。结果 AMI、UA、SA组和对照组外周血单核细胞上TLR4的表达分别为76.56%±6.32%、73.70%±7.67%、63.20%±6.86%和54.20%±9.34%,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05);AMI、UA、SA组和对照组血清中MCP-1的表达分别为(161.52±40.30)ng/L、(156.63±34.10)ng/L、(141.32±29.26)ng/L和(125.20±20.75)ng/L,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05)。ACS组外周血单核细胞上TLR4表达与血清MCP-1水平呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论 TLR4介导的免疫炎症机制参与了冠心病的发生、发展,推测TLR4和MCP-1可能与动脉粥样硬化相关。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是终末肾功能衰竭的主要原因,主要的病理改变是肾小球肥大、细胞外基质积聚以及肾小球硬化.多种机制参与了DN的发生、发展,其中肾脏被炎性反应细胞如单核/巨噬细胞浸润是DN的标志之一.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在DN的发生、发展中起重要作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在系统性硬化症患者中的表达

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在系统性硬化症（SSc）的相关性。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测27例SSc患者血浆MCP-1水平，并与21名年龄和性别相匹配的健康志愿者血浆中浓度对照，同时采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色方法检测MCP-1mRNA和蛋白质在5例SSc患者和3名健康志愿者皮肤成纤维细胞中的表达。结果 血浆MCP-1水平SSc组为（787±393）pg／ml，明显高于健康志愿者组的（426±266）pg/ml（P〈0．05）。对SSc组的进一步分析显示，11例弥漫型SSc患者血浆MCP-1水平为（896±347）pg／ml，高于16例局限型SSc患者的（714±332）pg/ml（P〈0．05）；18例并发有肺间质纤维化的SSc患者血浆MCP-1水平（844±327）pg／ml，也高于9例无肺间质纤维化的SSc患者的（676±314）pg／ml（P〈0．05）。RT-PCR和免疫组织化学染色的结果显示，5例分离于SSc病变皮肤、在体外培养的成纤维细胞有MCP-1的mRNA和蛋白质分子表达，而3名取自健康志愿者皮肤的成纤维细胞则无表达。结论 SSc患者血浆MCP-1水平显著升高，而且与皮肤受累程度和肺间质纤维化有一定的关系。RT-PCR和免疫组织化学染色结果表明，SSc患者病变皮肤组织表达MCP-1增高，提示MCP-1在SSc的病程中起重要作用。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

趋化因子在实验性急性胰腺炎早期发病机制中的作用

目的　探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1/JE)在急性胰腺炎(AP)早期发病机制中的作用。方法　分别以浓度为0.5%和5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死型胰腺炎(ANP)模型,同时设假手术对照组,检测血清淀粉酶、生化指标、观察胰腺组织湿干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变,检测胰腺组织中 CINC及MCP-1/JE基因和蛋白表达。结果　与假手术对照组阴性表达相比,造模各组胰腺腺泡细胞内均有强弱不等的CINC和MCP-1/JE蛋白表达,胰腺组织MPO活性和CINC mRNA、MCP-1/JE mRNA表达均随AP逐渐加重及时间进展呈不断上调趋势(P< 0. 05 或 P< 0. 01),且 CINC mRNA、MCP-1/JEmRNA的表达都与胰腺组织病理学改变呈正相关。结论　AP 发生早期,胰腺腺泡细胞为 CINC 和MCP-1/JE的来源之一,在AP早期发病机制中发挥重要作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在艾滋病合并肺结核中的研究进展

肺结核是威胁人类健康的重要疾病之一,随着艾滋病（AIDS）在世界范围内的流行,肺结核的发病率有增加的趋势,肺结核已成为AIDS患者主要的机会感染及死亡原因。在AIDS合并肺结核患者（双重感染者）中,人类免疫缺陷病毒-1（HIV-1）感染加剧了结核的播散。同时,结核分枝杆菌可促进HIV-1复制变异,最终导致病情进展恶化。研究发现：单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在单纯肺结核患者中有较高表达,且与结核病情进展程度密切相关。而在AIDS合并肺结核患者中同样有高表达,两者存在显著性差异,提示MCP-1表达异常可能与AIDS合并肺结核患者病情进展恶化有关。     

软脉煎对血管内皮细胞动脉硬化模型MCP-1的影响

目的探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉粥样硬化(AS)的机制,主要是对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)造成血管内皮细胞(VEC)AS模型单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoatractantprotein-1,MCP-1)的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加ox-LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,用ELISA法测MCP-1,并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照。结果模型组MCP-1显著升高(P<0.01);软脉煎组和舒降之组均能显著地降低升高的MCP-1水平(P<0.01);2组差异无显著性(P>0.05)。结论软脉煎能显著降低血管内皮细胞MCP-1水平,从而达到抗AS的作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在BXSB狼疮小鼠肾组织中表达及药物干预效应

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在BXSB狼疮小鼠肾组织中的表达情况并探讨甲泼尼龙(MPS)是否可抑制MCP-1表达而缓解狼疮肾炎(LN)。方法应用双缩脲法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学法及医学图像分析系统检测各组小鼠(BXSB狼疮小鼠MPS治疗组和对照组、BALB/C正常对照组小鼠)24h尿蛋白、肾组织MCP-1的表达,并分析其与24h尿蛋白之间的相关性。结果BXSB狼疮小鼠肾组织MCP-1表达较正常BALB/C小鼠增高,以肾小管更为明显,且肾小管MCP-1的表达与24h尿蛋白呈正相关(P<0.01);甲泼尼龙干预后,MCP-1表达明显减弱(P<0.01),且肾小管MCP-1表达的下降与24h尿蛋白降低呈正相关(P<0.01)。结论MCP-1可能参与介导BXSB狼疮小鼠LN的发生发展;甲泼尼龙可通过抑制肾组织MCP-1的表达,减轻蛋白尿,可能是缓解LN作用机制之一。     

单核细胞趋化蛋白-1、癌胚抗原和C-反应蛋白在平阳霉素胸膜固定术中的变化及意义

目的 观察胸膜腔内注射平阳霉素(PYM)后胸腔积液(胸水)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)-1、癌胚抗原(CEA)和C-反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨PYM胸膜固定术的机制.方法 2009年10月至2010年8月对31例恶性胸腔积液患者胸膜腔内注射PYM,检测注药前及注药后6 h、24 h、48 h胸水中MCP...     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起重要作用。而螺内酯、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、噻唑烷二酮类、免疫调节剂麦考酚酸莫酯(MMF)、维生素E及他汀类均能使MCP-1水平下降,延缓DN的发生发展。