虎杖4号结晶对失血性休克大鼠心血管功能的作用

复制了大鼠重症失血性休克模型,用心输出量计算机测定心血管功能。休克1h后心输出量减少78.3％,总外周阻力增加64.4％.注射虎杖4号结晶有中度升压作用;它使休克时增高的外周阻力接近正常;并使减低的心输出量和每搏指数升高一倍左右,但未能完全恢复正常.注射虎杖4号配合输入一半丢失量的血液,可使心搏出量一度恢复到失血前水平.证明在补充血容量基础上应用虎杖4号可明显改善失血性休克心脏和大循环功能.     

脑缺血再灌流中血压对自由基脑损害影响的实验研究

本实验通过对45只兔血和脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及组织病理改变的观测,探讨了脑缺血再灌流时不同水平血压对自由基脑损害的影响。结果提示,正常血压组动物的脑损害较轻,略低血压组次之,高血压及超高血压组脑损害较重。因此,于脑缺血后再灌流时,将血压控制在90～130mmHg范围内,有益于减轻自由基脑损害。     

虎仗4号结晶可改善重症不可逆性失血性休克微循环的紊乱

本文观察了虎仗4号结晶对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响,用彩色显微电视装置观察了提睾肌微循环的变化.结果表明,静脉注入不同剂量的虎仗4号结晶和回输放出的血液后,可使动物血压稳定上升,使休克时缩窄的细动脉口径恢复,毛细血管开放,动物存活率明显提高;虎仗4号结晶的作用效果与剂量增加有一致的趋势.讨论了虎仗4号结晶的作用机理.     

乌拉坦对大鼠内毒素休克动物模型的影响

目的：观察乌拉坦对大鼠内毒素休克模型影响。方法：１６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分两组,每组８只。实验组,注射乌拉坦,６０ｍｉｎ后静脉注射内毒素;对照组,注射戊巴比妥纳６０ｍｉｎ后静脉注射,造成内毒素休克。结果：实验组注ＥＴ后血压下降比对照组少,恢复比对照组快Ｐ〈０．０１;实验组微循环血流显著比对照组快;实验组存活率显著比对照组高,Ｐ〈０．０１。结论：乌拉坦对仙毒休克大鼠有保护。     

振动对轻度失血性休克大鼠血液流变学变化的影响

该文观察了频率为２０Ｈｚ，振幅为０．２ｃｍ，加速度为１．１ｇ的振动对轻度失血性休克大鼠血液流变学特性的变化影响。将２０只健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成两组，每组１０只。实验组；振动１０ｄ，抽动脉血３ｍｌ造成轻度失血，２４ｈ后继续振动１０ｄ。对照组，不加振动，其他处理相同。     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察不同剂量雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照(R0,生理盐水)组,雷米芬太尼1(R1,0.2μg.kg-1.min-1)组、2(R2,0.5μg.kg-1.min-1)组、3(R3,1μg.kg-1.min-1)组。采用快速放血法制备失血性休克模型,2 h后快速回输自体血和生理盐水或不同剂量的雷米芬太尼进行复苏。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、微动脉管径(AD)和微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)和微静脉流速(VFV)、毛细血管网点数的变化。结果:与休克前比较,复苏后R0组HR增快,R3组HR和MAP均降低;R0、R1组AD均缩小,R3组扩大,且R1、R2和R3组均大于R0组;4组VD均减小,但R1、R2、R3组较R0组大(P<0.05或P<0.01),R1、R2和R3组之间差异无统计学意义(P>0.05);R0组流速减慢,毛细血管网点数减少;R1组复苏2 h和R2组的流速快于R0组、网点数多于R0组;R3组AFV减慢、网点数减少,复苏后逐渐恢复,但仍未恢复至休克前水平(P<0.05或P<0.01);R1、R2和R3组间VFV差异无统计学意义...     

纳洛酮对重症不可逆性失血性休克微循环的影响

用大鼠复制了重症不可逆性失血性休克的动物模型。建立了双摄象机同步录相法来观察血压和提肌微循环变化的关系。结果证明,在休克时,白细胞嵌塞毛细血管可能是输血治疗后微微循环不易恢复的原因之一。单纯给纳洛酮或单纯输血治疗效果均不理想。纳洛酮配合输血可以明显提高血压和脉压,脉动血流冲击停滞的血细胞,使微循环改善,血压和血流速度稳定,动物存活率明显提高。文章讨论了作用的机理,提出心脏因素和微循环因素互相影响,在重症不可逆性失血性休克发生中可能起重要作用。     

ATP和ATP氯化镁对失血性休克的影响

本文探讨了大剂量ATP和ATP-氯化镁对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:AFP-氯化镁组 (ATP100mg+MgCl_26mg+5％葡萄糖液10ml/kg),ATP组(ATP100mg+5％葡萄糖液10ml/kg)和对照组(5％葡萄糖液10m1/kg)在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性改变等为指标分析了ATP和ATP-氯化镁的抗失血性休克效应。实验结果表明,大剂量ATP-氯化镁对失血性休克的疗效显著优于大剂量ATP。     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显著优于对照组，而血浆组与对照组血压和存活率未见这差异。提示肠淋巴液对ＳＭＡＯ休克具有提升血压及延长存活时间的作用。     

LFA-1粘附蛋白单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

目的 探讨运用白细胞粘附分子LFA-1单克隆抗体防治烧伤休克及改善微循环的作用机制。方法 复制大鼠烧伤休克模型,测量微静脉血液流速、口径和流量,镜下观察微静脉白细胞粘附数并记录动物存活时间。结果 单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微静脉血流速度的下降趋势,显著降低微静脉的白细胞附壁粘着数,明显延长动物的存活时间。结论 运用LFA-1单抗能阻断白细胞与内皮细胞的粘附、减少白细胞嵌塞微静脉以改善烧伤休克微循环和保护组织细胞。     

参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克患者心肌抑制的影响

目的 研究参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克各种主要心肌抑制因子及心功能的影响。 方法 选择2015年1月-2016年8月绍兴市人民医院重症医学科收治的60例脓毒症休克患者,按随机数字表法随机分为对照组、参麦组、参麦联合血液灌流组(联合组),每组20例。对照组:在脓毒症标准治疗基础上未加任何干预措施,参麦组:对照组基础上加参麦注射液,联合组:参麦组基础上加用HA330血液灌流。观察治疗前及治疗后第7天的APACHE Ⅱ评分、心脏指数(CI)、血浆B型脑钠肽(BNP)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、白三烯(LT)、内皮素-1(ET-1)。 结果 治疗前,各组患者APACHEⅡ评分、CI、BNP、HMBG-1、LT、ET-1比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后第7天,对照组、参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1均较同组治疗前下降,CI均较同组治疗前升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平较对照组低,CI水平较对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平又较参麦组低,CI水平较参麦组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,联合组28天生存率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在脓毒症休克标准治疗基础上加用参麦注射液与血液灌流,有效地降低了循环中心肌抑制因子水平,增加心肌收缩能力,改善患者的心功能和28天生存率。      

救脱Ⅰ号注射液对家兔SMAO型休克模型微循环及血液粘度的影响

用救脱Ⅰ号注射液和多巴胺及生理盐水分组治疗肠系膜动脉夹闭(SMAO)型休克家兔。考查微动脉管径,毛细血管网交点,微循环血液流态,及全血比粘度,血浆比粘度五项指标。结果显示,救脱Ⅰ号能显著改善SMAO休克家兔的微循环障碍,扩张微血管,促进毛细血管床的开放,改善血液和保证重要脏器的血液灌注,从而使休克得以纠正。     

心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

目的　探讨心房钠尿肽 (ANP)对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制 .方法　大鼠静脉给予脂多糖(L PS,2 mg· kg- 1 )后立即静脉给予 ANP(2 μg· kg- 1 ) ,记录动物平均动脉血压 (MAP) ,检测血浆一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (ET)浓度的变化 .结果　给予 L PS的大鼠 MAP持续下降 ,至 4 h时 MAP下降到 (8.1± 2 .6 ) k Pa;ANP治疗组大鼠 MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4 h时 MAP仍维持在 (13.4± 2 .9) k Pa,与 L PS组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) .与对照组比较 ,L PS组动物 4 h时血浆 NO和 ET浓度均显著升高 (P<0 .0 1) ;与 L PS组比较 ,ANP治疗组的动物在 4 h时血浆 NO水平和 ET浓度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 1) .结论　 ANP对 L PS引起的动脉血压的持续下降有作用 ,可能是通过拮抗 ET的产生、降低 NO的分泌而起作用 ,也可能是通过其他的途径     

大鼠出血性休克再灌注肾损伤的一种新模型

目的 :探讨一种新的出血性休克再灌注肾损伤 (HS RRI)的大鼠模型。方法 :30只SD大鼠完全随机分为S3 0 、S40 、S50 、S60 、S3 组共 5组 ,其中前 4组模型依据文献建立 ,S3 组是新模型 ,选用失血量、平均动脉压 (MAP)、休克末尿素氮(BUN)及肌酐 (Cr)、再灌注 2 4h肾组织病理损伤等指标。结果 :S3 组复苏成功率 83.33%。各组在复苏 30min时的MAP与其休克前相比差异均显著 (P <0 .0 1)。S3 组和S40 组的失血量、BUN、Cr、肾组织病理损伤积分与其他 4组的差异均显著 (P <0 .0 5 ) ,其中S3 组肾损伤最明显 ,S40 组最轻。结论 :S3 组的大鼠模型 (MAP 4 0mmHg ,休克 3h)是再灌注肾损伤较严重的模型。     

联合应用高容量血液滤过和血液灌流疗法治疗感染性休克的临床疗效分析

目的：观察联合应用高容量血液滤过（CHVHF）和血液灌流（HP）疗法治疗感染性休克的临床效果。方法：将40例感染性休克患者随机分为观察组和对照组,为19例对照组患者进行CHVHF治疗,为21例观察组患者在进行CHVHF的基础上进行HP治疗。结果：与治疗前相比,两组患者治疗后心率、肌酐、尿素氮、APACHE Ⅱ的评分均较低,平均动脉压较高,观察组患者各项指标的改善情况均优于对照组患者,差异显著（P＜0.05）,有统计学意义。结论：联合应用高容量血液滤过和血液灌流疗法治疗感染性休克可有效净化患者的血液,稳定其机体内环境,保护其脏器的功能,取得理想的临床疗效。