戊四氮致痫大鼠不同脑区神经元特异性烯醇酶的表达及意义

目的研究神经元特异性烯醇酶(NSE)的改变.探讨戊四氮(PTZ)致癎大鼠癫癎(EP)后脑组织的损坏情况。方法SD大鼠50只,随机分为对照组(A组,n=10)及实验组(n=40)。A组注射生理盐水,实验组腹腔注射PTZ50mg/(kg·次)。根据EP发作分级,0-1级7只,为B组,立即取脑;2级以上33只,于EP发作后0h(C组,n=10)、6h(D组,n=11)、24h(E组,n=10)、72h(F组.n=2)取脑。取躯干血后分别取海马、中脑、纹状体和额叶皮质。采用酶标法测血清和各脑区NSE值;以S-P免疫组织化学染色法染色,观察各组大鼠海马NSE表达。结果EP后各脑区和血清NSE均明显高于对照组;既使无EP大发作.但有兴奋症状的大鼠上述区域和血清NSE亦高于对照组。动态观察EP后不同时间段,发现中脑NSE在EP后6h达到高值.余脑区EP后即达高值,后出现下降,提示额叶、海马和纹状体神经损伤在前,而中脑神经损伤在后。免疫组织化学染色显示EP大发作后海马NSE表达明显增加,EP后72h与对照组相似。结论EP发生后NSE明显升高,尤其是海马区,表明EP可造成大脑神经细胞的损坏。     

临床下电活动癫癎患儿血清髓鞘碱性蛋白、神经元特异性烯醇酶水平研究

目的 研究小儿癫癎临床下电活动是否有脑损伤。方法 采用ELISA法对临床下电活动组18例和对照组16例进行血清髓鞘碱性蛋白(MBP)检测;两组中除去溶血标本,采用ELISA法对临床下电活动组14例和对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测。结果 临床下电活动组、对照组血清MBP分别是(3.91±0.93)μg／L和(1.54±0.89)μg／L,两组比较有极显著差异(P<0.001)。临床下电活动组、对照组血清NSE分别是(4.26±1.63)μg／L和(4.73±1.23)μg／L,两组无显著差异(P>0.05)。结论 临床下电活动组血清MBP升高,提示临床下电活动伴有髓鞘破坏和血脑脊液屏障通透性增高;临床下电活动组血清NSE没有升高,未提示临床下电活动会引起神经元损伤。     

儿童神经系统疾病血清、脑脊液神经元特异性烯醇酶变化的意义

目的　探讨血清、脑脊液神经元特异性烯醇酶 (NSE)在神经系统疾病中的意义。方法　采用电化学发光法检测 85例神经系统疾病血清 ,脑脊液NSE活性。结果　病毒性脑炎 (病脑 )、癫、高热惊厥 (FC)患儿血清NSE含量均明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,而相互间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病脑、癫患儿脑脊液NSE与对照组比较显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而FC组与对照组无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,且相互间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　病脑、癫均存在脑损伤 ,血清、脑脊液NSE含量均明显升高 ,脑脊液NSE变化更具特异性 ,可作为病脑、癫和FC的鉴别诊断指标     

热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶水平

神经元特异性烯醇酶 (NSE)存在于大脑神经元中 ,血液和脑脊液中NSE的水平变化与脑损伤呈正相关[1] 。热性惊厥 (FS)属小儿急症 ,是小儿惊厥中最常见的一种 ,在惊厥发作控制之后预后如何 ,脑缺氧之后是否会造成脑损伤 ,血清NSE与热性惊厥脑损伤关系的研究国内外报道较少。本研究     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

流行性乙型脑炎患儿神经元特异性烯醇酶检测的意义

目的　研究流行性乙型脑炎 (乙脑 )患儿脑脊液 (CSF)、血清神经元特异性烯醇酶 (NSE)的含量变化及其临床意义。方法　采用电化学发光法检测乙脑 4 4例患儿极期、恢复期脑脊液及血清NSE含量变化。结果　乙脑患儿血清、脑脊液中NSE含量在极期、恢复期显著增高 (P均 <0 .0 1) ,增高程度与病情严重程度相平行(P <0 .0 5 ) ,血清与脑脊液神经元特异性烯醇酶 (NSE)含量高度相关 (P <0 .0 1)。结论　血清及脑脊液NSE含量测定对乙脑患儿脑损伤程度及临床的判断有重要参考价值     

清开灵对戊四氮致癎大鼠海马神经肽Y变化的影响

目的研究大鼠海马部位神经肽Y(NPY)的分布和水平,及清开灵干预治疗作用。方法采用戊四氮(PTZ)制备大鼠癫模型。放射免疫法和免疫组织化学测定大脑海马组织匀浆NPY水平。结果免疫组织化学显示点燃模型组阳性反应神经元增多,清开灵干预组阳性反应神经元则明显增多。点燃模型组海马组织匀浆NPY的放射免疫测定浓度增高(P<0.05);清开灵干预组海马组织匀浆NPY的放射免疫水平与点燃模型组相比明显升高(P<0.05)。结论NPY参与癫的发病过程。清开灵注射液通过增加海马组织NPY水平,可能成为治疗癫的重要药物。     

单纯性与复杂性热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶水平变化的研究

目的：　探讨热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化,了解单纯性FS与复杂性FS发作后脑损伤情况。方法：　采用时间分辨荧光分析法对 17例单纯性FS、2 0例复杂性FS和10例有发热而无惊厥对照患儿于发作当日及发作10日的血清NSE含量进行测定。结果：　单纯性FS发作当日与发作10日血清NSE无明显增高;复杂性FS发作当日明显高于对照组与单纯性FS组(P<0.01),但发作10日的比较则差异无显著性意义。FS发作当日 ,发作持续时间≥ 1 5min、发作次数≥2次及呈部分性发作患儿血清NSE明显增高(P<0.05),尤其是持续时间长及反复发作者差异有显著性意义(P<0.01 )。结论：血清NSE能较全面反映FS后脑损伤的程度。单纯性FS发作后血清NSE的正常水平不能排除脑神经元损伤,复杂性FS后有明显脑神经元损伤,长程发作和反复发作时神经元损伤更重。     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇酶测定的临床意义

目的　探讨血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇酶 (NSE)水平与脑损伤的关系及其临床意义。方法　用酶联免疫分析法分别测定 32例病毒性脑炎及 12例对照组患儿血清和CSF中NSE含量。结果　病毒性脑炎组血清和CSF中NSE含量分别为 13.87± 6 .93μg/L ,2 7.5 2± 18.31μg/L ;对照组为 6 .6 0±2 .5 9μg/L,9.5 9± 3.5 6 μg/L ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。血清NSE与CSF中NSE水平呈正相关 (r =0 .4 35　P <0 .0 5 )。CSF中NSE与血清NSE含量预测脑损害程度的敏感性分别为 90 .6 %及 78.1%。结论　血清和CSF中NSE含量增高尤其后者增高可作为评估急性脑损伤严重程度的指标之一     

胆红素脑病仔鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶mRNA及其蛋白的动态变化

目的 观察胆红素脑病仔鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA及其蛋白的变化.探讨其生物学机制和对胆红素脑病的诊断价值.方法 选取新生7日龄清洁级Wistar大鼠120只,随机分为对照组和实验组,各60只,每组再按6个时间点(6、l2、24、48、72、96 h)分为6组,每组l0只.对照组仔鼠腹腔注射99/L盐水0.5mL,实验组仔鼠腹腔注射胆红素溶液200mg/kg制成胆红素脑病模型.应用反转录-聚合酶链反应技术检测胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织NSE mRNA表达;应用免疫组织化学方法检测不同时间点海马区、皮质区、丘脑区及苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达.结果 实验组大鼠脑组织NSE mRNA表达自6h开始明显下降,与对照组比较均有显著性差异.造模后6h其海马区脑组织NSE蛋白阳性表达下降,实验各组与对照组比较无显著性差异;其皮质区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h均明显下降,与对照组比较均有显著性差异;造模后6h其丘脑区脑组织NSE蛋白阳性表达开始下降,实验组6、12、48、96h与其对照组比较均无显著性差异,而24、72h与其对照组比较有显著性差异;苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h明显下降,与对照组比较均有显著性差异.结论 NSE mRNA的变化同其蛋白的变化趋势一致,是判定胆红素脑病的可靠神经生化指标之一.     

热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶与脑损伤的关系

目的检测热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(S-NSE)水平,探讨FS是否造成脑组织损伤。方法采用酶标免疫吸附分析法检测49例FS患儿(单纯性FS 32例,复杂性FS 17例)惊厥发生后S-NSE水平,同期住院确诊的呼吸道感染的发热患儿23例作为对照组。结果单纯性FS患儿S-NSE值为(5.17±1.31)μg/L,复杂性FS患儿为(5.84±1.62)μg/L,与对照组(4.98±1.51)μg/L比较均无显著差异(P均>0.05)。结论FS很少造成脑组织的损伤。     

神经元特异性烯醇化酶对脑膜炎患儿的诊断价值

目的探讨脑脊液神经元特异性烯醇化酶(CSF-NSE)对脑膜炎患儿的诊断价值。方法采用ELISA对18例化脓性脑膜炎(化脑)、13例结核性脑膜炎(结脑)及25例病毒性脑膜炎(病脑)及18例正常儿童CSF-NSE进行测定。结果与对照组比较,化脑及结脑患儿CSF-NSE水平均显著升高(P均<0.05);病脑患儿无显著性差异(P>0.05);化脑及结脑患儿CSF-NSE水平较病脑患儿显著升高(P<0.05);化脑、结脑、病脑患儿CSF-NSE与其CSF白细胞数及蛋白水平均无相关性(P>0.05)。结论CSF-NSE测定可作为鉴别化脑和病脑的重要参考指标之一,也可作为评价脑膜炎患儿病情严重程度及预后的生化指标。     

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的：观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法：65只16d 龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果：热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长［(8.33±9.83) s vs (4.00±2.96) s］,差异有显著性(P<0.01);尼氏染色未见明显异常;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加(9.67±5.52 vs 5.08±4.12,9.67±5.52 vs 3.17±3.35),差异有显著性(P<0.05);电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论：在未成年大鼠,反复热性惊厥可引起脑损伤     

褪黑素对脂多糖致脑损伤幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的抑制作用

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致脑损伤幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及意义.方法 160只1月龄SD大鼠随机分为LPS组、9 g/L盐水组(NS组)、MT保护A组(MT加LPS,提前15 min予MT)及MT保护B组(MT加LPS,即时给予MT)4组,每组40只.各组均按观察时间分为24、48 h2个时间点,每组各时间点均为20只,其中均有10只不注射伊文思蓝(EB),观察至相应时间点取其脑组织.以甲酰胺法检测其脑组织EB水平,免疫组织化学染色法检测其GFAP表达,采用上海山富数字图像分析系统进行半定量分析.结果 LPS组脑组织EB水平、GFAP阳性区面积与NS组各相应时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);MT保护组EB水平、GFAP阳性区面积均显著高于NS组(Pa<0.01);MT保护组EB水平、GFAP阳性区面积均显著低于LPS组(Pa<0.01);MT保护组组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 LPS可诱导内毒素致大鼠感染性脑损伤GFAP的表达;MT可能在治疗感染性脑损伤中发挥作用.     

地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

惊厥患儿血β-内啡肽和神经元特异性烯醇化酶变化的意义

目的探讨惊厥患儿血β-内啡肽（β—EP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化的意义。方法选择惊厥患儿（惊厥组）62例，根据病因不同，分为病毒性脑炎（VE，16例）、癫痫（EP，22例）、热性惊厥（FC，24例）3组。依据病情分为严重组29例，普通组33例。健康对照组20例。采用放射免疫法测定各组血浆β—EP水平，采用酶联免疫法测定其血清NSE水平。结果1.惊厥各组惊厥发作24h内血浆β-EP和血清NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。但3组不同病因之间比较无显著性差异（Pa〉0．05）。2．普通与严重组惊厥发作24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。严重组β-EP和NSE水平显著高于普通组（Pa〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP和NSE水平越高。3．惊厥患儿急性期血β—EP与NSE呈显著正相关（r=0．86P〈0．01）。结论惊厥发作后血液β—EP和NSE水平与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

颞叶癫患儿血清神经元特异性烯醇化酶及S-100b蛋白水平的变化

目的探讨颞叶癫(TLE)和颞叶外癫(XTLE)患儿急性发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100b蛋白水平的变化,判断是否存在脑损伤。方法行24h视频脑电图检查期间有发作的癫患者27例,结合视频脑电图结果和MRI结果,把患儿分为TLE组(13例)和XTLE组(14例)。在做脑电图前(0h),发作后3h、6h、12h、24h分别采集2组患儿血清。NSE和S-100b蛋白定量检测采用ELISA方法。采用SPSS11.0软件进行统计学处理。结果与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hNSE水平均显著增高(Pa<0.01),XTLE患儿NSE水平无明显变化。与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hS-100b蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),而XTLE患儿S-100b蛋白水平均无统计学差异(Pa>0.05)。结论TLE患儿血清NSE和S-100b蛋白在强直阵挛后和复杂局限性发作时均有升高,TLE可能存在癫相关性脑损伤。