新生脉片治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

[目的]探讨中药新生脉片对慢性充血性心力衰竭的治疗作用。[方法]在常规治疗基础上加用院内制剂新生脉片治疗4周,观察治疗前后临床症状、心衰积分、各症状积分、血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标的改善情况,并采用常规治疗为对照组。[结果]两组患者在常规治疗基本相似的情况下,治疗组总有效率为83.72%,心衰积分、各症状积分、PRA、AngⅡ、ALD等改善均优于对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]新生脉片具有一定的抗心室重塑作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂在慢性充血性心力衰竭中的应用

慢性充血性心力衰竭是各种不同病因的心脏病发展到一定严重程度时所出现的一种病理、生理改变及临床综合征.是心脏病患者死亡的主要原因.近年来对心衰的发生机制、病理生理改变、血流动力学变化、早期诊断及药物治疗与预后的判断等都有较大的研究进展.采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断或削弱肾素-血管紧张素醛固酮系统的活性是治疗慢性心力衰竭的主要策略之一,是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石和首选药物.     

慢性充血性心力衰竭药物治疗的进展

慢性充血性心力衰竭是一种复杂的临床综合征 ,是各种心脏病的严重阶段 ,其发病率高 ,预后差。 80年代以前 ,慢性充血性心力衰竭的主要治疗药物为洋地黄类和利尿剂。现在慢性充血性心力衰竭治疗的目标不仅是改善症状 ,提高生活质量 ,更重要的是针对心肌重塑的机制 ,防止和延缓心肌重塑的发展 ,从而降低慢性充血性心力衰竭的死亡率和住院率。现钭慢性充血性心力衰竭药物治疗的进展作一综述。一、正性肌力药物　　 1.洋地黄　 90年代完成的洋地黄研究组 (DigiatlisIn vestigationGroup ,DIG)试验[1] 结果表明 ,洋地黄对总死亡发生率的影响为…     

巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗心力衰竭200例临床研究

巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗充血性心力衰竭 (CHF) 2 0 0例 ,治疗前后的主要症状、体征、心功能 ,肝功能和肾功能指标与单用洋地黄 ,单用巯甲丙脯酸进行了对照分析 ,结果表明巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗充血性心力衰竭 ,其疗效高于以往报道的洋地黄类药物和单剂巯甲丙脯酸治疗充血性心力衰竭。     

巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗心力衰竭200例临床研究

巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗充血性心力衰竭(CHF)200例,治疗前后的主要症状、体征、心功能,肝功能和肾功能指标与单用洋地黄,单用巯甲丙脯酸进行了对照分析,结果表明巯甲丙脯酸与消心痛联用治疗充血性心力衰竭,其疗效高于以往报道的洋地黄类药物和单剂巯甲丙脯酸治疗充血性心力衰竭.     

充血性心力衰竭药物治疗的新策略

近10余年来,随着人们对充血性心力衰竭(CHF)的发病机制和病理生理进一步了解,CHF的治疗有长足的进展.当前CHF药物治疗新策略的核心是神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活,促使病变发展和恶化,而CHF病变的发展和恶化又可进一步激活神经内分泌系统,如此形成恶性循环,导致进行性心衰及死亡.     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

依那普利治疗充血性心力衰竭及对内皮素、肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨应用依那普利对充血性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果及对血浆内皮素(ET)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法60例冠心病CHF患者随机分为依那普利加常规治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组在治疗前及治疗6个月后分别测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E)及与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E/A)、血浆ET、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平并观察其变化.结果①治疗后治疗组及对照组EF(%),FS(%),SV(V/ml),E(v/m@s-1),E/A组间比较差异均有显著性(P＜0.05).②治疗组治疗前后ET,PRA,ATⅡ,ALD各项指标之间差异均非常显著(P＜0.01),对照组治疗前后以上各指标均无明显变化(P＞0.05).结论依那普利长期口服可抑制CHF患者RAS的过度激活,逆转血管内皮功能不全,从而阻断CHF恶化过程,改善心脏收缩、舒张功能.     

氯沙坦治疗高血压所致慢性心力衰竭的临床研究

目的探讨氯沙坦治疗高血压所致慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床价值。方法采用随机、单盲自身对照及组间对照，将72例高血压CHF患者分为氯沙坦组（36例），服氯沙坦25～100mg／d；常规治疗组（对照组36例），疗程均为12周，观察两组治疗前后临床疗效，左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、心胸比及实验室参数的变化。结果治疗后氯沙坦组显效率39％（14／36），有效率53％（19／36），无效率8％（3／36）；对照组分别为28％（10／36）、50％（18／36）、22％（8／36）。两组LVEDV、血压、心胸比相关参数治疗后与治疗前相比有显著改善（P〈0．05，P〈0．01）；两组LVEF[（41．5％±7．2％）比（36．1％±9．3％），P〈0．01]，LVEDV[（130．6±34）mL比（151．3±35）mL，P〈0．05]，LVESV[（73．5±30）mL比（88．1±31）mL，P〈0．05]，血广压[SBP：（102±11）mmHg比（108±13）mmHg，P〈0．05；DBP：（74±6）mmHg比（78±9）mmHg，P〈0．05]，心胸比[（0．58±0．03）比（0．63±0．07），P〈0．01]，氯沙坦组与对照组组间比较有显著性差异，血生化指标两组治疗前后及组间比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗CHF疗效显著，优于常规治疗，值得临床推广应用。     

脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭及高血压的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)仍然是世界各地人群发生率、病死率升高的主要原因。目前药物治疗尚不能十分有效地阻止疾病进展,这反映出对疾病机制的认识不全面,仍需要扩大对药物治疗的研究。CVD中最严重的疾病——心力衰竭(heart failure,HF)及高血压,与神经激素系统的过度激活有关,例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。目前为止,RAAS拮抗剂依然是治疗HF及高血压最有效的治疗方法。近年来金属肽酶脑啡肽酶(neprilysin,NEP)受到广泛研究。然而,单独的肽酶脑啡肽酶抑制剂(neprilysin inhibitor,NEPI)治疗不如标准化药物效果好。但近期新型NEPI联合药物力求充分发挥血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和NEPI介导排尿利钠的临床疗效,并改善临床安全性,因而受到国际广泛关注。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

ACEI与醛固酮拮抗剂联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：主因管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合醛酮拮抗剂治疗慢性充血性心力衰竭，观察用药前后血清钾，镁离子，心脏舒张末期内径（LVDD）和左室射血分数（EF）的变化判断其临床疗效。结果：血清钾稳定正常范围，镁离子治疗前低于正常值或正常低值，用药用有升高，左室舒张末期内径显著缩小，EF值治疗前全部低于45％，用药后均有增加，结论：两药合用，有明显疗效且副作用少。     

慢性充血性心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭是因心脏结构或功能异常导致心脏泵血能力下降的复杂综合征,是影响健康长寿和生活质量的主要原因。在发展中国家,心衰的发病率为1％～2％,诊断时平均年龄为76岁。虽然,心衰住院率的增长已经减缓,但心衰治疗的费用在     

充血性心力衰竭患者血钠水平与神经内分泌激素及脑钠肽水平关系的临床研究

目的 探讨充血性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平的关系.方法 73例NYHAⅡ、Ⅳ级住院患者按血清钠水平分为正常血钠组(41例)和低血钠组(32例),测定并比较两组患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平,并分析血清钠水平和上述指标的相关性 ;根据心功能级别分为心功能Ⅱ级组(20例)、Ⅲ级组(22例)和Ⅳ级组(31例),并分别进行组间血钠、PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平比较.结果 ①与正常血钠组相比,低血钠组的心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平均显著升高 ;②相关分析显示,血钠与血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP呈显著负相关 ;③与心功能Ⅱ组比较,心功能Ⅲ、Ⅳ组的血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平显著升高,而血钠水平显著降低(P＜0.05).结论 慢性充血性心力衰竭患者血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平呈负相关,可能促进慢性心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP分泌增加.     

充血性心力衰竭利钠肽药物治疗展望

过去50年中,随着对心力衰竭(HF)病理生理机制认识的不断深入,其药物治疗亦取得了巨大的进展:从最初的"钠、水潴留"模式给予利尿剂治疗,以及随后的"血液动力学异常"模式给予强心和扩血管治疗,到最近几年才认识的"神经内分泌"模式给予神经内分泌阻滞剂,如血管紧张素转抗酶抑制剂(ACEI)、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)等治疗.尽管如此,HF的高病死率和进展性特点提示当今"理想"的药物治疗并未完全阻断其致病机制.