足底电击诱发吗啡CPP重现大鼠杏仁核谷氨酸和GABA水平的变化

目的观察足底电击诱发吗啡条件性位置偏爱(CPP)重现大鼠杏仁核中的谷氨酸(GLU)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的变化。方法50只雄性大鼠,随机分为5组(n=10):生理盐水组(C组)、消退组(E组)、重现组Ⅰ(R1组)、重现组Ⅱ(R2组)和重现组Ⅲ(R3组)。E组、R1组、R2组和R3组腹腔注射4mg·kg-1盐酸吗啡后进行训练,每天1次,连续10 d,C组腹腔注射等容积的生理盐水。CPP测试判断CPP形成后,给予7 d的消退期。以足底电击诱发CPP的重现,E组给予假电击。NS组、E组和R1组于足底电击或假电击后立即断头处死大鼠,R2组和R3组分别于足底电击后1 h和4 h处死,立即取脑,分离杏仁核。采用柱前衍生．电化学检测-高效液相色谱法测定GLU和GABA含量,并计算GLU／GABA比值。结果与C组和E组比较,R1组、R2组和R3组在CPP箱伴药室中的累积停留时间延长。与C组比较,各组GLU和GABA含量降低。与E组比较,R2组GABA含量降低。R2组GLU／GABA比值高于C组、E组、R1组和R3组(P<0．05或0．01)。结论足底电击可诱发大鼠吗啡CPP的重现,杏仁核GLU和GABA递质系统特别是GABA系统在此过程中起重要作用。     

脑灌注压对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响

目的 观察不同脑灌注压(CPP)对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响.方法 实验家兔60只,随机分为正常对照组(无损伤组)、高CPP组(90～110)mm Hg、中CPP组(70～80)mm Hg、低CPP组(50～60)mm Hg、极低CPP组(35～45)mm Hg.采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,伤后80 min静脉给予升压和降压药物调控血压使CPP达到设计要求,同步进行脑血流、CPP测定,并进行图像分析,且观察不同CPP下颅脑损伤后急性脑缺血动物脑含水量及神经组织超微结构改变.结果 对照组局部脑血流量(rCBF)为156.18±6.22;高CPP组实验组rCBF为140.03±17.32,中CPP组rCBF为100.46±21.37,低CPP组rCBF为86.46±10.30,极低CPP组rCBF为60.36±8.32.对照组脑含水量为(78.21±0.26)%;高CPP组实验组脑含水量为(80.15±0.52)%,中CPP组脑含水量为(80.27±0.36)%,低CPP组脑含水量为(81.18±0.62)%,极低CPP组脑含水量为(81.34±0.83)%.实验组脑组织含水量高于对照组(P<0.01);实验组rCBF较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高CPP组rCBF明显高于低CPP组及极低CPP组,差异有统计学意义(P<0.01);中CPP组rCBF虽低于对照组及高CPP组,而高于低CPP组及极低CPP组,但组间比较筹异无统计学意义(P>0.05).低CPP组及极低CPP组脑含水量、超微结构较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 在缺血急性期及时有效地改善脑循环、恢复脑供血是阻止脑缺血发展成为脑组织不可逆损伤的重要环节.     

膀胱尿道全切回肠膀胱术治疗顽固性间质性膀胱炎二例报告

慢性间质性膀胱炎(IC)是一种以尿频、尿急、间断性膀胱区不适,以及有可能发展为慢性盆底疼痛(CPP)为临床特征的多病因的临床状态.一旦存在CPP后,CPP会变成IC所有症状中占有优势地位、持久且令人痛苦的症状.迄今为止,IC及其继发CPP的诊断及治疗仍是泌尿外科疾病中的棘手问题[1].     

酪蛋白磷酸肽新工艺及其体外功能性质

用Alcalase水解酪蛋白,用TNBS法监测酪蛋白的水解度(DH),运用纳滤技术改善产品质量;同时还研究了不同rN/rP(摩尔比)的CPP(酪蛋白磷酸肽)结合钙离子和亚铁离子的能力.结果表明,用Alcalase酶可以使酪蛋白的水解度(DH)达到16%～20%,TNBS法可以明显减少碱的引入,从而降低CPP产品的灰分含量.截留相对分子质量为150的纳滤膜可以适当的降低CPP产品的rN/rP,改善产品质量,而且能达到80%的总氮回收率;在DH为20%左右,rP基本上没有损失.该工艺适合于工业化生产较高rN/rP的CPP产品.rN/rP较低的CPP结合钙的能力好于rN/rP较高的CPP产品;CPP也可以抑制亚铁离子的沉淀.     

离子交换法制备酪蛋白磷酸肽

分别用阴离子树脂和阳离子树脂对酪蛋白磷酸肽（CaseinPhosphopeptide，简称CPP）初级品N/P(摩尔比r为7.52)进行纯化.采用阴离子树脂纯化CPP的回收率为P98.71％；N82.78％；高纯度CPP产品的r(N/P)为5.44.对阳离子树脂纯化CPP做了初步探讨，研究了不同pH对纯化效果的影响.在pH5.0的最优条件下，回收率P为81.85％，N为53.80％，r(N/P)为4.67.与阴离子树脂纯化CPP的过程相比，用阳离子树脂纯化CPP时，树脂在使用前无需转型处理，洗脱条件简单，从而大大地缩短了操作时间，并且提高了产品的浓度.     

短期应用高渗盐水对重症蛛网膜下腔出血患者颅内压、脑血流量的影响

Objective To investigate the effect of 23.4% hypertonic saline(HTS)on intracranial pressure(ICP), cerebral peffusion pressure(CPP), cerebral blood flow(CBF)in poor-grade patients with subarachnoid hemorrhage(SAH).Methods Sixteen patients(Glasgow coma score ≤ 8)with poor-grade SAH received 23.4% hypertonic saline intravenously for elevated ICP.ICP, mean arterial pressure(MAP), CPP and the middle cerebral artery flow velocity(FV)were observed and recorded before and at 30, 60, 90,120, 150, 180 min after the injection respectively.Results Thirty minutes postinfusion, a significant increase in MAP, CPP, FV was seen together with a decrease in ICP(P<0.05).ICP remained reduced for 180 minutes, CPP and FV remained elevated for 90 minutes(P < 0.05).Conclusions HTS can significantly decrease ICP and improve CBF in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage and may be used for reversal of pathophysiologic changes caused by cerebral ischemia.     

全氟化碳对体外循环肺损伤保护的实验研究

目的探讨以全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)为媒介的部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)结合持续肺动脉灌注(continuous pulmonary perfusion,CPP)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后幼猪急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的肺组织炎性变化及气体交换的影响。方法将18只幼猪(体重为10.2±1.6kg)随机分为3组,对照组即单纯CPB组:只行单纯CPB;CPP CPB组(CPP组):在主动脉阻断期间,以20～25ml/kg.min的血液流量持续灌注肺动脉;PLV CPP CPB组(PLV组):在CPP组基础上停CPB后即刻向肺内灌入12ml/kg的PFC。分别在CPB前、停CPB即刻及停CPB后1h、2h、3h观察动脉血气指标的变化;实验结束后,取不同部位肺组织标本于光学显微镜下观察组织病理的变化。结果与对照组比较,PLV组在1h、2h、3h时点动脉血氧分压(PaO2)明显升高,动脉-肺泡氧分压梯度(AaDO2)明显降低(P<0.05),3h时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降显著(P<0.05);CPP组的通气、换气功能也有明显改善;PLV组保护作用则较为明显。停CPB后,3组血液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-6(IL-6)均有所增加;与对照组比较,PLV组3h后TNF-α显著降低(P<0.05)。组织学检查:光学显微镜下见对照组肺组织(HE染色)细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达呈强阳性,PLV组及CPP组均呈弱阳性。结论以PFC为媒介的PLV结合持续肺动脉灌注介入CPB诱导的急性肺损伤,可明显地降低肺组织炎症反应和改善其肺气体交换。     

青春期慢性前列腺炎及其盆底肌生物反馈治疗

目的探讨青春期慢性前列腺炎(CPP)的临床特点及盆底肌生物反馈治疗疗效。方法CPP患者25例,平均年龄16岁。下尿路相对正常研究对象15例作为对照组,平均年龄16岁。CPP患者组行慢性前列腺炎症状(NIH-CPSI)评分,前列腺按摩液(EPS)常规检查、细菌培养,行NIH分型。40例均行尿动力学检查,分析尿流曲线,记录最大尿流率(Q_(max))、剩余尿量(PVR)、逼尿肌括约肌协同失调(DSD)、最大逼尿肌排尿压(P_(det.max))、最大尿道闭合压(MUCP)等参数。CPP患者行生物反馈治疗,10周后评估疗效。结果CPP组中Ⅱ、ⅢA和ⅢB型分别为1、3和21例。治疗前CPP组和对照组Staccato排尿(20例vs．1例)和DSD (22例vs．1例)、Q_(max)(10．7±3．7 ml/s vs．15．0±4．3ml/s)、PVR(7．7±4．1 ml vs．3．2±2．6 ml)、P_(det.max)(115．1±33．6 cm H_2O vs．76．8±16．6 cm H_2O)和MUCP(176．5±45．7 cm H_2O vs．86．2±28．5 cm H_2O)比较差异有统计学意义(P＜0．05)。CPP组患者生物反馈治疗前后NIH-CPSI疼痛评分(4．6±2．2 vs．2．1±1．6)、排尿评分(7．9±2．0 vs．2．2±1．7)、生活影响评分(9．4±2．2 vs．2．6±2．1)、总分(22．0±5．2 vs．7．0±4．2)和Q_(max)(10．7±3．7 vs．14．9±5．6)差异有统计学意义(P＜0．05)。结论CPP以ⅢB型多见,临床主要表现为排尿异常,患者精神压力较大,有盆底肌功能障碍和尿动力学异常表现,盆底肌生物反馈治疗的近期疗效满意。     

短期应用高渗盐水对重症蛛网膜下腔出血患者颅内压、脑血流量的影响

目的 探讨23.4%高渗盐水(HTS)对重症蛛网膜下腔出血(SAH)患者颅内压、脑灌注压、脑血流量(CBF)的影响.方法 16例重症SAH患者(GCS≤8分)在颅压升高时接受静脉输注23.4%HTS,监测用药前及用药后30、60、90、120、150、180 min的颅内压(ICP),平均动脉压(MAP),脑灌注压(CPP)及脑血流速度(FV).结果 用药后30 min可见ICP显著降低,同时MAP、CPP及FV显著升高(P<0.05),ICP显著降低可持续180 min,CPP和FV的改善持续约90 min(P<0.05).结论 HTS能显著降低重症SAH患者的ICP,改善脑组织灌注,可用来纠正脑缺血引起的病生理变化.     

婴幼儿在深低温低流量或停循环下心脏手术时脑血流速的变化

深低温低流量体外循环(LF-CPB)下实施复杂心脏缺损修补术后并发神经损害的可能比用深低温停循环要少。但LF-CPB期间的脑灌注压(CPP)、脑血流(CBF)和脑血流速度(CBFV)仍低于正常流量的CPB。作者用经颅多普勒超声测定正常CPB流量率(Q)的变化对CBFV的影响以及CPP与CBFV的关系。作者选     

小剂量氯胺酮对颅脑手术患者颅内压的影响

目的观察小剂量氯胺酮对颅脑手术患者颅内压的影响。方法选择20例需行开颅手术的颅内肿瘤患者,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组10例:K组在麻醉诱导后给予氯胺酮0.2mg/kg静脉注射,然后以6μg/(kg·min)泵入维持至缝皮,C组给予等量生理盐水。于麻醉前、诱导、插管、切皮、钻孔、去骨瓣以及手术结束时测定两组颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)和心率(HR)。结果两组比较ICP、MAP、CPP、HR差异无显著性(P>0.05);组内较比,去骨瓣及术毕时两组ICP都显著低于麻醉前(P<0.05)。两组各时点CPP均维持在9.3kPa(70mmHg)以上。结论小剂量氯胺酮不升高ICP,可应用于颅脑外科手术麻醉。     

体位变化对脑室引流术患者颅内压和平均动脉压及脑灌注压的影响

目的 探讨脑室引流患者的体位变化对平均动脉压、颅内压和脑灌注压的影响.方法 对60例接受过脑室穿刺术并留置脑室引流管患者,监测其抬高床头0°、15°、30°、45°时的颅内压(ICP)和平均动脉压(MAP),再计算出脑灌注压(CPP),比较不同体位状态下患者的MAP、ICP和CPP.结果 ICP随着床头的抬高而显著降低...     

妇科腹腔镜手术中Trendelenburg体位时脑血流动力学的变化

目的应用经颅多普勒超声监测Trendelenburg体位(简称T位)时脑血流动力学的变化。方法择期腹腔镜下妇科手术患者40例,常规全身麻醉后行颈内静脉球部置管,监测麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、气腹后(T3)、T位即刻(T4)、T位后30min(T5)、体位恢复后(T6)大脑中动脉平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI),计算脑灌注压(CPP)。同时测量颈内静脉压,并于T2、T5采颈内静脉球部、桡动脉血进行血气分析。计算动-颈内静脉氧分压差(Da-jvO2)、二氧化碳分压差(Da-jvCO2)、血乳酸浓度差(Da-jvLac)和血糖浓度差(Da-jvGlu)。结果与T1时比较,T2时患者Vm、CPP明显降低(P0.05);与T2时比较,T4~T6时Vm明显升高(P0.05),T4、T5时PI、CVP和T5时RI、CPP明显升高(P0.05);T5时Da-jvO2明显降低(P0.05),Da-jvCO2、SjvO2明显升高(P0.05)。结论 Trendelenburg体位30min存在大脑过度灌注和脑氧摄取量减少,但未造成明显脑组织代谢障碍。     

心肺复苏应用肾上腺素能药物的新认识

CPR时建立有效的CPP是决定心脏停搏后生存的主要因素。CPP=ADP-右房压,因此提高ADP是CPR的关键。研究表明CPR时肾上腺素的标准剂量(0.5/1.0mg)并不能有效地提高ADP,并且间隔5min重复给药,似乎也较长,而加大剂量的肾上腺素,能有效地升高ADP,明显增加重要器官血流灌注,并能使CPR成功率明显提高。     

酪蛋白磷酸肽的体外功能试验

对不同级别的酪蛋白磷酸肽（Casein Phosphopeptide,以下简称CPP）促进钙吸收的体外功能性质进行了研究,测定了CPP的结合钙量、CPP阻止磷酸钙沉淀形成的效果及持钙能力.结果表明CPP对钙的结合量随温度的升高而减少,随pH值的升高而增加;CPP对阻止磷酸钙沉淀的作用随温度升高和溶液钙磷比增加而下降;随氮磷摩尔比降低,CPP阻止磷酸钙沉淀形成的最低有效浓度下降;对于不同的钙磷比,CPP的氮磷摩尔比越小,保持在溶液中的钙量越多,但每摩尔磷保持钙的摩尔数随氮磷摩尔比的降低而降低.     

异氟醚对神经外科手术病人脑脊液压的影响

吸入麻醉药用于颅内病变病人可引起颅内压(ICP)增高和平均动脉压(MABP)降低,从而对脑灌注压(CPP)产生不利影响。作者选择23例择期神经外科手术病人研究开颅前和术后3h期间异氟醚对CPP和脑脊液压(CSFP)的影响。病人分为两组:颅内肿瘤组(TC)10例,平均年龄54岁,颅內动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血组(SAH)13例,平均年龄42岁。麻醉前约1h口服安定15mg。静注安定0.1mg/kg,硫喷妥钠4～5mg/kg、芬太尼0.1～0.2mg和本可松0.1mg/kg后气管插管。吸入40％氧-60％N_2O控制通气,将PaCO_2调整至正常     

高位颈脊髓损伤后膈神经交叉现象研究进展

目前,国内外广泛应用脊髓损伤ASIA评分来判断脊髓损伤的严重程度,并以此制定康复的目标.但ASIA评分并没有评估高位脊髓损伤对患者呼吸系统的影响,而呼吸状况恰恰是临床上应该非常关注的.本文着重阐述高位脊髓损伤后膈神经交叉现象(crossed phrenic phenomenon,CPP)对呼吸的影响及CPP的解剖基础、实验研究进展,为脊髓损伤临床治疗及康复提供借鉴.     

心肺复苏时伍用血管加压素和肾上腺素的协同作用

院外心脏骤停病人伍用血管加压素(vasopressin.VP)和肾上腺素(Epi)可提高心肺复苏(CPR)的24h存活率,作者通过观察这两种作用机制不同的药物对冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)的影响.以期了解两药伍用是否优于单独使用。作者选用猪(28～32kg)作动物实验.用氯胺酮-戊巴比妥后气管插管,控制呼吸。经股动脉和颈内静脉插管监测左室压、右房压和主动脉弓血压。主动脉压和右房压之差为CPP,经左室注入放射性标记的微球体测定器官血流量,同时记录体表和深层体温。全部动物按Lurie和Chang介绍的方法制成室颤模型,然后随机分为3组,VP     

腰麻下心肺复苏时的冠脉灌注压

尽管腰麻期间心脏骤停的发生率低,但复苏困难。研究证明复苏成功有赖于冠脉灌注压梯度需达到2kPa,提示主动脉根部舒张期需保持一定压力。腰麻时心脏后负荷降低,因此心肺复苏(CPR)效果欠佳。当用肾上腺素0.01～0.02mg·kg~(-1)静注时,主动脉舒张压升高,才能提高冠脉灌注压(CPP)和存活率。为了研究腰麻下CPR时,肾上腺素的剂量及其对CPP的作用,作者选择20只狗(18～35kg),静注硫喷妥钠-芬太尼-氯醛,气管插管机械通气,调节ET_(CO_2)达4.67～6kPa。分别经股动脉和颈外静脉置管,监测主动脉压和中心     

利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达的影响

目的探讨短暂脑缺血后,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响.方法通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉5min,建立全脑短暂缺血模型.24只家兔随机分三组.对照组(SH,n=6)进行手术操作,但不夹闭血管;缺血组(IS,n=9)夹闭动脉5min,夹闭前5min经耳缘静脉予注生理盐水1.5ml;利多卡因组(LI,n=9)夹闭动脉前5min经耳缘静脉予注2%利多卡因10mg/kg,余操作同缺血组.24h后断头取脑.利用蛋白免疫杂交法检测海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达.结果与对照组相比,Bcl-2蛋白表达IS组及LI组均明显增高(P＜0.05),LI组高于IS组(P＜0.05);三组之间CPP32表达无明显差异(P＞0.05).结论利多卡因可以促进缺血后海马区细胞Bcl-2蛋白的表达,进而抑制神经元细胞延迟性死亡.CPP32表达不受影响.