一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明,一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响,ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明,一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响,ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

新生儿高氧肺损伤机制研究进展

新生儿高氧肺损伤是一个极其复杂的病理生理过程,其损伤机制涉及炎性水肿、血管生成、细胞外基质重建、组织异常修复和细胞凋亡等多种因素,且这些因素交织成网,相互影响,共同形成了高氧肺损伤的病理特征.文章综述了近年研究较多且在高氧肺损伤病理过程中发挥重要作用的分子系统,包括水通道蛋白、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、单核细胞趋化因子和细胞凋亡相关因子.     

维甲酸在高氧肺损伤中作用的研究新进展

近年研究表明，长时间吸入高浓度氧（简称高氧）可抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞生长，导致细胞外基质合成和降解失衡，进而阻碍新生儿肺发育。维甲基是维生素A在体内的主要活性形式，可促使肺泡上皮细胞增殖，调节细胞外基质含量，促进肺发育成熟。本文就高氧对肺发育的影响及维甲酸对肺发育、高氧肺损伤的作用作一简要概述。     

维甲酸在高氧肺损伤中作用的研究新进展

近年研究表明,长时间吸入高浓度氧(简称高氧)可抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞生长,导致细胞外基质合成和降解失衡,进而阻碍新生儿肺发育。维甲酸是维生素A在体内的主要活性形式,可促使肺泡上皮细胞增殖,调节细胞外基质含量,促进肺发育成熟。本文就高氧对肺发育的影响及维甲酸对肺发育、高氧肺损伤的作用作一简要概述。     

线粒体呼吸链与新生儿高氧肺损伤

高氧肺损伤是新生儿尤其早产儿常见的并发症之一.迄今新生儿高氧肺损伤的详细发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,线粒体呼吸链与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系.该文综述高浓度氧暴露对肺组织线粒体呼吸链酶复合体组成成分表达的影响;线粒体呼吸链在高氧肺损伤中可能发挥的作用以及与此相关的治疗与展望.     

细胞凋亡与高氧性肺损伤

随着早产儿存活率的提高和机械通气、氧疗等治疗措施的广泛应用,支气管肺发育不良(bron-chopulmonary dysplasia,BPD)的发病率有增高趋势。高氧暴露是新生儿BPD的主要致病因素之一,但高氧导致肺损伤的发病机制仍不清。下面就细胞凋亡在高氧性肺损伤中的作用作一综述。一、细胞凋亡与正常肺发育细胞凋亡是一种有别于细胞坏死的程序性细胞死亡形式,多种基因参与细胞凋亡过程及其调控。目前知道细胞凋亡以一个时间、空间和细胞特异性的方式发生在肺发育过程中,促进肺的正常生长。在胎儿肺发育的5个阶段:胚胎期、伪腺泡期、小管期、囊泡期和…     

细胞凋亡与高氧性肺损伤

随着早产儿存活率的提高和机械通气、氧疗等治疗措施的广泛应用，支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的发病率有增高趋势。高氧暴露是新生儿BPD的主要致病因素之一，但高氧导致肺损伤的发病机制仍不清。下面就细胞凋亡在高氧性肺损伤中的作用作一综述。     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

高氧致新生儿肺损伤细胞外基质变化的研究进展

目前抢救新生儿呼吸衰竭最有效的方法之一是应用高浓度氧（简称高氧）进行机械通气治疗。这一措施虽可挽救患儿生命，但却因高氧肺损伤而导致慢性肺疾病（CLD）或支气管肺发育不良的产生。本文就细胞外基质（ECM）如何参与肺损伤的发生及修复机制作一综述。     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

高氧肺损伤机制的研究进展

支气管肺发育不良是临床应用高氧后较常见的并发症,其发病机制尚不清楚,因此尚无有效的预防和治疗方法。本文从活性氧族和活性氮族的生成、肺泡上皮细胞的死亡、炎性反应、肺组织结构的修复和重建及肺组织的机械损伤等方面综述近年来高氧肺损伤机制的研究进展。     

高浓度氧致新生儿肺损伤的研究进展

目前抢救新生儿呼吸窘迫综合征 (ＲＤＳ)最有效的方法之一是应用高浓度氧 (简称高氧 )进行机械通气治疗。这一措施虽可挽救患儿生命 ,但却因高氧肺损伤而导致另一并发症———支气管肺发育不良 (ｂｒｏｎｃｈｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｙｓｐｌａｓｉｓ ,ＢＰＤ)的产生[1] 。自 196 7年Ｎｏｒｔｈｗａｒｒｙ首次报道ＢＰＤ以来 ,至今详尽的发病机制仍不清楚。由于从临床收集标本受到伦理和实际工作的限制 ,很难有稳定的肺组织供系统的病理生理研究 ,因而采用动物实验模型进行ＢＰＤ的研究日趋迫切。高氧肺损伤后 ,动物在临床病理生理和肺形态学…     

TGF-β在高氧性肺损伤纤维化中的研究进展

转化生长因子-β是重要的生长调节因子,近年来它在纤维化疾病中的作用倍受关注。高氟肺损伤后肺纤维化是临床上采用高浓度氧机械通气常见的并发症,转化生长因子-β在高氟性肺损伤及修复过程中和其他细胞因子相互影响,对肺纤维化的发生、发展起着重要的调控作用。     

TGF-β在高氧性肺损伤纤维化中的研究进展

转化生长因子-β是重要的生长调节因子，近年来它在纤维化疾病中的作用倍受关注。高氧肺损伤后肺纤维化是临床上采用高浓度氧机械通气常见的并发症，转化生长因子-β在高氧性肺损伤及修复过程中和其他细胞因子相互影响，对肺纤维化的发生、发展起着重要的调控作用。     

炎症反应与高氧肺损伤

动物实验及临床研究均证明炎症反应参与了高氧肺损伤的过程,但炎症本身及其对高氧肺损伤的影响相当复杂.高氧肺损伤后,多种细胞因子表达及炎细胞浸润构成了高氧肺损伤向炎症性损伤转变的基础.     

炎症反应与高氧肺损伤

动物实验及临床研究均证明炎症反应参与了高氧肺损伤的过程,但炎症本身及其对高氧肺损伤的影响相当复杂.高氧肺损伤后,多种细胞因子表达及炎细胞浸润构成了高氧肺损伤向炎症性损伤转变的基础.

Abstract：

Animal experiments and clinical studies both support the inflammatory response involved in the process of hyperoxia-induced lung injury,but the inflammation and its influence is fairly complicated. A variety of cytokines expression and inflammatory cells infiltration in hyperoxic lung injury form the basis of changes in inflammatory injury.     

细胞因子在高氧肺损伤中表达的研究

目的 监测高氧肺损伤大鼠肺组织中细胞因子表达的变化,探讨其在高氧肺损伤中的作用.方法 吸入≥85%氧气建立高氧肺损伤大鼠模型,于给氧后1、3、6、9、12 d留肺组织标本,HE染色观察肺组织病理形态学改变;并通过免疫组织化学法检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1(IL-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果随给氧时间延长高氧组肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大,肺泡间隔较薄,肺泡数量减少.高氧组肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞内在1、3、6、9、12 d上述细胞因子均呈阳性表达,其中TNF-α和IL-1于给氧后3 d表达明显增强,这种高表达持续到给氧后第6天;而IL-8及ICAM-1在给氧第6天表达最强,其表达明显增高时间略迟于TNF-α和IL-1.显微图像分析表明四种细胞因子在高氧组各个时间点表达不同,高氧组1 d表达均略高于对照组,但差异没有统计学意义(P>0.05).从给氧第3d起高氧组中四种细胞因子的表达均明显高于对照组(P<0.05).结论 TNF-α、IL-1、IL-8及ICAM-1在高氧肺损伤的病理过程中可能发挥着重要作用.     

新生儿窒息复苏氧体积分数研究新进展

新生儿窒息是引起新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的重要原因之一,完善的窒息复苏方案可以最大限度地改善窒息新生儿预后。传统的窒息复苏方法是纯氧复苏,但随着对氧反常和再灌注损伤理论的深入研究,尤其是对新生儿窒息复苏氧体积分数研究的不断深入,人们提出了利用低氧进行复苏,甚至利用空气进行复苏的新观点,认为在一定条件下空气的复苏效果较纯氧好。本文对近几年来有关新生儿窒息复苏氧体积分数研究进展进行综述。     

MK-801对新生大鼠高氧性肺损伤的保护作用

目的观察谷氨酸(Glu)的NMDA受体拮抗剂MK-801对新生大鼠高氧性肺损伤的影响,探讨Glu在高氧性肺损伤中的可能作用。方法出生12h内的SD新生大鼠随机分为:空气对照组、空气 MK-801组、高氧对照组及高氧 MK-801组。观察持续高氧暴露7d后各组肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞数、肺组织及BALF中一氧化氮(NO)含量的变化。结果MK-801可有效地抑制高氧所致新生大鼠肺W/D、BALF中白细胞和中性粒细胞、肺组织和BALF中NO含量的增高。结论MK-801可有效地减轻新生大鼠高氧性肺损伤,提示内源性Glu通过NMDA受体介导,促进NO的产生而加重肺损伤。