胃癌变过程中凋亡基因生存素及Bcl-2的表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的 研究胃癌变过程中凋亡基因生存素(Survivin)和Bcl-2基因表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法 选取医院2008年1月-2009年12月140例胃病患者送检胃黏膜组织标本,检测凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达以及Hp的感染情况,并就其相关性进行分析,采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 Hp阳性率在不同疾病胃黏膜组织中存在差异,在病变恶性程度最高的胃癌中,Hp的阳性率最高,为69.70%;胃黏膜肠上皮生化生、胃黏膜不典型增生及胃癌与慢性浅表性胃炎Hp的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),胃癌患者Survivin、Bcl-2阳性表达率均较高,分别为63.64%、60.61%,随胃癌变发展过程呈逐渐增加趋势;相关性分析表明,Hp感染、Survivin、Bcl-2表达与胃癌变恶化程度差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡指数(AI)在胃癌变发展过程中先升高后下降。结论 凋亡基因Bcl-2和Survivin在胃癌变过程中有表达逐渐升高趋势,Hp感染能够诱导Survivin、Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡受抑制。     

幽门螺杆菌感染的胃癌患者细胞周期蛋白D1基因多态性分析

目的研究幽门螺杆菌感染阳性的胃癌患者中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）基因多态性与胃癌的相关性。方法用ELISA方法检测了115例胃癌与112例慢性胃炎患者（对照组）Hp感染,同时采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测上述人群中细胞周期蛋白D1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果幽门螺杆菌感染阳性患者中,胃癌组细胞周期蛋白D1基因A等位基因的频率为71．0％,而对照组为45．9％。将A等位基因视为暴露因素,其使个体患胃癌的相对风险度（OR）为2．89,95％可信区间（CI）为1．80～4．62。结论有HO感染的胃癌患者中,细胞周期蛋白D1基因中AA基因型为高危基因。     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，已知幽门螺杆菌（HP）为胃癌的Ⅰ类致癌原，幽门螺杆菌感染可增加胃癌的发病率，根除幽门螺杆菌有利于减少胃癌的发生。本文就二者的关系作一综述。     

幽门螺杆菌与胃癌发病相关性及疫苗研究进展

幽门螺杆菌与胃癌发病相关性及疫苗研究进展郝豫萍近年来，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）的研究已证明Ｈｐ的存在不仅与胃窦炎及胃和十二指肠溃疡高度相关，而且对晚期胃癌术后标本进行观察，结果也表明Ｈｐ和胃恶性肿瘤之间具有相关性。随着世界卫生组织把Ｈｐ列为与胃癌发生有关...     

胃癌及胃息肉组织中FHIT蛋白表达变化与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌、胃息肉组织中脆性组胺三联体(FHIT)蛋白表达变化,并探讨其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性.方法 选择慢性胃炎、增生性胃息肉、腺瘤性胃息肉、高分化胃癌、低分化胃癌各30例,采用免疫组化法检测其组织中FHIT蛋白表达,采用快速尿酶法检测组织的HP感染情况.结果 胃炎、胃息肉、胃癌组织中FHIT蛋白阳性表达率分别为93.3％、71.7％、35.0％,HP感染率分别为40.0％、53.3％、83.3％,三者之间两两比较,P＜0.05;癌组织中HP阳性50例,FHIT蛋白同时阳性12例;HP阴性10例,FHIT蛋白同时阴性1例;HP阳性组织中FHIT蛋白阳性表达率为24.0％,显著低于HP阴性组治中的90.0％;相关分析发现,胃癌组织中FHIT蛋白表达与HP感染呈负相关(r=-2.146,P＜0.05).结论 慢性胃炎、胃息肉、胃癌组织中FHIT蛋白表达逐渐降低,HP感染率逐渐增高,二者在胃癌的发生、发展过程中起重要作用.     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与PCNA、COX-2蛋白表达的相关性

目的：探讨胃癌组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：应用Warthin—Starry银染色观察胃癌组织中幽门螺杆菌（HP）感染情况、免疫组化染色检测胃癌中PCNA、COX-2蛋白的表达情况,并与慢性胃炎、胃黏膜上皮内瘤变标本检测结果相比较。结果：胃癌、慢性胃炎和胃黏膜上皮内瘤变组织中HP感染率分别为：84．5％、42．9％、66．7％;PCNA阳性表达率分别86．2％、47．6％、72．2％;COX一2阳性表达率为84．5％、28．6％、72．2％。在同一病变中HP阳性组PCNA、COX-2阳性表达率高于HP阴性组,胃癌组有显著差异（Fisher’s ExaCt Test：前者P=0．000,后者P=-0．025）。胃癌中HP感染与PCNA与COX-2蛋白表达呈正相关（r=0．521。P=0．000及r=0．342,P＝0．009）。结论：胃癌组织中PCNA与COX-2蛋白表达及HP感染共同参与胃癌的发生、发展。     

胃癌高发区居民幽门螺杆菌感染的研究

目的：探讨长乐市胃癌高发区居民的幽门螺杆菌（HP）感染情况及治疗效果。方法：用ELISA法、幽门螺杆菌快速试片法及13C－尿素酶呼气方法检测HP感染。结果：胃癌高发区长乐市居民血清HP感染率为75．64％，男76．13％，女74．96％。幽门螺杆菌试片HP感染率为79．66％，男80．66％，女78．30％。性别经检验差异无显著性（P＞0．05）。二者的诊断方法灵敏度和特异性相比，幽门螺杆菌试片为高，分别为90．8％和81．7％比85．6％和68．2％，2300人中胃癌检出19人。正常胃粘膜居民占35．74％，胃癌疾病占64．26％，其中胃炎占69．35％。随着年龄增长胃癌疾病增多，胃粘膜正常居民相对减少。HP感染阳性者经铋剂三联药物治疗有明显转阴，其转阴率为67．36％，男69．66％，女64．49％。结论：长乐市胃癌高发与HP感染率有密切关系，并与胃癌前病变相关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌的关系,为临床治疗HP感染及预防胃癌提供了一定的理论基础.方法 分为胃癌组及对照组,两组年龄、性别无统计学差异,事先均未接受过抗HP治疗.胃癌组在癌区,外周区各取组织2块,对照组于距幽门2～5cm区域内取组织2块,一块送病理进行组织病理切片染色(改良Giemsa染色),另一块采用快速尿素酶试验,两项均为阳性者确定诊断.结果 (1)胃癌患者有较高的HP感染率.(2)胃窦、胃体部癌HP的检出率明显高于贲门胃底癌(P<0.05).(3)胃癌区与外周区HP检出率有明显差异(P<0.05).(4)Lauren病理分类法肠型胃癌HP检出率高于弥漫型及混合型.结论 HP与胃癌的发生密切相关,是胃癌第一类最危险的致癌因素.HP根除治疗能有效地防止癌前病变恶性化,有利于预防胃癌的发生.     

胃癌组织Fascin蛋白和趋化因子L20表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的近年来,胃癌在我国部分地区已经呈高发趋势,对人民群众的生命健康造成严重威胁。本研究旨在探讨胃癌组织中Fascin蛋白和趋化因子L20(chemokine L20,CCL20)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的相关性。方法选取2015-02-04-2018-01-09阳谷县人民医院病理科收集的90例胃癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色技术检测Fascin和CCL20蛋白表达,分析不同TNM分期、肿瘤病灶大小、淋巴结转移、不同分化程度和是否发生HP感染的胃癌组织中Fascin与CCL20蛋白表达差异。结果胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率为68.89%,高于癌旁组织的26.67%,差异有统计学意义,χ2=32.152,P0.001;Fasci蛋白阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织的33.33%,差异有统计学意义,χ2=28.929,P0.001。不同TNM分期(χ2=6.192,P=0.013)Fasci蛋白阳性表达率差异有统计学意义;不同TNM分期(χ2=5.637,P=0.018)和是否发生淋巴结转移(χ2=7.677,P=0.006)胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率差异有统计学意义;胃癌组织中CCL20蛋白表达(r=0.450,P0.05)和Fasci蛋白表达(r=0.600,P0.05)与HP感染呈正相关。结论胃癌组织中的Fascin、CCL20蛋白表达上调,并且与HP感染有相关性。     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用

目的　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用。方法　采用流式细胞学方法测定不同组织Fas基因蛋白表达 ,结果　正常结肠组织Fas表达阳性率为 (12 17± 3 6 8) % ,结肠癌组织Fas表达明显低于正常结肠粘膜及良性病变 (P <0 0 1) ,炎症组织Fas基因表达则高于正常粘膜 ,Fas表达还与肿瘤的分化程度有关 (P <0 0 5)。结论　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生过程中起着重要作用     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织nm23表达及其临床意义

为探讨胃癌组织幽门螺杆菌（Ｈｐ） 感染和ｎｍ２３ 表达及胃癌根治术后再发癌之间的关系,用Ｗａｒｒｔｈｉｎ－ Ｓｔａｒｒｙ方法检测胃组织Ｈｐ 感染,采用免疫组化Ｓ－ Ｐ法检测６４ 例胃癌组织ｎｍ２３ 表达,并结合内镜及随访资料进行分析。胃癌Ｈｐ 感染率、ｎｍ２３ 低表达率在淋巴结转移组及术后３ 年内有再发癌组明显增高。而且ｎｍ２３ 低表达与肿瘤浸润程度有关,浸及浆膜及周围脏器组ｎｍ２３ 低表达率为７８－６％ ,浸及粘膜及粘膜下者为４０－０ ％ （ Ｐ ＜０－０５） 。Ｈｐ 感染者ｎｍ２３ 低表达率明显高于Ｈｐ 阴性组。Ｈｐ 在胃癌发生、发展过程中起着重要作用。它可能通过影响癌基因蛋白的表达起促癌作用。胃癌ｎｍ２３ 低表达者具有较强的浸润转移能力,且术后易发生再发癌,ｎｍ２３ 表达变化对判断胃癌术后再发癌的发生及预后有重要意义。     

Survivin基因在人胃癌中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌组织中的表达.方法应用RT-PCR,免疫组织化学染色技术研究Survivin mRNA在胃癌及正常胃组织中的表达.结果 46例胃癌组织的Survivin mRNA阳性表达率为32.6%,46例相应正常组织为10.9%,两组阳性表达率差异非常显著(P＜0.005).胃癌组织Survivin蛋白阳性表达率(78%)与相应正常组织(30%)均有显著性差异(P＜0.05).胃癌组织Survivin mRNA蛋白表达阳性率在不同的性别、肿瘤长径(＞和≤5cm)、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异无显著性(P＞0.05).结论 Survivin在胃癌中的表达高于正常组织,与临床病理特征无关,提示Survivin与胃癌形成有关,与胃癌发展侵袭无关.     

鼻咽非角化性癌Fas表达与癌细胞增生和凋亡的关系

目的检测正常鼻咽组织以及鼻咽非角化性癌癌细胞Fas的表达,探讨其表达与癌细胞增生和凋亡的关系。方法收集中山大学附属第一医院病理科37例未治疗的非角化性鼻咽癌活检组织标本。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Fas和癌细胞PCNA的表达;应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)计数癌细胞的凋亡(Apoptosis Count,AC)。结果正常鼻咽粘膜表面及隐窝的假复层纤毛柱状上皮细胞、鳞状化生上皮、部分小涎腺的导管上皮细胞的胞膜和胞浆Fas阳性表达。45.9%(17/37)的鼻咽非角化性癌的少数癌细胞Fas弱阳性。癌细胞表达Fas与癌细胞凋亡计数AC无关(P>0.05)。Fas阴性病例癌细胞增生指标显著高于Fas阳性病例(P<0.01)。结论Fas对鼻咽非角化性癌癌细胞的自发性凋亡不起主导作用,鼻咽非角化性癌细胞大多处于细胞增生周期是导致癌细胞自发性凋亡非Fas途径的主要原因之一。     

鼻咽非角化性癌Fas表达与癌细胞增生和凋亡的关系

目的检测正常鼻咽组织以及鼻咽非角化性癌癌细胞Fas的表达，探讨其表达与癌细胞增生和凋亡的关系。方法收集中山大学附属第一医院病理科37450未治疗的非角化性鼻咽癌活检组织标本。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Fas和癌细胞PCNA的表达；应用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）计数癌细胞的凋亡（ApoptosisCount，AC）。结果正常鼻咽粘膜表面及隐窝的假复层纤毛柱状上皮细胞、鳞状化生上皮、部分小涎腺的导管上皮细胞的胞膜和胞浆Fas阳性表达。45．9％（17／37）的鼻咽非角化性癌的少数癌细胞Fas弱阳性。癌细胞表达Fas与癌细胞凋亡计数AC无关（P〉0．05）。Fas阴性病例癌细胞增生指标显著高于Fas阳性病450（P〈0．01）。结论Fas对鼻咽非角化性癌癌细胞的自发性凋亡不起主导作用，鼻咽非角化性癌细胞大多处于细胞增生周期是导致癌细胞自发性凋亡非Fas途径的主要原因之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌形成关系的动物实验研究

目的 利用Hp感染的Wistar大鼠模型进行实验胃癌研究，观察Hp感染是否增加腺胃粘膜对致癌剂的敏感性，促进肿瘤形成。方法 2级，雄性Wistar大鼠90只，随机分为实验组（45只）和对照组（45只）。实验组动物感染Hp后12周，将两组动物又随机人为3小组，即空白组、MNNG组和MNNG＋NaCl组，各15只。空白组动物自由饮用蒸馏水，MNNG组动物饮用含MNNG100μg/ml的蒸馏水，MNNG＋NaCl组动物除饮用水含MNNG100μg/ml的蒸馏水外，另外灌喂10％NaCl溶液1．5ml,2次／周；以上处理连续10个月，处理因素结束后2个月处死动物。比较各组动物腺胃粘膜病理组织学差异。结果 所有实验组动物至实验结束Hp检查均为阳性。在检验组中的MNNG＋NaCl组有1只动物出现早期腺胃癌。实验组中的MNNG组和MNNG＋NaCl组动物腺胃粘膜腺瘤样增生的发生率分别为40％、57．14％，显著高于相应的对照组动物的6．67％、15．38％（P＜0．05）。在实验组中的空白组、MNNG组和MNNG＋NaCl组胃窦萎缩性胃炎发生率分别为66．67％、80％和85．71％，高于相应的对照组动物的0％、20％和20．08％（P＜0．01）。结论 本研究结果提示Hp感染可增加腺胃粘膜对致癌剂的敏感性，促进胃癌前病变的形成。     

胃癌高和低发区人群幽门螺杆菌及cagA^＋和hspA^＋亚型感染的研究

目的探讨胃癌高、低发区居民幽门螺杆菌（Ｈｐ）及ｃａｇＡ＋、ｈｓｐＡ＋亚型感染的差异，明确Ｈｐ感染与胃癌的关系。方法用ＥＬＩＳＡ方法分别检测抗Ｈｐ的ＩｇＧ和ＩｇＡ抗体、抗ｃａｇＡ的ＩｇＧ抗体、抗ｈｓｐＡ的ＩｇＧ抗体。结果胃癌高发区山东省临朐县居民Ｈｐ感染率为７３．８％，明显高于低发区苍山县居民感染率（５９．９％）。胃癌高发区居民ＨｐｃａｇＡ＋和ｈｓｐＡ＋亚型感染率分别为５０．９％和１７．０％，亦明显高于低发区居民（分别为３４．０％和１３．２％）。此外，用１３Ｃ－尿素酶呼气试验（１３Ｃ－ＢＵＴ）作标准评价了检测Ｈｐ抗体、ｃａｇＡ＋及ｈｓｐＡ＋方法的灵敏性（分别是９２．３％、６３．２％和２１．９％）和特异性（分别是７１．０％、８０．６％和９５．２％）。Ｈｐ感染，尤其是ｃａｇＡ＋亚型的感染与胃癌高发有明显正相关关系。结论抗Ｈｐ抗体和ｃａｇＡ＋亚型检测方法灵敏度较高，不失为胃癌流行病学研究的良好指标。     

幽门螺杆菌与胃癌关系的Meta分析

目的应用Meta-分析评价幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发病的关系.方法纳入36篇关于Hp感染与胃癌关系的文献,用Fleiss介绍的方法计算比值比(OR值)、95%可信区间(95% CI).结果经Meta-分析得出Hp感染与胃癌发病合并OR值为2.37(95%CI 2.14～2.61,X2=171.14,P＜0.01).早期胃癌与进展期胃癌的OR=2.25(95% CI 1.36～3.74);非贲门部胃癌与贲门部胃癌的OR=2.57(95%CI 1.78～3.27);肠型与弥散型胃癌的OR=1.11(95%CI 0.87～1.42);男性与女性胃癌的OR=1.05(95% CI 0.75～1.47);医院内的对照组与人群对照组的OR=0.92,(95% CI 0.78～1.08).结论Hp感染是胃癌发生的危险因素,而造成各研究结果不一致的原因主要是胃癌的部位和发展阶段.     

实时荧光定量PCR检测胃癌组织Twist基因的结果分析

目的分析实时荧光定量PCR检测胃癌组织Twist基因的临床意义。方法用实时荧光定量PCR的方法检测正常胃黏膜、胃癌原发灶、胃癌转移灶组织中TwistmRNA的表达含量。并以Twist基因和18stRNA含量的比值作为评价Twist表达水平的指标,组间进行配对t检验。结果Twist／18stRNA（10g比值）正常组为0．139±0．003;原发组为0．304±0．046;转移组为0．654±0．015。原发性胃癌组织及转移组织中Twist基因表达水平与正常胃黏膜组织比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;转移组与原发组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Twist基因在正常胃黏膜组织中表达量较低,在胃癌及其转移组织中表达水平较高,而且Twist基因的表达水平与胃癌转移程度存在一定相关性。可以辅助诊断和观察胃癌术后疗效。