卡巴胆碱对大鼠脓毒症所致肝功能损害的保护作用

目的：研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组（CAR组）,每组16只,CLP后立即静脉注射CAR10μg／kg（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。于CLP后6h和12h取血检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肝组织含水率。结果：CAR组肝组织TNF-α含量显著低于CLP组,CLP后6h[（358．15±82．55）pg／g比（536．12±104．25）pg／g]和12h[（500．85±122．53）pg／g比（740．50±133．47）pg／g]差异非常显著（P〈0．05）;NO和MPO水平也显著低于CLP组（P〈0．05）。CLP后6hCAR组与CLP组血浆ALT活性[（48．6±3．0）U／Lvs．（55．3±4．0）U／L]和组织含水率[（70．9±2．9）％vs．（75．2±2．2）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡巴胆碱对大鼠腹腔脓毒症引起的肝功能损害有明显保护作用,其机制可能与其抑制肝脏TNF-α和N0水平、降低MPO活性,减轻肝组织炎症和水肿有关。     

抗CD54抗体对脓毒症小鼠的治疗作用

目的探讨应用抗CD54抗体保护脓毒症小鼠肺脏功能并改善其免疫功能状态的机制。方法24只C57／BL6小鼠按完全随机法分为4组：假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）模型小鼠±生理盐水组（CLP组）、CLP±抗CD54抗体组（Anti-CD54组）和CLP±抗CD54抗体同型对照组（Isotype组）,每组6只。观察各组小鼠肺组织病理形态学改变,肺组织炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF）mRNA、白介素（intedeukin,IL）-10和IL-6的mRNA表达水平,胸腺、脾脏和肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,肺组织湿重／干重比值,外周血和腹腔灌洗液细菌清除率,胸腺和脾脏细胞凋亡情况。结果苏木精-伊红（hematoxvlin-eosin,HE）染色显示应用Anti-CD54组小鼠与CLP组和Isotype组小鼠比较,肺组织的损伤程度减轻,表现为间隔轻度增宽、无明显出血,少量炎性细胞浸润;Anti．D54组肺组织TNF-α（3．93±0．82）和IL-10（2．83±0．55）的mRNA水平,均显著低于CLP组[（8．22±2．34）、（6．05±1．52）]和Isotype组[（8．54±1．75）、（5．56±1．33）]（P〈0．05）;Anti-CD54组胸腺[（45±10）U／mg]、脾脏[（39±8）U／mg]和肺组织[（64±12）U／mg]匀浆MPO活性（P〈0．05）,均显著低于CLP组[（98±13）、（78±12）、（105_±10）U／mg]和Isotype组[（88±20）、（90±16）、（110±16）U／mg]（P〈0．05）;Anti-CD54组（4．03±0．18）肺组织湿重／干重比值,显著低于CLP组（4．95±0．18）和Isotype组（4．81±0．31）（P〈0．05）;Anti-CD54组血液（6±2）及腹腔灌洗液（5±2）细菌清除率显著高于CLP组[（76±18）、（72833±7176）]和Isotype组[（69±18）、（66532±143006）]（P〈0．001）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynueleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL）结果显示：Anti-CD54组胸腺（55±13）和脾脏（45±17）组织凋亡细胞百分比数显著少于CLP组[（127±30）、（130±25）]和Isotype组[（223±15）、（110±42）]（P〈0．05）。结论抗CD54抗体对脓毒症小鼠具有一定的治疗作用,可能与其改善小鼠肺功能状态,提高血液和腹腔清除率,抑制小鼠脾脏和胸腺凋亡有关。     

环氧合酶-2对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在脓毒症大鼠的肝组织炎症反应中的表达，探索脓毒症中保护肝细胞的新途径。方法选择质量相近的Wistar大鼠54只随机分为3组：假手术组、脓毒症组及NS398组，建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症动物模型；用RT—PCR方法检测肝组织中COX-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清IL-6、TNF-α及IL-10水平变化；同时检测肝功能（ALT、AST）和肝脏病理变化。结果①肝组织中COX-2mRNA在假手术组呈低表达；脓毒症组CLP造模后3h表达明显增强，到6h达到高峰，12及24h时仍呈高表达；NS398组各时相点COX-2mRNA表达较脓毒症组明显降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）。②肝功能改变及IL-6、TNF-α水平在脓毒症组各时相点改变较假手术组和NS398组明显增高（P〈0.05）；IL-10水平NS398组高于假手术组（P〈0.05）和脓毒症组（P〈0．05）。③脓毒症组病理损伤重，NS398组肝脏病理损伤减轻。结论COX-2在脓毒症肝损伤中可能发挥重要作用。     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肝细胞线粒体的保护作用

目的研究丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate,EP）对脓毒症大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation-perforation,CLP）法制作大鼠脓毒症模型,60只大鼠分3组：假手术组（n=20）、CLP模型组（n=20）、CLP＋EP治疗组（n=20）,检测肝细胞线粒体超微结构及功能变化。结果电镜扫描结果显示CLP模型组肝细胞线粒体发生明显结构损伤改变,CLP＋EP治疗组肝细胞线粒体病变较轻。比较分析CLP模型组与CLP＋EP治疗组的超微结构参数表明：两组的比表面积及形态因子数值间差异无统计学意义（0．027vs.0．029,1．162vs．1．300）,但CLP＋EP治疗组的中位数较CLP模型组更接近正常;与CLP模型组比较,CLP＋EP治疗组线粒体横截表面积减小,差异有统计学意义[（0．641±0．460）vs.（0．231±0．110）μm^2,P〈0．01]。与假手术组比较。CLP模型组肝细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性下降42％;CLP＋EP治疗组的线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性仅下降12％（P〈0．05）。结论EP对脓毒症大鼠肝细胞线粒体结构及功能有一定保护作用。     

高迁移率族蛋白B1 mRNA在脓毒症大鼠脾脏中的表达

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达规律及其与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：采用盲肠结扎穿孔（CLP）方法制备大鼠脓毒症模型。83只大鼠随机分为正常对照组（10只）、盲肠结扎穿孔组（38只）,盲肠结扎穿孔丙酮酸乙酯治疗组（35只）。分别于CLP术后4、12、24、48、72h或CLP术后丙酮酸乙酯治疗12、24、48、72h活杀动物,留取脾脏组织和血清标本,用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测脾脏组织HMGB1mRNA的表达规律,用放射性免疫方法检测血清TNF-α和IL-6的浓度。结果：HMGB1mRNA在正常大鼠脾脏组织有轻度表达,CLP术后表达显著增强（P〈0.05）。CLP术后24h和72h分别出现两个高峰。丙酮酸乙酯液治疗可显著降低CLP术后大鼠脾脏组织HMGB1mRNA的表达（P〈0.05）。CLP术后大鼠血清TNF-α和IL-6浓度显著增高（P〈0.05）,丙酮酸乙酯治疗可显著降低CLP术后大鼠TNF-α和IL-6的浓度（P〈0.05）。结论：HMGB1在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达显著增高,并与血清TNF-α和IL-6等炎症因子的增高有重要关系;HMGB1参与了失控性炎症反应的发展过程。     

卡巴胆碱预防术后腹腔粘连的实验研究

目的 观察拟胆碱药卡巴胆碱预防腹腔粘连的作用。方法 44只雄性Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组（n=12）、手术对照组（n=16）及卡巴胆碱组（n=16，卡巴胆碱50ug／kg），后2组采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突部，钳夹和刮伤腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后第7d和第14d各处死一半动物，参考Phillips 5级分类法并结合本模型特点进行大体粘连程度分级评分；取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化，免疫组化法观察粘连组织Ⅰ型胶原含量变化，并进行图像分析。结果 卡巴胆碱组第7d与第14d大体粘连程度评分均明显低于手术对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；HE染色显示卡巴胆碱组比之手术对照组炎症反应轻，偶见增生纤维结缔组织；Ⅰ型胶原含量卡巴胆碱组第7d与第14d均明显低于手术对照组（P〈0．01）；各组内第7d与第14d比较，腹腔大体粘连程度评分和I型胶原含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 拟胆碱药卡巴胆碱能显著预防大鼠腹腔粘连形成，降低粘连程度。     

大黄素对腹腔感染大鼠血浆白蛋白及TNF-α、IL-6影响的实验研究

目的：探讨大黄素对于腹腔感染大鼠的保护作用。方法：90只大鼠随机分为3组，A组：假手术组；B组：大黄素治疗组；C组：盲肠结扎穿孔模型（CLP）组。造模12h，2，4h，36h后分别测定血浆白蛋白浓度、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）等并观察肠粘膜损伤程度。结果：CLP后大鼠血浆白蛋白浓度降低，而C组下降较B组明显（P〈0．05）。TNF—α、IL-6明显升高，而C组升高较B组明显（P〈0．01），肠粘膜损伤评分变化也有相同趋势（P〈0．05）。结论：大黄素能减轻CLP所致腹腔感染大鼠的炎症反应和肠粘膜的损伤。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响

目的 观察通过电刺激迷走神经研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组：假CLP组（SHAM）、CLP组（CLP）、迷走神经切断组（VGX）、迷走神经电刺激组（STM），每组10只，均采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制感染性休克模型，VGX组CLP后行双侧颈部迷走神经离断术，STM组在CLP基础上将左迷走神经远端连接刺激电极，于CLP术毕即刻予以持续电刺激（5V、2ms和1Hz）20min。动物均连续监测平均动脉压（MAP），分别在各组模型制备完毕或电刺激后0、1、2和4h检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量、4h抽动脉血行血气分析计算呼吸指数和取肺组织观察肺组织病理学变化。结果 CLP组和VGX组MAP进行性下降，STM组血压各时间点均显著高于CLP组相应值。STM组血浆TNFα含量显著低于CLP组和VGX组。4hCLP组和VGX组pH值、PaO2、PaCO2和PaO2／FiO2显著下降（P〈0．01），明显低于假CLP组和STM组（P〈0．05）。光镜下CLP组和VGX组肺组织损害明显重于STM组和SHAM组。结论 电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能逆转CLP致感染性休克大鼠血压下降，降低血清TNFα水平，减轻急性肺损伤所致低氧血症和肺水肿，减轻肺组织病理损害，对肺脏有保护作用。     

帕瑞昔布钠对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨帕瑞昔布钠对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响。 方法 采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture, CLP）诱导脓毒症大鼠肠损伤模型。72只Wistar大鼠按随机数字表法分为4组（每组18只）：假手术组（Sham组）、假手术＋10 mg/kg帕瑞昔布钠组（SP组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋10 mg/kg帕瑞昔布钠组（CP组）。SP组和CP组大鼠于假手术或CLP后20 min腹腔注射帕瑞昔布钠10 mg/kg,12 h后再重复注射1次。CLP组和Sham组大鼠仅经腹腔注射等量生理盐水。于假手术或CLP后24 h,检测血浆二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）和D-乳酸的浓度,检测各组大鼠肠组织紧密连接蛋白（zonula occludens-1, ZO-1）和Claudin-1的蛋白表达,检测肠组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）的活性水平。光镜检测肠组织的病理学变化。 结果 与CLP组比较,CP组脓毒症大鼠血浆中DAO和D-乳酸水平降低（P〈0.05）,MPO活性下降（P〈0.05）,CP组肠组织ZO？蛳1和Claudin-1表达上调（P〈0.05）,CP组Chiu＇s评分降低（P〈0.05）。 结论 10 mg/kg帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠能够减轻肠组织损伤和炎症反应,有效降低肠黏膜的通透性,改善肠屏障功能。     

卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃肠功能和循环指标的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对烧伤休克口服补液犬血循环指标和胃肠功能的影响。方法：健康雄性杂种犬24只,采用凝固汽油燃烧法制成30%TBSAⅢ度烧伤模型。随机分为不补液（NR）组、口服葡萄糖-电解质溶液（ORS液）组和口服葡萄糖电解质液＋卡巴胆碱（ORS/CAR）组,分别于伤前和伤后3、6、9、24、48h测定平均动脉压（MAP）、胃黏膜内pH值（pHi）、肠腔内压力（IP）、血浆D-乳酸含量、血浆二胺氧化酶（DAO）活性及24、48 h尿量等指标,同时记录伤后呕吐量。结果：烧伤后ORS组和ORS/CAR组犬MAP及48 h尿量在各时间点差异均无显著性（P均〉0.05）,但均高于NR组（P均〈0.05）;烧伤后NR组胃pHi低于两补液组（P〈0.05）,并且ORS组胃phi低于ORS/CAR组（P〈0.05）;烧伤后各组IP、DAO和D-乳酸均升高,其中ORS组IP和DAO始终高于ORS/CAR组（P〈0.05）;ORS组D-乳酸仅在伤后48h与ORS/CAR组有差异（P〈0.05）。结论：卡巴胆碱能显著改善烧伤休克口服补液时的胃肠功能和循环指标,提高烧伤休克口服液体复苏的疗效。     

硫化氢在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用

目的：探讨硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为5组：对照组、脓毒症组、脓毒症＋Naris组、脓毒症＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组和脓毒症＋氨基-羟乙酸（AOAA）组.除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NariS（10 mg/kg）、PAG（50 mg/kg）、AOAA（20 mg/kg）.20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H2S、肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,髓过氧化物酶（MPO）活性和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA、胱硫醚-β-合成酶（CBS）mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织病理学变化.结果：①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H2S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强（P〈0.01）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高（P〈0.01）,其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多.②与脓毒症组相比,脓毒症＋NariS组结肠组织中H：S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性增强（P〈0.05）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低（P〈0.01）,结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润.与脓毒症组相比,脓毒症＋PAG组和脓毒症＋AOAA组结肠组织中H2S,TNF-а、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱.但脓毒症＋PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症＋AOAA组各指标的变化差异有显著性（P〈0.01）;两组结肠组织结构破坏减轻.炎性细胞浸润减少.结论：脓毒症时,结肠组织内主要由CBS催化产生H2S,增多的H2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤.     

脓毒症大鼠脾脏非神经性胆碱能系统活性与肿瘤坏死因子-α含量变化的关系

目的:观察脓毒症大鼠脾脏胆碱能系统酶活性变化与致炎细胞因子TNF-α含量变化的关系,初步探讨脾脏胆碱能系统对炎症反应的调控作用.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型.动物随机分为对照组及CLP6、12和24 h 4组.于术后相应时间点取脾脏,测定脾脏TNF-α含量及胆碱乙酰基转移酶(chAT)、乙酰胆...     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对50％总体表面积烫伤大鼠存活率和脏器功能的影响

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对无液体复苏时致死性烫伤休克大鼠存活率和脏器功能的改善作用.方法：64只SD雄性大鼠随机分为4组：假烫组（n=10）,烫伤组（n=18）,烫伤＋2-甲基-2-乙酸组（2M2P组,n=18）和烫伤＋丙戊酸钠组（VPANa组,n=18）.烫伤组于80 ℃水浴浸泡背部15 s、双下肢15 s、腹部8 s,造成50%TBSAⅢ度烫伤.假烫组于37 ℃水浴浸泡,部位和时间与烫伤组相同. 2M2P组和VPANa组致伤方法同烫伤组,并于烫伤后即刻皮下注射2M2P或VPANa 300 mg/kg.各组大鼠烫伤深度经组织病理证实,于伤后2h和6h取腹主动脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）等脏器功能指标.另66只大鼠随机分为烫伤组（n=18）、2M2P组（n=24）和VPANa组（n=24）,观察其伤后6 h和12 h生存率.结果：VPANa组生存时间为（776.7±89.5）min,显著高于烫伤组[（360.8±27.4）min]和 2M2P组[（512.5±52.2）min],差异具有显著性（P＜0.05）.VPANa组伤后6 h和12 h生存率分别为83.3%和50.0%,显著高于烫伤组（50.0%和0）和2M2P组（66.7%和16.7%）,差异具有显著性（P＜0.05）;2M2P组6 h和12 h生存率也显著高于烫伤组（P＜0.05）.烫伤及烫伤后各处理组伤后2 h和6 h ALT、Cr和CK-MB均显著高于假烫组（P＜0.05）.伤后6 h VPANa组ALT、Cr和CK-MB显著低于烫伤组和2M2P组（P均＜0.05）,2M2P组虽低于烫伤组,但差别无统计学意义.结论：组蛋白去乙酰化酶抑制剂能显著改善致死性烫伤休克大鼠脏器功能指标,延长动物生存时间.丙戊酸钠作用明显强于2M2P,有希望成为战场或灾害现场无液体复苏条件下救治致死性烧伤休克的潜力药物.     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织保护和HMGB1表达的影响

目的:通过观察丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织HMGB1表达的影响,进一步揭示丙酮酸乙酯治疗脓毒症的分子作用机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、低剂量丙酮酸乙酯治疗组(LET组)、高剂量丙酮酸乙酯治疗组(ET组),以盲肠结扎穿刺法复制大鼠脓毒症模型。LET组(20 mg/kg)及ET组(40 mg/kg)即刻腹腔内注射EP注射液4 mL,每6 h重复注射一次,直至实验结束,假手术组及脓毒症组在相同时间用相同剂量的生理盐水腹腔内注射。各组大鼠分别于术后2 h、8 h、24 h、48 h 4个时间点随机处死6只大鼠,经腹主动脉取血,用ELISA方法检测血浆TNF-α、IL-6、HMGB1水平。术后24 h,取大鼠末端回肠,用RT-PCR法检测回肠组织HMGB1mRNA表达水平,用免疫组织化学两步方法观察肠组织HMGB1蛋白表达,在光镜下观察大鼠肠组织的病理变化。结果:与假手术组相比,脓毒症组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著增高,脓毒症组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24 h显著增高(P0.05)。与脓毒症组相比,ET组、LET组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著降低,ET组、LET组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24h显著降低(P0.05)。结论:脓毒症大鼠血浆HMGB1出现时间晚,作用时间长,提示HMGB1是脓毒症的重要晚期炎症介质。丙酮酸乙酯可抑制脓毒症大鼠血浆及肠组织HMGB1的表达,提示丙酮酸乙酯对脓毒症的治疗机制可能与其直接或间接抑制HMGB1的表达有关。     

析因设计评价盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型严重程度的影响因素

目的目的探究盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型严重程度的影响因素。方法以盲肠结扎比例、穿刺针型号、抗生素使用情况为研究因素,分别选择结扎比例25%、50%、75%三种结扎方式,12号、16号穿刺针两种型号,使用抗生素与未使用抗生素两种情况,按照3×2×2型析因实验设计方法将84大鼠按随机数字表法随机分为14组,每组6只,建立CLP大鼠模型,以大鼠生存率、24h肝脏IL-1α、TNF-α、IL-6细胞因子的相对表达量为研究因素,运用SPSS21.0统计软件包进行析因方差分析。结果随着盲肠结扎比例的增加,CLP脓毒症大鼠的死亡率上升,存活时间缩短,差异具有显著统计学意义(P0.05),同时IL-1α、TNF-α、IL-6表达水平均值逐渐升高;析因方差分析显示三种固定因素中盲肠结扎比例在三种细胞因子表达水平的主效应具有显著统计学差异(P0.05),穿刺针型号及抗生素使用情况的主效应无显著统计学意义(P0.05),盲肠结扎比例与抗生素使用情况两因素具有交互作用(P0.05)。结论盲肠结扎比例是CLP脓毒症大鼠模型死亡率及感染程度的重要决定因素,盲肠结扎比例与抗生素应用情况两因素间对细胞因子表达水平具有交互性作用。     

CO_2气腹对SD大鼠重症急性胰腺炎炎性细胞因子的表达及胰腺病理变化的影响

目的探讨腹腔镜手术时CO2气腹对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancretitis,SAP)胰腺局部病变及血淀粉酶、炎症细胞因子IL-6、TNF-α、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:Ⅰ组20只(CO2组,5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法建立SAP动物模型后,腹腔镜气腹机向大鼠腹腔内注入CO2,压力12mm Hg,维持30min);Ⅱ组20只(开腹组,建立SAP动物模型后关腹,不充入CO2);Ⅲ组10只(对照组,仅开腹翻动胰腺后关腹)。各组均于术后2.5h处死动物,测定血淀粉酶、IL-6、TNF-α及CRP的变化,进行胰腺组织病理学检查,并用免疫组化法检测NF-κB的变化。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组病理组织学评分值分别为(1.90±0.37)分、(1.75±0.26)分、(0.00±0.00)分,差异有统计学意义(F=365.91,P=0.000),但Ⅰ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(q=2.372,P0.05)。与Ⅲ组相比,Ⅰ组和Ⅱ组血清淀粉酶、IL-6、TNF-α均明显升高(P0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅰ组IL-6降低(P0.05),淀粉酶明显升高(P0.05),Ⅰ组与Ⅱ组TNF-α、CRP差异无统计学意义(P0.05)。Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组NF-κB阳性表达值分别为3.91±0.81、3.55±0.76、0.92±0.51,差异有显著性(F=56.59,P=0.000),Ⅰ组与Ⅱ组比较,NF-κB表达差异有统计学意义(q=3.387,P0.05),Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较,NF-κb阳性表达值有显著性差异(q=14.764,P0.05;q=11.999,P0.05)。结论CO2气腹对SD大鼠SAP胰腺病理变化无明显影响。SAP时CO2气腹对SD大鼠TNF-α、CRP的表达无明显影响,对IL-6的表达有一定的抑制作用,能增强NF-κB阳性表达。