19例儿童重症心肌炎诊治体会

目的 探讨儿童重症心肌炎临床特点及治疗方法。方法 对我院2005年1月至2012年1月收治的19例儿童重症心肌炎（重症心肌炎组）发病特点、临床表现、诊治经过及预后进行回顾性分析,选择同期在我院体检的正常健康儿童23例为对照组。采用ELISA法检测心肌肌钙蛋白（cardiac troponin,CTn）-Ⅰ及血清氨基末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）水平,应用彩色多普勒超声心动图检查了解左室射血分数和左室短轴缩短率变化。结果 重症心肌炎组患儿CTn-Ⅰ为（18.67 ±12.31） ng/ml,显著高于正常对照组[（0.02 ±0.01） ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。与急性期相比,病程第7天CTn-Ⅰ为（0.55±0.24） ng/ml,呈逐渐下降趋势,第14天基本接近正常[（0.06±0.03） ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。重症心肌炎组NT-proBNP较对照组明显增高[（3 067.26 ±902.79） pg/ml vs （80.04±17.79） pg/ml,P＜0.05]。与急性期相比,病程第7天NT-proBNP为（648.63±342.37） pg/ml,病程第14天基本接近正常[（213.58±129.51） pg/ml]（P＜0.05）。重症心肌炎组患儿左室射血分数[（52.63±6.98）％vs（71.39±2.41）％]及左室短轴缩短率[（32.1±2.97）％vs（40.04±2.31）％]明显低于正常对照组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论 儿童重症心肌炎起病急,病情重,病死率高,在综合治疗基础上早期应用肾上腺素皮质激素和丙种球蛋白,必要时安装临时起搏器,可改善预后。     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。     

哮喘儿童不同时期血清白细胞介素-8、白细胞介素-17及痰液中性粒细胞的变化

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-17及气道中性粒细胞在儿童哮喘发病中的作用.方法 2007年1月至2009年1月,常州市儿童医院收治的符合儿童哮喘诊断,经过诱导痰液检测的12例非嗜酸粒细胞哮喘患儿为哮喘组;以12例健康儿童为对照组.对哮喘组患儿急性期、恢复期及对照组进行诱导痰的细胞分类检查和ELISA方法检测血清IL-8和IL-17浓度.结果 哮喘急性期患儿血清中IL-8[(357.84 ±215.36) pg/ml]、IL-17[(62.76 ±44.13) pg/ml]及诱导痰的中性粒细胞百分比[(43.14±5.79)％]明显高于缓解期[(164.95 ±60.22) pg/ml、(34.57±11.82) pg/ml、(23.25±3.75)％]及对照组[(88.68±38.76) pg/ml、(20.35±10.02) pg/ml、(13.34±3.21)％],差异有统计学意义(P＜0.01);缓解期IL-8、IL-17及诱导痰的中性粒细胞百分比仍高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 IL-8、IL-17趋化中性粒细胞聚集于气道,参与加重支气管哮喘发作.     

哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及机制研究

目的观察哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT_Ⅱ)损伤情况并探讨其可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)制备Wistar大鼠哮喘模型,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)浓度并检测AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率,将AT_Ⅱ细胞凋亡和坏死率之和(总损伤率)与NO和TNF_α浓度进行相关分析。结果哮喘组AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率[(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%]分别显著高于正常对照组[(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%],P均<0.01;BALF中的TNF_α和NO[(93.23±19.84)pg/ml和(7.36±0.63)μmol/L]也显著高于正常对照组[(26.97±5.85)pg/ml和(3.99±0.42)μmol/L],P均<0.01;BALF中TNF_α和NO浓度分别与AT_Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘大鼠AT_Ⅱ细胞损伤明显,而TNF_α及NO的生成和释放增加可能是导致AT_Ⅱ细胞损伤增加的重要原因。     

肺动脉灌注低温Perfadex液在法乐四联症根治术中对肺功能的保护作用

目的 探讨体外循环中肺动脉灌注低温Perfadex液对婴幼儿法乐四联症的肺功能保护作用.方法 将24例法乐四联症患儿分为对照组(12例)和肺动脉灌注组(12例),均在体外循环下行法乐四联症根治手术.肺动脉灌注组体外循环期间于心脏阻断后向肺动脉灌注低温Perfadex液,对照组不灌注.分别于转流前,转流结束,手术结束,术后6h及术后24 h测定两组白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),白介素10(IL-10)以及血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平;计算氧合指数( PaO2 /FiO2)和肺静态顺应性(TV/Ppause).结果两组体外循环后IL-6,IL-8,IL-10及MDA水平均升高[转流结束灌注组IL-6(367.1±32.6)pg/ml,IL-8(376.6±40.4)pg/ml,IL-10(265.4±42.1)pg/ml;对照组IL-6(392.7±41.5)pg/ml,IL-8(477.2±39.7)pg/ml,IL-10(197.8±42.6)pg/ml],手术结束时达峰值[灌注组IL-6 (369.6±37.8) pg/ml,IL-8(536.7±31.7)pg/ml,IL-10(511.5±44.0)pg/ml;对照组IL-6(480.3±46.3) pg/ml,IL-8(585.5±47.8)pg/ml,IL-10(390.8±34.3)pg/ml],以后逐渐下降,术后24 h仍高于术前;肺动脉灌注组在转流结束,手术结束及术后6h的IL-6,IL-8及MDA上升幅度低于对照组[术后6h灌注组IL-6(266.5±31.1)pg/ml,IL-8 (373±32.4)pg/ml,MDA(12.2±4.6)nmol/ml;对照组IL-6(311.8±42.2)pg/ml,IL-8 (477.6±47.7)pg/ml,MDA(19.2 ±5.5) nmol/ml,P＜0.01],各时点IL-10上升幅度高于对照组(P＜0.01);肺动脉灌注组手术结束、术后6h及24 h氧合指数[(367.2±32.0)mmHg,(359.1±39.8)mmHg,(401.1±54.8)mmHg]高于对照组[(316.6±48.5)mmHg,(289.5±42.8)mmHg,(346.6±68.0)mmHg,P＜0.05或0.01];两组肺静态顺应性[手术结束灌注组(3.53±0.57) ml/cmH2O,对照组(3.02±0.63) ml/cmH2O]较术前灌注组[(5.21±0.61 )ml/cmH2O,对照组(4.96±0.82)ml/cmH2 O]明显降低,肺动脉灌注组变化程度[手术结束(3.53±0.57) ml/cmH2O,术后6 h(3.11±0.8)ml/cmH2O,术后24 h (3.95±0.61) ml/cmH2 O]明显低于对照组[手术结束(3.02±0.63) ml/cmH2O,术后6 h(2.71±0.56) ml/cmH2O,术后24 h(3.26±0.54)ml/crnH2O,P＜0.05].结论肺动脉灌注低温Pefadex液能明显减轻婴幼儿法乐四联症术后肺损伤.     

轻度胃肠炎合并良性惊厥患儿血清及脑脊液中白细胞介素1β检测分析

目的 研究轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清及脑脊液中IL-1β水平的变化及临床意义.方法 选取我院确诊为轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥的患儿36例为观察组,选择同期46例急性胃肠炎患儿为单纯胃肠炎组,选择同期因外科疾患住院手术治疗需行硬膜外麻醉的患儿40例为对照组,留取血清及脑脊液,检测IL-1β.结果 观察组血清IL-1β为（5.94±1.04） pg/ml,对照组患儿血清IL-1β为（3.62 ±0.82） pg/ml,单纯胃肠炎组患儿血清IL-1β为（4.53±1.16） pg/ml,三组差异均有统计学意义（P＜0.05）.观察组脑脊液IL-1β为（6.52±1.16） pg/ml,对照组脑脊液IL-1β为（4.12±0.92） pg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清及脑脊液中的IL-1β明显上升,临床中检测轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿IL-1β的变化,对于判断病情发展及预后提供了有效的细胞学依据.     

Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制

目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P＜0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P＜0.05),LPS组细胞凋亡率[(16.58±2.71)％]与对照组[(3.85±1.07)％]比较显著上升(P＜0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P＜0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P＜0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率[(6.05±1.48)％]与LPS组比较,显著下调(P＜0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

肺炎相关脓毒症患儿血清白细胞介素-6和10的水平变化及意义

目的 本研究通过测定促炎和抗炎两方面的代表性细胞因子——白细胞介素( interleukin,IL)-6和IL-10,判断小儿肺炎相关脓毒症的炎症反应水平及其在病程中的变化.方法 将2008年9月至2009年3月收入PICU的62例肺炎患儿分为肺炎组(n=31)、脓毒症组(n=20)、严重脓毒症组(n=11),分别测定人PICU第1天和第4天的血清IL-6和IL-10水平.结果 严重脓毒症组患儿的小儿死亡危险评分Ⅲ及病死率显著高于肺炎组和脓毒症组,差异有统计学意义(P＜0.05).肺炎组、脓毒症组、严重脓毒症组患儿在入PICU第1天的血清IL-6水平依次递增,分别为(55.68±61.41) pg/ml、(57.46±96.56) pg/ml及(114.86±206.37) pg/ml,但差异不具有统计学意义(P ＞0.05);IL-10水平则依次递减,分别为(59.50±57.97) pg/ml、(41.27±28.37) pg/ml及(20.05±9.14) pg/ml,差异具有统计学意义(P＜0.05);IL-6/IL-10分别为1.51 ±2.42、1.48 ±2.50、14.47±26.97,差异具有统计学意义(P＜0.05).入PICU第4天3组患儿血清IL-6、IL-10及IL-6/IL-10的差异均没有统计学意义(P＞0.05).结论 血清IL-10水平可能有助于评估儿童肺炎相关脓毒症的严重程度,IL-6/IL-10升高提示预后不良.     

锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞趋化蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及白介素8的影响

目的探讨锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白介素8(IL-8)的影响。方法建立哮喘大鼠模型,SD大鼠32只,按体质量随机分为4组,A组为缺锌饲料+卵清蛋白(OVA)激发组,B组为补锌饲料+OVA激发组,C组为正常锌饲料+OVA激发组,D组为正常锌饲料+生理盐水激发组。诱喘后24 h取BALF进行细胞分类,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中eotaxin、MCP-1及IL-8。结果与C组相比,A组大鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞数均明显增加(P0.05),而B组则明显减少(P0.05);B组上述炎性细胞较D组仍有明显增加(P0.05)。A组大鼠BALF中eotaxin[(178.97±23.40)pg/ml]及MCP-1[(3.11±0.86)ng/ml]较C组[eotaxin(147.20±39.35)pg/ml,MCP-1(2.39±0.59)ng/ml]明显增加(P0.05),而B组eotaxin[(112.85±27.62)pg/ml]及MCP-1[(1.66±0.74)ng/ml]则明显减少(P0.05);A、B、C三组BALF中IL-8差异无统计学意义(P0.05)。结论锌对哮喘大鼠气道eotaxin及MCP-1具有抑制作用,但对IL-8无明显影响。     

Matrigel胶对高氧损伤早产鼠肺泡Ⅱ型细胞黏着斑激酶表达变化及其对肺泡Ⅱ型细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨人工重组基底膜Matrigel胶对高氧暴露下早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(Alveolar Epithelial CellⅡ,AECⅡ)黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达变化及其对AECⅡ增殖、凋亡的影响.方法 原代培养早产鼠AECⅡ,建立高氧细胞模型,采用免疫印迹分析Matrigel胶对AECⅡFAK蛋白、磷酸化FAK( FAK- Tyr397)蛋白、FAK mRNA表达的影响,以了解Matrigel胶对FAK活性的调节作用;并进一步用细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫细胞化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测FAK抑制和激活状态下AECⅡ增殖和凋亡状况.结果 接种于Matrigel胶后,AECⅡFAK蛋白、FAK-Tyr397蛋白及FAK mRNA表达水平均明显增加;与空气对照组比较,高氧暴露12h时,AECⅡPCNA表达强度明显下降(0.1498±0.009 vs 0.0953±0.006,P＜0.05),TUNEL标记细胞明显增多(1.232 ±0.6 Vs 13.40±3.2,P＜0.01);接种于Matrigel胶后AECⅡ凋亡指数差异无统计学意义,而PCNA表达强度明显增强(0.1498±0.009 Vs 0.1921±0.008,P＜0.01).与高氧组比较,高氧+Matrigel组AECⅡPCNA表达明显增高(0.0953±0.006 Vs0.1125±0.012,P＜0.05),凋亡指数明显下降(13.40±3.2 Vs 7.641±1.6,P＜0.05).结论 高浓度氧抑制AECⅡ增殖、诱导其凋亡,并抑制AECⅡFAK的表达;Matrigel胶具有抑制AECⅡ凋亡、促进AECⅡ增殖作用,对高氧暴露下AECⅡ具有保护作用,且与其促进FAK表达和活化有关.     

肺炎支原体肺炎患儿血清神经生长因子和白细胞介素-15的水平变化及其临床意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）患儿血清中神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、白细胞介素（interleukin,IL）-15的水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对65例MPP患儿（重症组25例,轻症组40例）和50例健康儿童（对照组）的血清NGF和IL-15水平进行测定。结果检测血清NGF、IL-15水平,MPP组急性期分别为（157．62±33．45）pg／ml和（242．51±60．04）pg／ml,恢复期分别为（99．58±21．29）pg／ml和（145．90±50．25）pg／ml,均较对照组明显升高[（29．86±11．74）pg／ml,（108．86±21．14）pg／ml],且急性期NGF、IL-15水平显著高于恢复期,差异有统计学意义（P〈0．05）。在MPP急性期,重症组血清NGF、IL-15水平显著高于轻症组[（204．38±27．52）pg／mlvs（128．39±22．07）pg／ml,（288．58±55．33）pg／mlvs（213．71±42．69）pg／ml],差异有统计学意义（P〈0．05）;在MPP恢复期,重症组血清NGF、IL-15水平高于轻症组,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺炎支原体感染后,患儿血清中NGF、IL-15水平明显升高,随着病情的缓解而降低,提示NGF、IL-15参与肺炎支原体感染的发病过程。     

毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-12在毛细支气管炎发病过程中的意义。方法选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组（n=28）和毛支Ⅱ组（n=31）,其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿。同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL－12的水平。结果毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为（34．72±7．96）pg／ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为（55．30±6．72）pg／ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为（56．79±10．36）pg／ml、（61．23±11．51）pg／ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅰ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显。     

血清高迁移率族蛋白B1在儿童脓毒症中的变化及意义

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1,HMGB1）在儿童脓毒症中的变化及临床意义.方法 检测30例健康体检儿童和46例脓毒症患儿入院第1天血清HMGB1浓度及降钙素原（procalcitonin,PCT）水平,并对脓毒症患儿进行急性生理与慢性健康状态评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）,于入院后第3、5天同样采集上述指标,将HMGB1与PCT及APACHEⅡ评分进行相关性分析.结果 儿童脓毒症组第1天、第3天及第5天血清HMGB1水平均显著高于对照组,差异有统计学意义[（26.28±1.54） ng/ml,（20.32±1.29） ng/ml,（12.84±1.06） ng/ml vs （1.52±0.29） ng/ml,P＜0.05],脓毒症组各时间点间HMGB1水平比较差异亦具有统计学意义（P＜0.05）,且血清HMGB1水平与PCT水平呈正相关（r =0.931,P＜0.05）,与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.915,P＜0.05）.结论 儿童脓毒症时血清HMGB1水平明显升高,且其水平与病情严重程度相关.     

便携式超声心输出量监护仪在肺炎合并心力衰竭患儿心功能状态评价中的意义

目的 研究便携式超声心输出量监护仪（ultrasonic cardiac output monitor,USCOM）在肺炎合并心力衰竭患儿的应用及其临床意义。方法 应用USCOM分别测量14例肺炎合并心力衰竭患儿、32例普通肺炎患儿（对照组）的心功能（左心室）相关指标：包括主动脉峰流速、心率、每搏输出量指数、心指数、射血时间及校正后的射血时间。结果 肺炎合并心力衰竭组心率（174±10）次/min明显快于对照组（133±14）次/min（P＜0.05）;而主动脉峰流速低于对照组[（1.246±0.234） m/s vs （1.449±0.300） m/s] （P ＜0.05）;每搏输出量指数亦低于对照组[（29.357±6.500） ml/m2 vs （40.188 ±5.337） ml/m2]（P＜0.05）;同时校正后的射血时间明显缩短[（342.560 ±8.219） ms vs （354.430±16.500） ms] （P ＜0.05）.结论 USCOM可以准确地测量心输出量,敏感地反映心功能情况,能够对重症肺炎合并心力衰竭患儿进行简单、快捷、准确的评估。     

病毒性脑炎患儿脑脊液Caveolin-1、IL-1β、VEGF的变化与意义

目的 比较病毒性脑炎患儿不同时期脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平的差异,探讨Caveolin-1、IL-1β、VEGF在病毒性脑炎的发病机制中的作用,以及评估其对病毒性脑炎的病情严重程度及预后判断的临床意义.方法 病例来自于2011年7月至2012年7月在湖南省儿童医院神经内2科住院的病毒性脑炎患儿65例,急性期54例,恢复期11例;按临床表现又分为轻度组40例及重度组25例,收集对照组10例,癫（癎）组10例.完善脑脊液、脑电图、头MRI等检查.应用双抗体夹心ELISA法检测以上患儿脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF的水平.结果 Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平在病毒性脑炎急性期分别为（49.209±22.320） pg/ml、（16.923±6.823） ng/ml、（44.342±19.264） ng/ml,在恢复期的表达分别为（33.253±20.349）pg/ml、（11.724±3.009） ng/ml、（30.312±18.147） ng/ml,显著高于对照组（P＜0.01）.急性期与恢复期相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.病毒性脑炎急性期表达高于癫（癎）组,差异有统计学意义（P＜0.05）.病毒性脑炎组患儿脑脊液中蛋白含量在0.5 -1.0 g/L范围的脑脊液中Caveolin-1与IL-1β及VEGF表达水平高于≤0.5 g/L组,且其差异具有显著性（P＜0.01）.不同的脑炎严重程度、不同的抽搐频繁程度、不同的EEG改变严重程度患儿脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平之间差异无统计学意义（P＞0.05）.但头MRI改变严重者,脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平增高明显,且差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Caveolin-1、IL-1β、VEGF可能参与病毒性脑炎的发病机制,对病毒性脑炎的病情严重性评估及预后判断有一定意义.     

再生障碍性贫血患儿外周血Tre g／Th 17细胞失衡的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）/Th17细胞失衡在儿童再生障碍性贫血（AA）发病中的意义。方法采用流式细胞仪（FCM）检测AA患儿和健康对照组儿童外周血Treg细胞和Th17细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中IL-17和IL-6的水平。结果 AA患儿外周血Th17细胞比例（1.45±0.28）％显著高于同龄对照组（0.45±0.10）％（P＜0.01）,而Treg细胞比例（4.05±1.07）％及 Treg/Th17细胞比值（2.89±0.88）明显低于同龄对照组儿童（6.96±0.79）％、（15.77±2.77）（P＜0.01）。AA患儿血浆中IL-17、IL-6水平分别为（185.96±40.42）、（20.78±5.49）pg/mL,显著高于同龄对照组（120.47±18.39）、（10.44±2.51）pg/mL （P＜0.01）,且IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例呈正相关（r＝0.67,P＜0.01;r＝0.57,P＜0.01）,而Treg细胞比例与IL-6水平呈负相关（r＝-0.39,P＜0.05）。结论 AA患儿Treg细胞比例的减低和Th17细胞比例的增加所致的Treg/Th17细胞失衡,可能在儿童再障发病中起重要作用,IL-6高表达可能是导致Tre g/Th 17细胞失衡的原因之一。