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相似文献
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1.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见临床危重病,失控的炎症反应所导致的弥漫性肺泡损伤是其本质.ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFAs)可通过多种途径与花生四烯酸竞争,减少来源于花生四烯酸的代谢产物;通过改变细胞膜信号平台“脂筏”的性质;通过其代谢产物参与炎症的消退与组织修复以及通过降低核因子-κB的激活,从而抑制炎症反应,抑制局部肺组织炎症介质释放,成为ARDS药物治疗的研究热点.目前关于ω-3 PUFAs肠内营养治疗ARDS的临床研究尚未得出一致的结论,因此,设计更加完善的多中心随机对照研究很有必要.  相似文献   

2.
炎症反应、免疫抑制、氧化应激等是脓毒症的主要致病机制.近年来研究发现,ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)可通过多种途径与花生四烯酸竞争,减少其代谢产物;通过改变细胞膜信号平台“脂筏”的性质、通过其代谢产物参与炎症的消退与组织修复,降低NF-κB的激活,抑制炎症反应.ω-3PUFA还能改善机体的抗氧化防御系统,减轻氧化应激.目前临床研究证实ω-3 PUFA能有效治疗脓毒症患者.该文就ω-3PUFA治疗脓毒症的具体机制作一综述.  相似文献   

3.
急性胰腺炎是儿童常见急腹症之一,机体处于高分解、高代谢状态,极易发生营养不良,合理的营养支持治疗对于疾病的康复至关重要。较之肠外营养,肠内营养能改善急性胰腺炎患儿的肠道屏障,减少肠源性感染和多脏器功能衰竭的发生率,缩短住院天数,降低住院费用,且早期肠内营养(入院48 h内)更具优势。若胃肠道功能能耐受,尽早开始肠内营养;肠内营养的实施并不局限于空肠喂养,经鼻胃管喂养亦安全、有效。  相似文献   

4.
目的观察经鼻空肠管肠内营养(EN)对儿童急性胰腺炎(AP)的治疗效果。方法2012年1月至2014年12月收治急性胰腺炎病例共21例,男性14例,女性7例,随机分为两组,一组为治疗组(给予空肠内营养),一组为对照组(给予肠外静脉营养),分别比较两组治疗后血清白蛋白以及血脂肪酶、血淀粉酶、CRP恢复正常时间、住院天数、住院费用。结果治疗组的血清白蛋白较对照组有明显升高,血脂肪酶、血淀粉酶、CRP恢复时间较对照组明显缩短,两组差异有统计学意义(P<0.05),治疗组较对照组住院天数缩短、住院费用明显减少。结论早期空肠内营养治疗儿童急性胰腺炎是安全可行的,疗效优于肠外营养,且能减少住院费用,缩短住院天数,值得临床推广。  相似文献   

5.
目的 探讨儿童急性胰腺炎鼻空肠营养管置管及肠内营养的时机对临床预后的影响.方法 回顾性分析2008 年1 月至2013 年7 月31 例行鼻空肠营养的急性胰腺炎患儿的临床资料,探讨患儿腹部症状、体征是否缓解及血清淀粉酶水平是否正常与鼻空肠营养置管耐受性、肠内营养成功率的关系;比较早期肠内营养组(肠内营养距发病时间≤ 7 d)和晚期肠内营养组(肠内营养距发病时间>7 d)的治疗有效性及不良反应和并发症发生率.结果 患儿腹部症状、体征是否缓解及血清淀粉酶是否正常与鼻空肠营养置管耐受率、肠内营养成功率无关.早期肠内营养组较晚期肠内营养组血清淀粉酶降至正常时间缩短,系统并发症发生率、住院天数、住院费用明显减少,但体重增加低于晚期组(均P<0.05).两组置管耐受率及肠内营养成功率差异无统计学意义;肠内营养前后白蛋白增加量、肠内营养持续时间及不良反应发生率、局部并发症发生率差异亦无统计学意义.结论 腹部症状、体征及血清淀粉酶水平不能作为衡量能否鼻空肠置管及肠内营养的指标;早期肠内营养能更好地改善儿童急性胰腺炎的临床预后,且具有可行性.  相似文献   

6.
肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜结构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
小儿梗阻性黄疸(OJ)见于先天性胆道闭锁、胆管扩张症等疾病,常伴有局部和全身免疫功能抑制、营养不良和肠屏障功能障碍,进而引起肠道细菌和内毒素移位,甚至肠源性感染。在大鼠胆总管结扎制作的梗阻性黄疸模型中,肠道呈炎症、水肿改变,肠上皮细胞之间间隙形成,肠黏膜上细菌附着数量增加。完全肠外营养时小肠黏膜上皮细胞间的紧密连接降低,肠道内分泌性免疫球蛋白A含量下降,细菌数也增加。  相似文献   

7.
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡的影响。方法将80只7~8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、传统脂肪乳剂治疗组(每日0.1 g/kg)、ω-3PUFAs低剂量治疗组(每日0.1 g/kg)、ω-3PUFAs中剂量治疗组(每日0.2 g/kg)和ω-3PUFAs高剂量治疗组(每日0.3 g/kg)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,造模后各治疗组分别给予脂肪乳剂和不同剂量ω-3PUFAs葡萄糖稀释液尾静脉注射给药,模型组予等量葡萄糖注射液尾静脉注射。按处死时间将各组大鼠随机分为24 h和72 h两个亚组,每组8只大鼠。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠胸腺和脾脏的病理改变;采用TUNEL法检测各组大鼠脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡指数。结果不同剂量ω-3PUFAs组大鼠胸腺小叶结构完整,皮髓质结构清晰,模型组和传统脂肪乳剂治疗组皮髓质界限不清,淋巴细胞明显减少;ω-3PUFAs组脾脏红髓和白髓结构尚能保持,可见脾小结存在,而模型组和传统脂肪乳剂治疗组红髓和白髓结构紊乱,脾小结明显缩小或消失。不同剂量ω-3PUFAs组24 h和72 h胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡率均较模型组、传统脂肪乳剂治疗组显著降低(P0.01),ω-3PUFAs高剂量治疗组24 h和72 h脾脏淋巴细胞凋亡率均较ω-3PUFAs低剂量治疗组显著降低(P0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸有减轻脓毒症大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡的作用,并且可能与剂量相关。  相似文献   

8.
经管饲肠内营养是指对于具有完全或部分胃肠道功能的患者,为满足其能量和营养供给,通过管道将液体营养配方输入胃肠道内,利用其吸收功能来改善患者营养状态或达到其他治疗目的的一种营养治疗手段。与静脉营养相比,肠内营养尽可能利用胃肠道功能,更符合生理;其次,肠内营养更廉价,并发症更少。肠内营养的临床应用越来越广泛,尤其在儿童消化系统疾病的治疗中起至关重要的作用。现对肠内营养在儿童消化系统疾病中的应用情况进行阐述。  相似文献   

9.
目的在儿童重症监护病房(PICU)内,建立包括肠道食物疗法耐受性及完成目标喂养时间的喂养计划,评价其效果。设计开始喂养计划前后的回顾性病例分析研究对象2000年开始喂养计划前接受鼻胃管喂养者91例;2002年实施喂养计划93例。测量与主要结果回顾分析儿童重症监护病房内鼻饲患儿。时间从入住PICU至目标喂养7d或至离开PICU。数据包括入住PICU与住院天数,达到目标喂养时间,同时使用的心血管药物,镇静、止痛,停止喂养次数,呕吐、腹泻和便秘的发作频率。喂养计划组达到营养目标的平均时间为18·5h,中位数14h。回顾组达到喂养目标的平均时间57·8h,中位数32h(P<0·0001)。呕吐发生率由20%降至11%,便秘由51%降至33%。结论该对比研究显示,为PICU病人制定喂养计划,不仅显著缩短了达到喂养目标的时间,并且可提高病人肠道耐受性。  相似文献   

10.
目的:谷氨酰胺(Gln)是一种具有多种生物活性作用的“条件必需氨基酸”,研究表明Gln在危重病中起着重要的作用,主要是因为其对多脏器尤其是胃肠道的特定保护作用。该文通过建立幼兔失血性休克模型,探讨胃肠给予不同剂量谷氨酰胺是否对幼年动物肠黏膜屏障功能具有保护作用,失血性休克时是否有肠道细菌移位导致全身炎症反应综合征(SIRS),以及Gln可否抑制SIRS的进程。方法:18只幼兔随机分成3组:对照组、小剂量Gln组(LGln)、大剂量Gln组(HGln)。对照组自由进食,而小、大剂量Gln组除自由进食外,通过胃管分别补充Gln,小剂量每日0.5g/kg,大剂量每日1.0g/kg,7d后通过股动脉放血造成失血性休克模型。在休克前、复苏成功后2,6,24h取外周血,测定血浆二胺氧化酶(DAO)含量及血清白介素8(IL8)水平;取距回盲部近端5cm处回肠组织进行光镜组织形态学观察,淋巴细胞分布和多形核中性粒细胞(PMN)计数,并测量回肠绒毛高度、宽度和表面积。结果:LGln和HGln两组在复苏成功后6h,24h血中DAO含量明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);IL8水平(pg/mL)明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);补充Gln组较对照组血中肠黏膜PMN计数、淋巴细胞百分比明显降低(P<0.01或P<0.05);对照组回肠绒毛上皮脱落、萎缩,高度降低、表面积减少,(P<0.01或P<0.05),3组绒毛宽度比较无统计学意义。小、大剂量Gln组之间各检测指标以及组织形态学差异均无显著性。结论:在有效剂量范围内,胃肠补充Gln对幼年动物失血性休克后肠屏障功能都具有保护作用,可能对SIRS的进程有一定的抑制作用。  相似文献   

11.
精氨酸防治全胃肠外营养所致肠屏障功能损伤的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究精氨酸对全胃肠外营养(TPN)所致肠屏障功能损伤的防治作用。方法24只幼兔,随机分为3组。正常对照组右侧颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管,标准TPN组输注标准TPN液[175kcal/(kg·d),200ml/(kg·d)],精氨酸强化TPN组输注精氨酸占总热卡2%的等氮等热卡的TPN液。7d后分别取血浆及回肠标本观察肠黏膜形态学改变、肠菌移位率、血浆和回肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D!乳酸含量。结果肠黏膜在标准TPN组变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组减轻(P<0.05);精氨酸强化TPN组肠菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆和回肠组织DAO活性较标准TPN组升高(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆D!乳酸含量较标准TPN组降低(P<0.01),较正常对照组仍偏高(P<0.05)。结论精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,添加适量外源性的精氨酸具有改善TPN所致小肠黏膜损伤的作用。  相似文献   

12.
目的 探讨肠内营养缺失对小儿旷置结肠炎发生发展的影响,以及小儿旷置结肠炎的内镜特点.方法 收集1999年9月至2008年12月住院的126例旷置结肠炎患儿的临床及内镜检查资料,通过对患儿术前有无感染疾患、造口不同术式、术后有无症状、结肠旷置持续时间、造口关闭后炎症消失等因素进行分析,了解肠内营养缺失对小儿旷置结肠炎发生发展的影响.结果 126例患儿按不同因素分类对照比较内镜观察结果,检出旷置结肠黏膜糜烂、溃疡、炎性息肉阳性率,有临床症状病例高于无临床症状者(P<0.05),旷置时间>3个月病例高于旷置时间<3个月者(P<0.05);阳性检出率高低与术前有无感染疾患、造口不同术式两因素无关(P>0.05);85例患儿造口关闭3个月后内镜追踪检查,旷置结肠炎自愈.结论 肠内营养缺失是小儿旷置结肠炎发生发展的主要原因之一,内镜检查有利于小儿旷置结肠炎早期诊断与对症治疗.  相似文献   

13.
目的 探讨肠内营养支持对恶性肿瘤患儿营养状态及初次化疗期并发症的影响。方法 选取2020年1月—12月共111例初次确诊各型恶性肿瘤患儿为研究对象,随机分为肠内营养干预组和对照组,观察2组化疗前后营养相关指标变化及对化疗并发症的影响。结果 初次诊断时42例(37.8%)存在高度营养风险,69例(62.2%)存在中度营养风险,化疗后干预组HAZ、WAZ及BAZ均高于对照组;化疗后干预组TG、Alb、PA及WBC、HGB、AST、ALT、CHE较相应对照组变化程度小;干预组首次入院平均药品费用、特殊限制级别抗生素使用比例及血液制品使用比例均低于相应对照组。结论 恶性肿瘤患儿初次诊断时营养不良发生率较高,化疗期间给予肠内营养支持有助于维持患儿营养状态,一定程度上增加化疗耐受性。  相似文献   

14.
目的 探讨谷氨酰胺强化肠内营养对炎症性肠病(IBD)幼鼠模型肠黏膜细胞凋亡的调控及促进黏膜愈合的作用。方法 将80只4~5周龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白对照组、IBD模型组、短肽组和短肽+谷氨酰胺(Gln)组,每组20只。采用一次性结肠灌注三硝基苯磺酸建立IBD模型,造模3 d后,短肽组给予短肽制剂(100 mL/kg),短肽+Gln组给予短肽制剂(100 mL/kg)+Gln(0.5 g/kg),干预1周。实验结束后观察幼鼠的一般情况,并留取肠黏膜,苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜组织病理情况;RTPCR法检测肠黏膜凋亡调控基因(bax、bcl-2)及凋亡信号转导因子(Caspase-3、Caspase-9)的表达;Westernblot法检测结肠黏膜IGF-1表达水平。结果 IBD模型组一般情况均较其他组差,短肽+Gln组一般情况优于IBD模型组和短肽组。模型组bax mRNA表达水平高于空白对照组、短肽组和短肽+Gln组(P < 0.05);bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA水平在各组比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。短肽组IGF-1水平明显高于短肽+Gln组、空白对照组及IBD模型组(P < 0.05)。结论 Gln强化肠内营养能有效改善IBD模型幼鼠的一般营养状况,但在抑制结肠黏膜细胞凋亡及刺激结肠黏膜IGF-1合成方面并未优于专一肠内营养。  相似文献   

15.
目的:探讨肠内营养(enteral nutrition,EN)对体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)支持的循环衰竭患儿预后的影响。方法:回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心心脏中心2014年1月至2021年3月收治的因循环衰竭实施ECMO支持的59例心脏病患儿的临床...  相似文献   

16.
儿童重症急性胰腺炎病死率高, 因此对急性胰腺炎患儿进行早期充分的评估, 早期识别导致重症急性胰腺炎的风险因素, 并予以积极的干预治疗, 对急性胰腺炎的转归有重要影响。本文总结国内外临床指南或共识, 从儿童重症急性胰腺炎的流行病学、临床特征、早期筛查评估及治疗措施等方面, 阐述儿童重症急性胰腺炎的诊断及治疗方案。  相似文献   

17.
目的 比较两种不同肠外营养方案对早产儿的早期体格生长、血清前白蛋白、视黄醇结合蛋白及白蛋白水平的影响.方法 收集第三军医大学新桥医院新生儿重症监护室的早产儿61例,分为传统肠外营养组(TTPN)和早期肠外营养组(ETPN).TTPN组出生24h后开始加用6%小儿复方氨基酸0.5g/(kg·d),每日递增0.25 ~0.5 g/(kg·d),达3.0 g/(kg·d);出生第3天加用20%中长链脂肪乳剂0.5g/(kg·d),每日递增0.25 ~0.5 g/(kg·d),达3.0 g/(kg·d).ETPN组生后12~24 h加用6%小儿复方氨基酸1g/(kg·d),每日递增0.5g/(kg·d),达3.0~3.5 g/(kg·d),24h后加用20%中长链脂肪乳剂0.5 ~ 1.0 g/(kg·d),每日递增0.5g/(kg·d),达3.0 g/(kg·d).分别计算两组早产儿热卡、氨基酸摄入量,对比两组早产儿出生当天及生后1周体重、身长及头围增长情况和血清前白蛋白、视黄醇结合蛋白及白蛋白水平.结果 ETPN组氨基酸及总热卡摄入均显著高于TTPN组(P<0.05).TTPN组与ETPN组出生时白蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白水平及体重、身长、头围测量值比较差异无统计学意义(P>0.05).经两种不同肠外营养方案支持7d后,ETPN组体重、身长、头围测值及前白蛋白、视黄醇结合蛋白水平均显著高于TTPN组(P<0.05),而两组间白蛋白水平无显著性差异.结论 早期积极的肠外营养能有效改善早产儿生命早期的体格生长及营养代谢状况;前白蛋白和视黄醇结合蛋白是评估早产儿蛋白质营养状况的敏感指标.  相似文献   

18.
目的 探讨极低出生体重儿(VLBWI)适宜的肠内营养开始时间,观察不同肠内营养开始时间对VLBWI 消化功能、生长速度及院内感染率的影响。方法 选择NICU 病区2012 年2~12 月入院的全部VLBWI,根据肠内营养开始时间,将其分为3 组,即≤ 3 d 组(116 例)、4~6 d 组(36 例)、≥ 7 d 组(26 例)。分析不同肠内营养开始时间对消化功能、生长速度及院内感染率等的影响。结果 ≤ 3 d 组生后1 周奶量明显高于另2 组,≤ 3 d 组及4~6 d 组生后2 周、3 周奶量明显高于≥ 7 d 组。3 组生长速度指标比较差异无统计学意义。≤ 3 d 组中心静脉置管时间明显短于另外2 组,≥ 7 d 组达全肠内营养的时间明显长于另外2 组。≤ 3 d组院内感染率(13.8%)明显低于≥ 7 d 组(46.2%)。结论 肠内营养开始时间对VLBWI 生长速度无影响,但早期开始肠内营养能促进其胃肠功能成熟,利于奶量增长,能更快达到全肠内营养,缩短中心静脉置管时间,降低院内感染率。  相似文献   

19.
目的比较单孔腹腔镜钩针鞘突管高位套扎术与三孔法腹腔镜鞘突管内口缝扎术治疗儿童精索鞘膜积液对肠道黏膜屏障功能的影响。方法选择2018年1月至2018年7月哈尔滨市儿童医院完成的73例行腹腔镜治疗的小儿精索鞘膜积液临床资料,分为缝扎组(行三孔法腹腔镜鞘突管内口缝扎手术)35例和套扎组(行单孔腹腔镜钩针鞘突管高位套扎手术)38例,对比分析两组一般资料、手术时间、麻醉时间、手术前后尿乳果糖/甘露醇(ratio of lactulose to mannitol,L/M)、血清D-乳酸和尿肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,IFABP)。结果所有患儿均顺利完成手术。两组患儿月龄、性别、侧别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组患儿手术时间、麻醉时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组尿L/M、血清D-乳酸和尿IFABP术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。套扎组尿L/M术前与术后1、2 d比较差异无统计学意义(P>0.05),缝扎组尿L/M术后1、2 d高于术前(P=0.000)。套扎组血清D-乳酸术前、术后2 h比较差异无统计学意义(P>0.05),缝扎组术后2 h血清D-乳酸高于术前(P=0.000)。套扎组尿IFABP术前、术后1 d比较差异无统计学意义(P>0.05),缝扎组术后1 d尿IFABP高于术前(P=0.000)。结论单孔腹腔镜钩针鞘突管高位套扎术和三孔法腹腔镜鞘突管内口缝扎术均是治疗小儿精索鞘膜积液安全可行的术式。与缝扎术相比,套扎术对肠道黏膜屏障功能影响更小。  相似文献   

20.
目的预测和印证调控蛋白激酶D1(PKD1)的微小RNA(miRNA),探讨其在蛙皮素诱导的大鼠急性胰腺炎(AP)中发挥的作用。方法生物信息学软件预测PKD1的上游调控miRNA,并通过双荧光素酶报告基因和Western blot验证目标miRNA对PKD1表达的调控。采用蛙皮素(20 μg/kg)腹腔注射(每隔1 h注射1次,连续6次)的方法构建AP模型。大鼠分为正常组(10只)、AP组(20只)和治疗组(20只),其中,正常组不做处理,AP组和治疗组分别在造模前腹腔注射对照miRNA和带CY5荧光基因的miRNA模拟体。AP组和治疗组各取10只在首次注射蛙皮素后6 h处死,其余在首次注射后24 h处死。所有动物下腔静脉采血检测血清淀粉酶、脂肪酶活力;采集胰腺组织包埋切片行免疫组织化学染色检测PKD1的表达,HE染色进行AP病理评分。结果TargetSacn7.1软件预测miR-128-3p为PKD1潜在的调控miRNA,双荧光素酶报告基因和Western blot证实miR-128-3p与PRKD1 mRNA 3′UTR结合,抑制PKD1的蛋白表达。造模后6 h,AP组与治疗组血清淀粉酶和脂肪酶活力较正常组增高[13 313.00(9 424.00~15 995.00) U/L、13 552.00(10 399.50~18 408.25) U/L比1 430.50(1 214.25~1 543.25) U/L;547.00(515.00~627.00) U/L、857.50(522.00~1 222.25) U/L比34.00(32.50~34.75) U/L],差异均有统计学意义(χ^2=8.715,P〈0.05;χ^2=9.115,P〈0.05),提示造模成功。造模后24 h,治疗组PKD1免疫组织化学评分[0.50(0~2.75)分]较正常组[4.00(4.00~8.00)分]和AP组[4.00(3.75~8.00)分]均下降,差异有统计学意义(χ^2=18.302,P〈0.05)。炎性细胞浸润和组织坏死明显好转,病理评分总分显著低于AP组(3.80±0.85比6.90±1.15,t=4.481,P〈0.01)。结论miR-128-3p是PKD1的上游调控miRNA,可抑制PKD1介导的AP大鼠的组织坏死和炎性细胞浸润。  相似文献   

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