非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征治疗中的作用及其相关机制的研究

目的 探讨非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征（SIRS）治疗中的作用及其可能的机制，以期为临床诊治SIRS提供新的措施。方法 选择2004年1月～12月住院的SIRS患儿40例，依据治疗措施分为常规治疗组20例和布洛芬干预组20例，采用免疫化学发光法、酶联免疫吸附测定法检测SIRS患儿治疗前后血清中降钙素原（PCT）、TNF-α，IL-1β、IL-10水平，观察应用非甾体抗炎药后的临床资料及PCT与上述细胞因子水平的变化。结果 布洛芬干预组治疗后，血清PCT水平较常规治疗组降低，但差异无显著性（P〉0．05）；血清TNF—α水平明显下降（P〈0．01）；血清IL-1β及血清IL-10水平下降程度大于常规治疗组，差异无显著性（P〉0．05）；治疗后的临床疗效同常规治疗组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 非甾体抗炎药（布洛芬）可降低SIRS患儿血清中重要致炎因子TNF—α水平，并使PCT、IL-1β、IL-10水平呈下降趋势，提示非甾体抗炎药可能抑制炎症因子的释放，进而缓解因炎症因子聚集引起的炎症反应，从而达到治疗SIRS的目的。     

脓毒症患儿血浆微RNA表达及其与炎症细胞因子的相关性北大核心CSCD

目的探讨儿童脓毒症患者血浆微RNA（miRNA）的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取2012年4月至2013年3月深圳市儿童医院儿童重症监护病房（PICU）住院的40例脓毒症患儿为研究对象,其中男27例、女13例,中位年龄0．75（0．52,1．90）岁,其中严重脓毒症16例。选取20例手术后全身性炎症反应综合征（SIRS）患儿和15名健康儿童分别作为SIRS组和对照组,通过实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测血浆miR-21、miR-125b、miR-132、miR-146a、miR-155、miR-223表达量。受试者工作特征曲线（ROC）评价表达差异的血浆miRNA、降钙素原（PCT）和c反应蛋白（CRP）等指标对脓毒症的预测价值。利用流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测患儿血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-10水平。正态分布的多组计量资料采用单因素方差分析,以LSD-t检验进行组间两两比较。非正态分布的资料多组间比较采用Kmskal—Wallis日检验,两组问采用Mann—WhitneyU检验。结果各组间年龄、性别差异均无统计学意义,具有可比性。各组血浆miR-21、miR-12513、miR-132、miR-155表达水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。脓毒症组miR-146a、miR-223表达水平均高于SIRS组和对照组[（5．7±3．5）×10^-5比（2．4±1．6）×10^-5和（2．6±1．2）×10^-5,（12．5±7．7）×10^-4比（8．3±3．4）×10^-4和（5．3±2．2）×10^-4,均P〈0．01],SIRS组miR-223水平高于对照组（P〈0．01）。严重脓毒症组miR-146a表达水平较-般脓毒症组高[（7．1±3．3）×10^-5比（4．6±2．6）×10^-5,P〈0．01]。脓毒症组和SIRS组CRP、PCT水平均高于对照组,脓毒症组PCT高于SIRS组（均P〈0．05）。miR-146a、miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROE曲线下面积（AUC）分别为0．815（95％C1：0．708-0．922）,0．678（95％CI：0．537～0．818）,0．706（95％CI：0．571～0．842）和0．588（95％CI：0．427～0．748）。脓毒症组血浆IL-10、IL-10／TNF—α水平均高于SIRS组和对照组（均P〈0．01）,且IL-10、IL-10／TNF-α和miR-146a、miR-223水平均呈正相关（r=0．545、0．305和0．562、0．373,P=0．000、0．008和0．000、0．001）。结论脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达上调,与IL—10、IL-10／TNF—α水平正相关,有望作为脓毒症早期诊断和判断病情严重程度的标志物。     

过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义

目的 了解过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血清白细胞介素2、4、10（IL-2、4、10）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组（P〈0．05）,IL-2含量低于对照组（P〈0．05）;血IgA、IgE水平高于对照组（P〈0．05）,IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性（P〉0．05）;IL-10水平与IgA呈正相关（r=0．4066,P〈0．05）,IL-4水平与IgE呈正相关（r=0．5281,P〈0.05）;IL-2与尿红细胞计数呈负相关（r=-0．6187,P〈0．05）,TNF—α与尿红细胞计数呈正相关（r=0．7033,P〈0．05）。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。     

小儿慢性病贫血红系祖细胞与肿瘤坏死因子α、白介素6的关系研究

目的 研究检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6（白介素-6）两种慢性病发生有关的细胞因子水平，以及红系造血祖细胞集落培养生长探讨它们在慢性病贫血（ACD）发病中的作用。方法 检测病例组为慢性病贫血组（ACD组）患儿，对照组为慢性病无贫血组（NA组）和缺铁性贫血组（IDA组）患儿的血清肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-6（IL-6）水平，以及骨髓的红系祖细胞水平（BFU-E、CFU-E）。结果 三组BFU-E有差异（F=3．56，P〈0．05；三组CFU-E有显著差异（F=8．87，P〈0．01）。ACD组与NA组相比，血清TNF-α前者高于后者（t=2．25，P〈0．05），两组血清IL-6无差异（t=1．91，P〉0．05）。在20例行骨髓培养的慢性病患儿中，血清TNFα与骨髓BFU-E之间无显著相关性（r=-0．37，P〉0．05）；血清TNF-α与CFU-E之间有负相关（r=-0．57，P〈0．05）；IL-6与BFU-E、CFU-E无相关性。结论 ACD患儿骨髓红系祖细胞BFU-E、CFU-E生成受抑制；血清TNF-α、IL-6的升高参与贫血发生；TNFα可能抑制慢性病患儿骨髓CFU-E形成而导致贫血。     

氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子的影响

目的观察氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子表达的影响。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级腹部手术患儿20例，随机双盲分为氟比洛芬酯组（F组）和对照组（C组），每组10例。F组术前给予氟比洛芬酯微球载体注射液，1mg／kg，6h后按1mg／kg 追加1次，C组给予等量脂肪乳剂。分别于麻醉前、术后6h、24h、48h采集外周血测定血清TNF-α、IL-6及的IL-10的浓度。结果F组与C组IL-6、TNF-α和IL-10在T2、T3、T4时间点均明显高于T1时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）。F组IL-6、TNF-α在术后各时间点低于C组（P〈0．05），但F组IL-10术后各时间点高于C组（P〈0．05）。IL-6、TNF-α和IL-10术后6h最高，术后48h已经开始降低。结论氟比洛芬酯微球载体注射液可降低小儿大手术后血浆IL-6和TNF-α促炎细胞因子的浓度，升高血浆IL-10抗炎因子的浓度，具有抗炎作用。     

口服孟鲁司特钠对哮喘患儿血清细胞因子水平的影响及疗效观察

目的观察口服孟鲁司特钠对哮喘患儿血清白细胞介素（interleukin,IL）-5、IL-10及肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）水平的影响及疗效观察。方法我院儿科门诊就诊急性发作期的180例哮喘患儿随机分为治疗组和对照组。对照组仅常规吸入激素治疗。治疗组在常规吸人激素治疗的琏础上加用盂鲁司特钠片,2～5岁患儿服用孟鲁司特钠咀嚼片4mg,6～14岁患儿服用孟鲁司特钠咀嚼片5mg,1次／d,连用12周。两组患儿均在治疗前和治疗12周后抽取静脉血检测IL-5、IL-10及TNF水平,同时进行日、夜间症状评分。结果两组患儿治疗后日、夜间症状评分均较治疗前显著下降（P〈0．05）,但是治疗组较对照组下降更明显（P〈0．05）;两组患儿治疗后IL-5[（33．4±7．9）pg／mlVS．（21．9±9．4）pg／ml,P〈0．05]和TNF[（7．7±1．1）ng／mlVS．（5．8±0．8）ng／ml,P〈0．05]较治疗前明艟下降,而IL—10[（11．7±2．7）pg／mlVS．（14．7±4．3）pg／ml,P〈0．05]则明显升高（P〈0．05）;而治疗组IL-5和TNF的下降及IL-10的升高水平较对照组更明显（P〈0．05）。结论哮喘患儿口服盂鲁司特钠能明显减轻炎症反应,减少细胞因子IL-5和TNF的合成,显著改善哮喘患儿口、夜症状评分。,     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

血管活性肠肽对大鼠内毒素性休克肠道损伤保护作用的研究

目的探讨大鼠内毒素休克模型的肠道病变、血液TNF-α、IL-1β、IL-10改变和血管活性肠肽（VIP）的保护作用。方法28只成年SD大鼠随机分成3组：对照组（8只）,内毒素休克组（10只）和血管活性肠肽干预组（10只）。内毒素休克组大鼠左侧颈外静脉注射内毒素10mg／kg,血管活性肠肽干预组注射同量内毒素后,即刻注射血管活性肠肽5nmol,对照组注射等容量生理盐水。各组于实验开始后1、2、4、6h分别留取血液,用ELISA法测定TNF—α、IL-1β和IL-10水平。大鼠自然死亡和实验持续6h时放血处死,留取小肠段,进行病理学检查。结果内毒素休克组和血管活性肠肽干预组血液TNF—α、IL-1β和IL-10水平与对照组相比呈现升高（P〈0．05 or P〈0．01）,其中TNF—α于2h时达到高峰点,IL-1β和IL-10持续升高至6h时间点。血管活性肠肽干预组TNF—α和IL-1β升高幅度低于内毒素休克组,IL-10升高幅度高于内毒素休克组（P〈0．01）。注射内毒素后小肠光镜和电镜下均显示肠段病变,内毒素休克组病变明显较血管活性肠肽干预组严重。结论血管活性肠肽可减轻内毒素休克大鼠肠道病变,其保护机制与下调促炎症细胞因子和上调抑炎症细胞因子的表达有关。血管活性肠肽是脓毒症休克治疗中有潜力的免疫调节物质。     

连续静脉-静脉血液滤过对严重脓毒症患儿的治疗作用

目的通过对目前临床常用的一般治疗方法及加用连续肾脏替代治疗(CRRT)方案的连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)方法对严重脓毒症患儿肝肾功能、血气分析影响的比较,观察CVVH对严重脓毒症患儿的治疗作用。方法严重脓毒症患儿21例。随机分为对照组(n=10),按需要给予液体复苏、抗感染、机械通气、血管活性药物及其他对症支持治疗;CVVH组(n=11),按需要给予上述治疗,自诊断严重脓毒症开始,加用CVVH治疗48 h以上。2组均从确诊开始,在0 h、12 h、24 h及48 h 4个时间点抽取静脉血1.5 mL行血生化检查,比较其在不同时间点血BUN、Cr、ALT水平,同时在此4个时间点行动脉血气分析,对pH值、乳酸(Lac)、碱剩余(BE)进行比较及统计学分析。结果对照组48 h内血ALT、BUN、Cr、pH值、Lac、BE水平与0 h时比较差异均无统计学意义;CVVH组经治疗48 h,ALT、pH值与0 h比较差异均无统计学意义,BUN、BE较0 h明显下降(Pa<0.05),24 h、48 h时间点Cr、Lac与0 h比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2组比较初始状态各参数间差异均无统计学意义;治疗24 h,CVVH组Lac较对照组下降明显,差异均有统计学意义(P<0.05);48 h CVVH组BUN、Cr、BE较对照组下降明显,差异均有统计学意义(Pa<0.05);2组ALT、pH值比较差异均无统计学意义。结论 CVVH结合综合治疗能明显改善严重脓毒症并多脏器功能障碍综合征患儿肾功能,纠正代谢性酸中毒。     

超短波辅治支气管肺炎患儿前后血清细胞因子的变化

目的研究超短波在支气管肺炎患儿综合治疗中的效果及其对患儿血清细胞因子（TNF-α、IL-6）的影响。方法支气管肺炎患儿112例。随机分为治疗组和对照组各56例。对照组采用儿科常规药物治疗；治疗组除常规药物治疗外加超短波胸部辐射治疗。治疗前后检测患儿血清细胞因子TNF-α、IL-6水平。观察两组病情改善情况及TNF-α、IL-6变化。结果肺部X线改善情况两组无明显差异（X^2=1．803 P〉0．05）；肺部Ⅱ罗音改善情况两组有显著性差异（X^2=4．75 P〈0．05）。各组治疗后TNF-α、IL-6较治疗前明显降低（P均〈0．01）；治疗组较对照组降低更为明显（P〈0．05）。结论超短波治疗小儿支气管肺炎的疗效与调节机体炎症免疫反应有关，其在支气管肺炎的综合治疗中可加速肺部炎性病灶吸收。     

毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-12在毛细支气管炎发病过程中的意义。方法选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组（n=28）和毛支Ⅱ组（n=31）,其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿。同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL－12的水平。结果毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为（34．72±7．96）pg／ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为（55．30±6．72）pg／ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为（56．79±10．36）pg／ml、（61．23±11．51）pg／ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅰ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显。     

细胞炎前因子测定对感染性腹泻诊断的价值

目的 探讨细胞炎前因子水平变化对小儿急性感染性腹泻的意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定173例急性感染性腹泻患儿细胞炎前因子IL-6、TNF—α、IL-8水平，并与32名健康儿童对照组进行比较。结果 无论是细菌性肠炎还是病毒性肠炎，细胞炎前因子均高于对照组；且TNF—α在细菌组增高较病毒组增高明显，有显著差异（t=7．460P〈0．01）；IL-6在病毒感染时明显增高，其增高程度与细菌组比较有显著差异（t=2．073P〈0．05）；IL-8在细菌和病毒组均较对照组升高，但二者比较无显著差异（t=1．80P〉0．05）。结论 当临床不易鉴别小儿腹泻感染病原时，可借此检测来作辅助诊断，以指导临床医师选择正确的治疗方案。     

多器官功能障碍综合征患儿血清促炎因子/抗炎因子动态变化及其临床意义

目的动态监测多器官功能障碍综合征（MODS）患儿促炎因子／抗炎因子变化及其临床意义。方法采用Luminex液相分析平台，对72例MODS患儿第1、3、7天3个时点的血清促炎（IL-lβ、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α）及抗炎因子（IL-4、IL-10、GM-CSF）水平进行测定，并设立50例健康体检儿为正常对照组。采用SPSS11．0进行统计分析。结果与对照组比较，MODS组第1天血清IL-6、IL-8、IL-10均显著升高（P〈0．05），且为3个时点中最高点；IL-2、TNF-α则3个时点均显著下降（P〈0．05），第3天为最低点；GM-CSF第7天最高（P〈0．05）；IL-1β、IL-4无显著波动（P〉0．05）。MODS存活的患儿IL-6、IL-8、IL-10在第1天呈显著升高，第3、7天却显著下降（P〈0．05）；GM-CSF则在第7天较前两个时点显著升高（P〈0．05）；而恶化的患儿上述4个细胞因子3个时点均呈高水平状态，各时点间差异均无显著性（P〉0．05）。结论MODS形成初始阶段已存在强烈的促炎与抗炎反应，且促炎／抗炎系统已失衡；动态监测MODS的血清IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF等炎症因子的变化趋势可为临床判断预后提供参考价值，前三者如持续升高，提示预后不良，而GM-CSF在病程后期逐渐升高，提示病情趋于好转。     

降钙素原、白细胞介素6、C反应蛋白在新生儿坏死性小肠结肠炎手术时机选择中的应用研究

目的探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及C反应蛋白(C reactive protein,CRP)指导新生儿坏死性小肠结肠炎手术时机选择的临床应用价值。方法选取遵义医学院附属医院131例患儿为研究对象,其中非手术组33例,手术组47例,对照组36例。采用电化学发光法和速率散射比浊法检测三组患儿起病后1 h、6 h、12 h血清PCT、IL-6、CRP浓度,对可能影响治疗方式选择的因素进行Logistic回归分析。通过ROC曲线评价PCT、IL-6、CRP三者对手术时机选择的作用。结果三组患儿胎龄差异有统计学意义(P 0. 05),其中手术组胎龄最低,其后依次为非手术组、对照组;手术组出生体重显著低于非手术组和对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),但非手术组与对照组出生体重差异没有统计学意义(P0. 05);三组间性别比例、发病时间差异无统计学意义(P 0. 05)。合并症主要为低血糖、新生儿肺炎、低体重及窒息,三组间新生儿肺炎发生率及死亡率差异有统计学意义(P 0. 05)。三组确诊时血清PCT、IL-6、CRP水平,手术组均显著高于非手术组和对照组(P 0. 05)。同一监测时点组内,Bell分期从Ⅰ到Ⅲ期血清PCT、IL-6、CRP水平呈现出逐渐升高的趋势(P 0. 05);同一Bell分期组内,发病后1 h、6 h、12 h血清PCT、IL-6、CRP水平呈现出逐渐升高的趋势(P 0. 05); Bell分期与检测时间不存在交互效应(P0. 05),其中PCT、IL-6、CRP最高值均出现在发病后12 h组内Bell分期为Ⅲ期的亚组中,最低值均出现在发病后1 h组内Bell分期为Ⅰ期的亚组中。发病后6 h血清PCT(OR=2. 612,95%CI:1. 725～4. 781)、发病后6 h血清IL-6(OR=1. 896,95%CI:1. 439～3. 234)及发病后12 h血清CRP(OR=1. 330,95%CI:1. 004～2. 314)水平是NEC患儿是否选择手术治疗的主要影响因素。PCT 6 h、IL-6 6 h、CRP 12 h三个指标的ROC曲线下面积分别为0. 86(95%CI:0. 768～0. 934)、0. 89(95%CI:0. 803～0. 967)、0. 73(95%CI:0. 652～0. 806)。考虑到手术指征的严谨性,每项检查结果需结合95%医学参考值范围,因此最佳临界点分别为0. 62(0. 38～0. 86) ng/m L、145. 85(137. 70～154. 01) pg/m L、8. 35(7. 27～9. 43) mg/L。结论 PCT、IL-6、CRP水平对NEC手术时机的判断具有一定意义,但NEC患儿是否需要外科手术干预还应结合上述指标的医学参考值范围、临床表现和其他辅助检查结果。     

脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征的发生及其与IL-6和IL-10的相关性

目的 回顾性比较脓毒症与非脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征（NTIS）的发生率,并初步探讨其发生与白细胞介素（IL）-6、IL-10的关系。方法 回顾性收集97例脓毒症患儿（脓毒症组）和80例细菌感染相关非脓毒症危重患儿（非脓毒症组）的基本资料及甲状腺功能检测结果进行分析研究,并将IL-6、IL-10与甲状腺功能指标三碘酪氨酸（T3）、四碘络氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）进行相关性分析。结果 脓毒症与非脓毒症组年龄、性别比较差异无统计学意义（P > 0.05）。脓毒症组序贯器官衰竭评分、住院时间、呼吸机使用率等均高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组炎症指标C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、IL-6水平均显著高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组甲状腺功能指标T3、T4、游离T3、游离T4、TSH水平均显著低于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组NTIS发生率、低T3低T4及低TSH发生率均显著高于非脓毒症组（P < 0.001）。相关分析发现脓毒症和非脓毒症患儿IL-6水平与T3、T4、TSH水平均无相关性（P > 0.05）,但两组患儿合并分析显示,IL-6水平与T3、T4水平均存在负相关关系（P < 0.001）。结论 脓毒症患儿相比非脓毒症危重患儿更容易合并NTIS,且高水平IL-6可能是造成NTIS发生的重要原因。     

脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征的发生及其与IL-6和IL-10的相关性

目的 回顾性比较脓毒症与非脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征（NTIS）的发生率,并初步探讨其发生与白细胞介素（IL）-6、IL-10的关系。方法 回顾性收集97例脓毒症患儿（脓毒症组）和80例细菌感染相关非脓毒症危重患儿（非脓毒症组）的基本资料及甲状腺功能检测结果进行分析研究,并将IL-6、IL-10与甲状腺功能指标三碘酪氨酸（T3）、四碘络氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）进行相关性分析。结果 脓毒症与非脓毒症组年龄、性别比较差异无统计学意义（P > 0.05）。脓毒症组序贯器官衰竭评分、住院时间、呼吸机使用率等均高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组炎症指标C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、IL-6水平均显著高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组甲状腺功能指标T3、T4、游离T3、游离T4、TSH水平均显著低于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组NTIS发生率、低T3低T4及低TSH发生率均显著高于非脓毒症组（P < 0.001）。相关分析发现脓毒症和非脓毒症患儿IL-6水平与T3、T4、TSH水平均无相关性（P > 0.05）,但两组患儿合并分析显示,IL-6水平与T3、T4水平均存在负相关关系（P < 0.001）。结论 脓毒症患儿相比非脓毒症危重患儿更容易合并NTIS,且高水平IL-6可能是造成NTIS发生的重要原因。     

脓毒症患儿血浆胆固醇、白细胞介素-6水平变化与病情危重度的关系

目的探讨脓毒症患儿血浆胆固醇、IL-6水平变化及其与病情危重程度的关系。方法脓毒症患儿（脓毒症组）60例，未达全身炎性反应综合征（SIRS）诊断标准的一般感染患儿40例（对照组），二组均于确诊次日晨取外周血2mL，采用全自动生化分析仪测定患儿血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，ELISA法测定其IL-6水平。并于确诊后即刻测心率、血压、呼吸、pa（O2）、pH、电解质、肾功能、血红蛋白等指标，进行危重症评分。危重症评分≤80分为危重症组，〉80分为非危重症组。结果脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均明显低于对照组（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。危重症组脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均显著低于非危重症患儿（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于非危重症组（P〈0．01）。HDL-C与危重症评分呈正相关（r=0．74 P〈0．01），与IL-6呈负相关（r=-0．66 P〈0．01）。结论胆固醇代谢紊乱参与脓毒症的发病过程，监测血浆胆固醇尤其HDL-C水平有助于判断病情的严重度及预后。     

连续性血液滤过对危重型手足口病儿童炎症介质及血流动力学的影响

目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对于危重型手足口病(HFMD)患儿炎症介质及血流动力学的影响,评估临床疗效。方法 36 例HFMD 第4 期患儿随机分为常规治疗组和CVVH 治疗组,每组18 例。CVVH 组在常规治疗基础上行CVVH 治疗。于治疗前、治疗24 h、48 h 检测外周静脉血IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、乳酸浓度以及心率、血压、左心室射血分数。结果 治疗24 h 后,常规治疗组血IL-2 浓度较治疗前明显降低(P<0.01),CVVH 组血IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α 浓度均低于治疗前和常规治疗组(P<0.05)。治疗48 h 后,两组各炎症因子浓度较治疗前和治疗24 h 均明显降低(P<0.01),且CVVH 组低于常规治疗组(P<0.01)。治疗48 h 后两组患儿的心率、收缩压、血乳酸均明显降低,左心室射血分数明显增高(P<0.01);CVVH 组除收缩压以外的其他指标与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CVVH 能有效清除危重型手足口病患儿体内的炎症因子,同时能降低心率、静脉血乳酸,改善心功能。     

高压氧干预新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的时间窗研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后HBO干预的最佳时间窗。方法84只7日龄SD大鼠随机分为7组：假手术组（sham）、HI组、HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组、HI（12h）＋HBO组、HI（24h）＋HBO组,应用单次高压氧（2．5ATA,1．5h）进行干预。观察大鼠HI后48h皮质区和海马CA1区神经元密度的改变以及大鼠在5周龄的感觉运动功能和6周龄的记忆功能的改变。结果HI后48h,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组大鼠皮质区和海马CAl区的神经元密度明显高于HI组（P〈0．05）;HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HI组比较差异没有统计学意义（P〉0．05）。在5周龄的感觉运动功能测试中,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组在握力试验和转杆试验中,各组的抓握时间和停留时间均明显长于HI组（P〈0．05）;而HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HIBD组比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）。在6周龄的记忆功能测试中,HI（1h）＋HBO组、HI（3h）＋HBO组、HI（6h）＋HBO组3组在测试期的跳台潜伏期明显长于HI组（P〈0．05）,而HI（12h）＋HBO组和HI（24h）＋HBO组与HI组比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论单次高压氧（2．5ATA,1．5h）治疗新生大鼠HIBD的最佳时间窗在HIBD后的6h之内。     

轮状病毒感染性脓毒症患儿血清降钙素原、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨急性轮状病毒感染性脓毒症患儿血清中降钙素原(PCT)、IL-6、TNF-α水平变化的意义。方法根据小儿脓毒症诊断标准,将本院儿科86例轮状病毒肠炎患儿分为非脓毒症组46例和脓毒症组40例,同期选取35例健康儿童作为健康对照组。采用双抗体夹心ELISA法测定其血清PCT、IL-6、TNF-α水平,比较脓毒症组、非脓毒症组及健康对照组血清PCT、IL-6、TNF-α水平的差异。轮状病毒肠炎肠外脏器损害的41例中根据是否伴有脓毒症分为非重症感染组(肠外脏器损害+非脓毒症)18例和重症感染组(肠外脏器损害+脓毒症)23例,比较2组血清PCT、IL-6、TNF-α水平的差异。结果 1.非脓毒症组血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于健康对照组(Pa<0.05),脓毒症组血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于健康对照组(Pa<0.01),脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平明显高于非脓毒症组(Pa<0.01),但血清PCT水平脓毒症组与非脓毒症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.重症感染组血清PCT、IL-6水平高于非重症感染组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);重症感染组血清TNF-α水平高于非重症感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿轮状病毒感染后血清PCT、IL-6、TNF-α水平升高,临床表现为脓毒症时血清PCT、IL-6、TNF-α升高更明显,尤其是PCT升高时提示轮状病毒感染可能引起肠外多个脏器功能损害。