肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

肺炎支原体肺炎患儿血清神经生长因子和白细胞介素-15的水平变化及其临床意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）患儿血清中神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、白细胞介素（interleukin,IL）-15的水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对65例MPP患儿（重症组25例,轻症组40例）和50例健康儿童（对照组）的血清NGF和IL-15水平进行测定。结果检测血清NGF、IL-15水平,MPP组急性期分别为（157．62±33．45）pg／ml和（242．51±60．04）pg／ml,恢复期分别为（99．58±21．29）pg／ml和（145．90±50．25）pg／ml,均较对照组明显升高[（29．86±11．74）pg／ml,（108．86±21．14）pg／ml],且急性期NGF、IL-15水平显著高于恢复期,差异有统计学意义（P〈0．05）。在MPP急性期,重症组血清NGF、IL-15水平显著高于轻症组[（204．38±27．52）pg／mlvs（128．39±22．07）pg／ml,（288．58±55．33）pg／mlvs（213．71±42．69）pg／ml],差异有统计学意义（P〈0．05）;在MPP恢复期,重症组血清NGF、IL-15水平高于轻症组,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺炎支原体感染后,患儿血清中NGF、IL-15水平明显升高,随着病情的缓解而降低,提示NGF、IL-15参与肺炎支原体感染的发病过程。     

口服孟鲁司特钠对哮喘患儿血清细胞因子水平的影响及疗效观察

目的观察口服孟鲁司特钠对哮喘患儿血清白细胞介素（interleukin,IL）-5、IL-10及肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）水平的影响及疗效观察。方法我院儿科门诊就诊急性发作期的180例哮喘患儿随机分为治疗组和对照组。对照组仅常规吸入激素治疗。治疗组在常规吸人激素治疗的琏础上加用盂鲁司特钠片,2～5岁患儿服用孟鲁司特钠咀嚼片4mg,6～14岁患儿服用孟鲁司特钠咀嚼片5mg,1次／d,连用12周。两组患儿均在治疗前和治疗12周后抽取静脉血检测IL-5、IL-10及TNF水平,同时进行日、夜间症状评分。结果两组患儿治疗后日、夜间症状评分均较治疗前显著下降（P〈0．05）,但是治疗组较对照组下降更明显（P〈0．05）;两组患儿治疗后IL-5[（33．4±7．9）pg／mlVS．（21．9±9．4）pg／ml,P〈0．05]和TNF[（7．7±1．1）ng／mlVS．（5．8±0．8）ng／ml,P〈0．05]较治疗前明艟下降,而IL—10[（11．7±2．7）pg／mlVS．（14．7±4．3）pg／ml,P〈0．05]则明显升高（P〈0．05）;而治疗组IL-5和TNF的下降及IL-10的升高水平较对照组更明显（P〈0．05）。结论哮喘患儿口服盂鲁司特钠能明显减轻炎症反应,减少细胞因子IL-5和TNF的合成,显著改善哮喘患儿口、夜症状评分。,     

毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-12在毛细支气管炎发病过程中的意义。方法选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组（n=28）和毛支Ⅱ组（n=31）,其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿。同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL－12的水平。结果毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为（34．72±7．96）pg／ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为（55．30±6．72）pg／ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为（56．79±10．36）pg／ml、（61．23±11．51）pg／ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅰ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显。     

新生儿缺氧缺血性脑病与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的研究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿T辅助细胞（Th）亚群功能失衡的特点，探讨，Th1和Th2类细胞因子与HIE严重程度之间的关系。方法酶联免疫吸附试验方法，对35例HIE患儿和15例健康对照者外周血单个核细胞（PBMO）经植物血凝素（PHA）刺激后，对培养上清液中Th1和Th2类细胞因子含量进行测定。结果经（PHA）刺激后，HIE组，Th1产生IFN-γ、IL-2水平（中位数）明显低于正常对照组（IFN-γ：106pg／ml比427pg／ml，P〈0．01。IL-2：527pg／ml比1218pg／ml，P〈0．01），而Th2产生IL-4、IL-6水平（中位数）则明显高于正常对照组（IL-4：248pg／ml vs．112pg／ml，P〈0．05。IL-6：643pg／mlVS．86pg／ml，P〈0．01）。相关分析发现：IL-6水平与HIE严重程度呈显著正相关，r=0．474，P〈0．01；IL-2、IFN-γ水平与HIE严重程度呈负相关，r分别为-0．352和-0．357，P值均〈0．05；IL-4水平与HIE严重程度无相关性，r=0．277，P〉0．05。结论HIE新生儿Th1类细胞因子水平明显降低，Th2类细胞因子水平明显增高，导致T辅助细胞亚群功能失衡，此在HIE的发病机制中起重要作用。Th类细胞因子水平与HIE严重程度相关。     

脓毒症大鼠肾脏线粒体膜电位变化和超微结构损伤的研究

目的 探讨脓毒症时大鼠肾脏线粒体的损伤情况.方法 采用腹腔注射内毒素(LPS)建立脓毒症大鼠模型.30只SD大鼠随机分为对照组、6 h脓毒症组和24 h脓毒症组.分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;电镜观察肾脏线粒体形态学变化;运用流式细胞术检测分离肾脏线粒体的肿胀程度和线粒体膜电位,用前向角与侧向角的平均荧光强度比值(FSC/SSC)反映线粒体肿胀程度,用二通道和一通道平均荧光强度比值(FL2/FL1)确定线粒体膜电位.结果 脓毒症大鼠的血清Cr、BUN上升明显高于对照组(P<0.05);肾脏线粒体肿胀程度(FSC/SSC)在24 h脓毒症组中明显增加(对照组:0.55±0.10;6 h脓毒症组:0.58±0.10;24 h脓毒症组:0.66±0.12,P<0.05);肾脏线粒体膜电位(FL2/FL1)在6 h脓毒症和24h脓毒症组中均明显下降(对照组:0.77±0.26;6 h脓毒症组:0.32±0.19;24 h脓毒症组:0.30±0.17,P<0.01),其下降趋势与大鼠血清Cr变化呈负相关(r=-0.510,P=0.004);肾脏线粒体超微结构在24h脓毒症组中损伤明显.结论 脓毒症早期肾脏功能和线粒体膜电位存在损伤;但线粒体超微结构损伤在脓毒症早期表现轻微,晚期损伤明显.     

肾上腺素对内毒素致大鼠肠道损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9％生理盐水24 ml/(kg·h);LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h);低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P＜0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P＜0.05)且IL-10水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显变化(P＞0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.     

新生儿维生素D营养状况调查

目的通过测定新生儿血清25-羟维生素D[25（OH）D]、甲状旁腺激素（PTH）、钙、磷浓度,了解兰州市新生儿维生素D营养状况,指导临床补充维生素D。方法选取2012年9～12月在兰州大学第一医院住院的90例新生儿为研究对象,早产儿30例,足月儿60例,采用酶联免疫法检测两组患儿生后10天内血清25（OH）D、PTH浓度,并分析两者之间的相关性;血清标本的钙、磷水平由贝克曼AU2700全自动生化分析仪测定。结果早产儿血清25（OH）D浓度为（21．9±2．5）nmol／L,显著低于足月儿（34．9±10．8）nmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血清町H浓度为（94．7±40．2）pg／ml,显著高于足月儿（56．1±30．0）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）,新生儿血清25（oH）D水平与明H呈负相关;旱产儿血钙浓度为（2．1±0．3）mmob／L,低于足月儿（2．3±0．3）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血磷浓度为（1．8±0．7）mmoL／L,足月儿为（1．6±0．5）mmol／L,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论兰州市新生儿普遍存在维生素D缺乏或不足的现象,应加强孕母和新生儿的维生素D补充。     

人脐带间充质干细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经修复作用

目的探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的神经修复作用,为hUCMSCs治疗新生儿HIBD寻找实验依据。方法将7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,分为HIBD后24h、72h2个时段干预组,每个时段选用3种不同的干预方法,分别为：静脉注入干细胞、腹腔注入干细胞、静脉注入干细胞＋腹腔注入神经节苷脂,同时设立HIBD模型鉴定组和HIBD后24h生理盐水对照组。将hUCMSCs进行Dil标记,分别通过颈静脉或腹腔将标记的hUCMSCs注入模型鼠体内。选用Morris水迷宫测试方法,了解干细胞干预后实验大鼠学习记忆力改善情况。采用免疫组化方法,了解干细胞在大鼠脑组织内的定值、分化。结果HIBD后24h、72h静脉注入hUCMSCs组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间分别为（56．0±6．9）s、（76．4±6．7）s,较生理盐水组（98．8±9．0）明显缩短（P〈0．05）,且24h组较72h组逃避潜伏时间明显缩短（P〈0．05）;HIBD后24h、72h静脉注入hUCMSCs＋腹腔注入神经节苷脂组大鼠逃避潜伏时间分别为（38．3±7．5）s、（50．0±7．2）s,较24h、72h单纯静脉注入hUCMSCs大鼠逃避潜伏时间（56．0±6．9）s和（76．4±6．7）s明显缩短（P〈0．05）。进入大鼠体内的hUCMSCs能进入脑内并显示神经元前体细胞特性;hUCMSCs静脉移植组缺血区胶质纤维酸性蛋白阳性细胞（1276．7±551．8）个,明显低于对照组阳性细胞（2789．0±940．6）个（P〈0．01）。结论静脉移植的hUCMSCs可以向脑内迁移并分化为神经元前体细胞,抑制神经胶质细胞增生,明显改善HIBD大鼠行为。大鼠HIBD制模后24h输注hUCMSCs较72h输注脑功能改善情况更好,移植hUCMSCs联合神经节苷脂对神经修复有促进作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。     

全氟化碳对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮损伤的保护机制研究

目的 探讨全氟化碳（perfluorocarbon,PFC）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）作用下胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡以及炎症反应的影响。方法 分离纯化原代胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,采用随机数字表法随机分为对照组、LPS组、PFC组、PFC＋ LPS组.LPS组培养液加入1μg/ml的LPS,PFC组培养液加入20％容积比的PFC,PFC＋ LPS组培养液加入1μg/ml LPS和20％容积比PFC,共同培养后lh后,电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞的形态学变化,流式细胞仪鉴定各组细胞凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中白细胞介素（interleukin,IL）-6及IL-10的浓度.结果 LPS组Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率（14.29±1.93）％显著高于对照组（10.89±1.04）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;PFC＋ LPS组Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率（12.22±1.47）％显著低于LPS组（P ＜0.05）;LPS组IL-6浓度[（482.58 ±26.84） pg/ml]显著高于对照组[（229.40 ±7.61） pg/ml] （P ＜0.05）,加入PFC后可显著减少LPS诱导的IL-6合成[（265.44 ±29.95） pg/ml] （P ＜0.05）;LPS组IL-10浓度[（1 497.29±191.89） pg/ml]显著高于对照组[（725.87 ±51.83） pg/ml] （P ＜0.05）,加入PFC对LPS诱导的IL-10合成无影响（P＞0.05）。结论 PFC可有效减轻脂多糖诱导的胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性损伤,并减轻炎症反应的程度。     

坏死性小肠结肠炎诱导全身炎症反应综合征动物模型血浆细胞因子表达变化

目的 探讨坏死性小肠结肠炎（NEC）诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）动物模型血浆细胞因子水平.方法 40只新生Wistar大鼠,日龄36 ～48 h,随机分为对照组10只及NEC模型组30只.模型组大鼠采用低温缺氧、脂多糖10 mg/kg灌胃制备NEC模型,鼠乳代用品人工喂养,对照组采用生理盐水灌胃,不进行低温和缺氧.实验结束后处死动物,模型组根据血液白细胞总数及呼吸改变确定是否发生SIRS,并进一步分为未发生SIRS组和发生SIRS组.采用液相芯片技术比较血浆白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-10的含量.结果 与对照组比较,模型组血浆细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10水平均升高,且发生SIRS组细胞因子水平高于未发生SIRS组（P均＜0.05）.对照组、未发生SIRS组和发生SIRS组各细胞因子水平分别为：IL-1β（0.100＆#177;0.016）、（3.187 ＆#177;0.525）、（4.182＆#177;0.552）pg/ml; TNF-α （0.027 ＆#177;0.008）、（0.854＆#177;0.101）、（1.077＆#177;0.133）pg/ml;IL-6（0.033＆#177;0.006）、（0.984＆#177;0.102）、（2.039＆#177;0.483） pg/ml; IL-10 （0.056＆#177;0.015）、（1.978＆#177;0.096）、（2.810＆#177;0.435） pg/ml.结论 NEC诱导的SIRS新生大鼠模型中,血浆IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10含量升高,提示细胞因子之间的相互调节可能影响SIRS的进程.     

痰液及血清降钙素原联合检测在婴幼儿社区获得性肺炎中的应用

目的通过对社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP）婴幼儿联合检测痰液及血清降钙素原（procalcitonin,PCT）,探讨其在鉴别婴幼儿CAP病原学性质方面的意义。方法2010年8月至2012年9月我院儿科病房婴幼儿CAP病原学诊断明确的435例恩儿,根据病原性质分为3组：细菌感染组243例（混合细菌感染归人此组）,病毒感染组106例,肺炎支原体感染组86例。比较分析痰液及血清PCT水平,同时检测血常规白细胞、C反应蛋白。结果细菌感染组CAP患儿痰液PCT（8．44±1．08）ng／ml,明显高于病毒感染组（0.32±0.12）ng／ml和支原体感染组（0．24±0.17）ng／ml,差异有统计学意义（F=765．03,P〈0．01）;血清PCT检测水平细菌感染组（6．69±1．36）ng／ml,亦高于病毒感染组（0．37±0．22）ng／ml及支原体感染组（0．42±0．28）ng／ml,差异有统计学意义（F=240．46,P〈0．01）;而病毒感染组与支原体感染组间痰液PCT、血清PCT比较差异无统计学意义（P〉0．05）。3组患儿血常规白细胞、C反应蛋白水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。以痰液、血清PCT〉0．5ng／ml为临界值,细菌感染组痰液、血清PCT阳性率比较差异有统计学意义（86．83％vs73．66％,x^2=13．92,P〈0．05）。痰液、血清PCT诊断婴幼儿细菌性CAP的敏感性分别为86．83％和73．66％,特异性分别为86．98％和88．54％,联合检测痰夜、血清PCT的敏感性、特异性分别为72．02％和94．27％。结论联合检测痰液及血清PCT,对明确婴幼儿CAP病原体性质更具临床价值。     

幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制的研究

目的探讨幼年鼠急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）肺组织核转录因子（nuclearfactor,NF）-κB及肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α的变化,观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）干预后肺组织损伤的修复程度。方法30只雄性C57幼年鼠采用随机数字表法随机分为3组：模型组、对照组、模型＋MSCs组（实验组）,每组再分为12h、48h2个亚组（每组各5只）。模型组腹腔注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）（10mg／kg）建立幼年鼠All模型,对照组同期注入等容积生理盐水,实验组在腹腔注射LPS同时经尾静脉注射MSCs（1×10^6／m1）0．1ml。观察肺组织病理变化并应用免疫组织化学法检测NF-κB及TNF-α蛋白表达的变化。结果与对照组相比,模型组12h、48h时,幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达显著增高（P〈0．05）,而实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低[NF-κB：12h：（0．181±0．008）0D值VS（0．203±0．008）OD值,48h：（0．197±0．002）0D值VS（0．210±0．005）0D值;TNF-α：12h：（0．185±0．004）OD值VS（0．201±0．011）OD值,48h：（0．185±0．002）OD值VS（0．215±0．009）OD值]（P〈0．05）。病理学观察显示：模型组鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;实验组肺组织损伤程度明显减轻。结论幼年鼠LPS致All模型组肺组织NF-κB及TNF-α蛋白表达增高,LPS致ALI的发病机制可能与NF-κB及TNF-α蛋白表达升高有关。应用MSCs干预后,实验组12h、48h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低,实验组肺组织损伤减轻,提示MSCs能够减轻ALI肺组织的炎症反应并参与了肺组织损伤的修复。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白的对比分析

目的通过观察到川崎病（KD）患儿脑利钠肽（BNP）的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较,探讨其在KD早期诊断中的作用。方法选择住院KD患儿2l例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnI浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径。结果KD患儿血浆BNP水平[（517．26±213．40）μg／L]明显高于对照组[（37．55±7．56）μg／L],差异有非常显著性（P〈0．01）;cTnI浓度[（0．31±0．17）μg／L]也高于对照组[（0．13±0．04）μg／L],差异有显著性（P〈0．01）。KD患儿BNP异常率（100％）明显高于cTnI（47．7％）,差异有非常显著性（P〈0．01）;冠状动脉病变组血浆BNP、cTnI水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnI血浆水平间差异无显著性（P〉0．05）。结论KD患儿血浆BNP、cTnI浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度。血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断。     

经鼻间歇正压通气预防极低出生体重儿拔管失败的前瞻性随机对照研究

目的 评价应用经鼻间歇正压通气（nasal intermittent positive pressure ventilation,nIPPV）与经鼻持续正压通气（nasal continuous positive airway pressure,nCPAP）预防极低出生体重儿呼吸衰竭拔管失败的疗效及预后.方法 选择2012年6月至2013年6月河北省儿童医院NICU达到撤机拔气管插管标准,需要继续无创呼吸支持的84例极低出生体重儿（出生体重700 ～1 500g,胎龄27～32周）作为研究对象.于拔气管插管后按随机数字表法将研究对象分为nIPPV组（40例）和nCPAP组（44例）,分别于拔管0、24、48、72 h进行血气分析,监测PaO2、PaCO2、FiO2以及PaO2/FiO2,统计无创辅助通气时间,氧暴露时间.计算拔管成功率（以nIPPV或nCPAP作为拔管后呼吸支持模式而不需再次气管插管的比例）,拔管后频发呼吸暂停、支气管肺发育不良、脑室内出血、脑室周围脑白质软化和早产儿视网膜病的发生率以及治愈率、放弃治疗率、病死率.结果 两组患儿的原发病构成比、性别、体重、胎龄、新生儿急性生理学评分及应用肺表面活性物质比较差异无统计学意义（P＞0.05）.无创辅助通气治疗48、72h时,nIPPV组PaO2、PaO2/FiO2高于nCPAP组[48h：PaO2：（63.2±3.6） mmHg vs （52.3±6.7）mmHg,PaO2/FiO2：（243.2±32.8）mmHg vs（187.6±34.0）mmHg; 72 h：PaO2：（66.4±5.8） mmHg vs （51.8±5.9） mmHg,PaO2/FiO2：（280.6±16.8）mmHg vs（245.2±40.5）mmHg;1 mmHg=0.133 kPa],PaCO2低于nCPAP组[48 h：（40.3 ±4.8）mmHg vs （49.2 ±6.6）mmHg,72 h：（42.2±5.6） mmHg vs（57.3±6.9） mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）.nIPPV组与nCPAP组患儿无创通气时间差异有统计学意义[（130.9 ±46.7） hvs （180.5 ±50.1） h,P＜0.05];氧暴露时间差异无统计学意义[（190.6±45.2）hvs （216.8 ±54.4）h,P＞0.05].nIPPV组与nCPAP组患儿拔管成功率比较差异有统计学意义[92.5％（37/40） vs 75.0％（33/44）,P＜0.05];频发呼吸暂停的发生率差异有统计学意义[15.0％ （6/40）vs34.1％ （15/44）,P＜0.05].nIPPV组患儿支气管肺发育不良发生率低于nCPAP组[2.5％ （1/40） vs15.9％ （7/44）],差异有统计学意义（P＜0.05）.脑室内出血、脑室周围脑白质软化、早产儿视网膜病变、晚发感染、坏死性小肠结肠炎、动脉导管未闭及动脉导管未闭手术的发生率相比差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患儿病死率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 niPPY能够更明显改善患儿肺部氧合功能,缩短无创辅助通气时间,提高机械通气拔管成功率,并可减少极低出生体重儿频发呼吸暂停及支气管肺发育不良发生率.