肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗、β细胞功能的关系

目的研究不同程度肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系。方法根据体质量指数(BMI)将研究对象分为正常对照组(BMI<22,n=30)、肥胖1组(23≤BMI<30,n=82)和肥胖2组(BMI≥30,n=31)。对3组患儿进行葡萄糖耐量试验,测量空腹血清抵抗素,分别采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和总体胰岛素敏感指数(WBISI)、30min胰岛素增量与葡萄糖增量比值(△I30/△G30)作为基础和糖负荷后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的评价指标。结果肥胖儿童糖耐量减低6例(5.3%),2型糖尿病2例(1.8%)。随BMI增加,糖负荷后2h血糖(2hPG)、血糖曲线下面积(AUCg)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCi)和HOMAIR逐步增高(P均<0.05),WBISI逐步降低(P<0.001);肥胖组HOMAβ和△I30/△G30较对照组明显上升(P均<0.05);肥胖组间无显著差异(P均>0.05);空腹血清抵抗素3组间差异无显著性意义(P>0.05);8例糖耐量异常儿童抵抗素较对照组略高,但无显著差异(P>0.05)。BMI与2hPG、FINS、HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30呈明显正相关(P均<0.05),与WBISI呈高度负相关(P<0.001),抵抗素与上述指标及BMI无明显相关(P均>0.05)。结论肥胖儿童存在IR、糖负荷后血糖水平升高和胰岛β细胞分泌功能上调,随肥胖程度加重,胰岛素敏感性进一步降低,而胰岛β细胞分泌功能无相应增强。循环抵抗素水平可能不是介导儿童肥胖及IR的关键因素,抵抗素的确切作用尚待进一步研究。     

脓毒症患儿高血糖的研究进展

脓毒症在儿科疾病中十分常见,严重者易发生多器官功能损伤,使患儿死亡风险增高.高血糖是脓毒症后体内代谢紊乱的重要标志.脓毒症可引起胰腺损伤,并非所有的高血糖都是一过性的、应激状态的表现,降低脓毒症患儿的高血糖有助于降低脓毒症患儿的并发症发生和病死率.该文对脓毒症患儿血糖紊乱的发生、调控及预后予以探讨.     

强化胰岛素治疗儿童应激性高血糖

危重儿常伴应激性高血糖,这种急性一时性的高血糖可产生有害的病理生理效应。在重症监护病房已经推广应用强化胰岛素治疗应激性高血糖并取得较好的疗效,但在儿童应用仍存在争议。在儿科重症监护病房推行强化胰岛素治疗,根据不同的年龄段采用不同的血糖控制目标从而调节胰岛素的用量,较好的控制了血糖,减少了死亡率及并发症的发生率,促进疾病恢复,改善预后。     

儿童肥胖与血管内皮细胞功能损伤

儿童肥胖,尤其中心性肥胖患儿其内脏脂肪分泌的脂肪因子(细胞因子)通过直接或间接机制损伤内皮细胞功能.脂肪细胞-血管调节轴直接调控内皮功能损伤的形成;脂肪因子导致胰岛素抵抗从而间接参与内皮细胞功能障碍.内皮功能损伤是动脉粥样硬化的前期阶段.予饮食疗法、运动疗法等可改善内皮细胞功能.     

宫内发育迟缓对胰腺β细胞发育和功能影响机制的研究进展

研究表明,宫内发育迟缓儿发生胰岛素抵抗综合征的危险性大大增加.动物模型研究证实,宫内发育迟缓个体内调节胰腺β细胞发育的因子及调控糖脂代谢的酶类、蛋白以及胰岛素信号传导分子表达下降,造成胰腺β细胞数目减少,增殖能力下降,凋亡增加,胰岛素分泌减少,胰岛素敏感性降低,外周组织摄取葡萄糖的能力下降,出现糖代谢和脂肪酸代谢异常,导致高血糖和高血脂,产生胰岛素抵抗.

Abstract：

Intrauterine growth retardation (IUGR) can improve the danger of insulin resistance syndrome. It was reported that regulatory factors of βcells development and enzymes of regulating metabolism of glucose, fat, insulin signal transduction and effecter molecule were expressed at a low level in the IUGR. As a result, the number of β cells, proliferation, insulin secretion and insulin sensitivity was reduced, apoptosis was increased, and glucose intake in peripheral tissue declined. All these factors contribute to the insulin resistance syndrome.     

应激性高血糖与胰岛素拮抗研究的进展

高血糖是危重病应激代谢变化的重要特征，新近研究发现，应激时机体除血糖升高外，同时可伴有糖耐量减低，高胰岛素症和外周细胞对胰岛素不敏感，并提出了胰岛素拮抗机制在其发病机制中的，作用本文就危重病在这方面的研究情况作一简要概述。     

危重症应激性高血糖患儿胰岛功能与TNF-α变化的研究

在各种危重症发生过程中,在应激原和损伤因子强烈刺激下,内分泌系统在维持机体的自稳性的同时,又常常导致了应激性高血糖的发生。目前认为,胰岛素抵抗是应激性高血糖发生的重要原因。有研究表明,血糖水平与多器官功能衰竭的发生及病死率有相关关系。而在危重症发展过程中,炎症反应与血糖、胰岛素之间的变化关系尚不十分清楚。本研究通过动态监测危重症患儿在极期与恢复期的血糖、血胰岛素及TNF-α含量变化,探讨危重症患儿应激性高血糖、胰岛素抵抗及其变化规律。1对象与方法1·1对象2003年10月~2005年6月我院PICU收治的56例危重症患儿,按…     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化

目的 了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛G细胞功能。方法 对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验，测定其血糖和胰岛素水平。采用稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），胰岛素敏感指数（HOMA-IAI），胰岛素分泌指数（HOMA-IS），服葡萄糖后30min胰岛素增值与血糖增值的比值（△Ⅰ30／△G30）、胰岛素曲线下面积（INSAUC）。结果 HOMA-IR≥2．8者24例（38．7％），为胰岛素抵抗。肥胖组空腹血糖（FPG）、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异。两组餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素。HOMA-IR、HOMA-IAI、△Ⅰ30／△G30、INSAUC均有统计学差异。结论 单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗，同时存在餐后胰岛G细胞分泌功能异常。     

重视胰岛素对重症儿童的血糖控制

危重症患儿高血糖发生率在PICU非常高,其可造成机体内环境紊乱、免疫抑制、感染加重、骨骼肌消耗、肠黏膜萎缩等,继而诱发脏器功能障碍,影响预后,增加病死率。一项回顾性队列研究显示高血糖在危重症儿童的发生率达到86％,高血糖峰值水平及持续时间是PICU死亡率的独立危险因素。     

新发儿童1型糖尿病酮症酸中毒与重症儿童应激性高血糖的鉴别诊断

目的 探讨新发儿童1型糖尿病酮症酸中毒与重症儿童应激性高血精的鉴别诊断指标.方法 前瞻性研究30例1型糖尿病酮症酸中毒(DKA组)患儿[年龄(6.5±3.6)岁]和20例重症应激性高血糖(SHG组)患儿[年龄(5.8±3.1)岁]的鉴别诊断指标,分别比较两组糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、二氧化碳结合力(CO_2-CP)、阴离子间隙(AG)、空腹C-肽(FCP)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、皮质醇(COR)及是否依赖胰岛素治疗.对照组(C组)30例为健康体检儿童,年龄(6.1±3.4)岁.结果 DKA组和SHG组均有高血糖、AG和皮质醇升高.CO_2-CP降低.DKA组HbAlc显著高于正常对照和SHG组(P均<0.001),DKA组HbAlc>7.3%,SHG组HbAlc<6.5%.FINS、FCP及IRI在DKA组均显著低于SHG组和对照组(P均<0.001),DKA组FINS<2.6 U/L,FCP<0.16μg/L,IRI<2.7(mmol·U./L);SHG组FINS>9.3 U/L,FCP>0.9mg/L,IRI>5.3(mmol·U/L).SHG组对胰岛素无依赖性,而DKA组需依赖胰岛素才能控制血糖.结论 HbAlc、FINS、FCP及IRI是鉴别DKA和SHG的简便、良好的指标.DKA组HbAlc显著升高,FINS、FCP及IRI均显著降低;SHG组FINS、FCP及IRI均显著升高,HbAlc<6.5%.且DKA的治疗依赖胰岛素,而SHG组治疗不依赖胰岛素.     

危重患儿血糖与胰岛素水平的临床分析

目的 分析危重患儿血糖和胰岛素水平变化,探讨危重患儿高血糖发生相关机制.方法 检测2007年1至12月我院PICU收治的51例危重患儿入院时血糖和胰岛素水平变化,并与15例健康体检儿检测结果进行对照分析.结果 (1)各种基础疾病下的危重患儿入院24 h内血糖均值均高于正常范围,以感染性休克组为最高[(11.35±6.21)mmol/L];患儿入院5 d内每日血糖均值波动情况以入院当天为最高,其后持续高于正常.(2)人院24 h内肺部感染、颅内感染和感染性休克患儿血胰岛素水平分别为(17.65±16.85)mU/L、(13.45±7.33)mU/L、(16.24±12.41)mU/L,均高于对照组[(8.70±6.57)mU/L],而先天性心脏病组[(6.75±3.22)mU/L]略低于正常组,但各组间差异无显著性(F=0.356,P=0.127);入院当天和第3天、第5天患儿血胰岛素平均水平均高于正常对照组[(8.70±6.57)mU/L];根据血糖水平,将患儿分为血糖正常组和高血糖组,两组血胰岛素水平分别为(5.44±3.38)mU/L、(14.22±12.29)mU/L,高血糖组胰岛素水平明显高于对照组.(3)患儿危重评分(PIM Ⅱ)均值为12.69±16.82,共死亡8例,病死率为15.6%;死亡患儿血糖和胰岛素水平均明显高于存活患儿(P＜0.05).(4)血糖和血胰岛素水平间无明显线性关系;危重症评分和血胰岛素水平无线性相关性;血糖和危重症评分间线性相关性不显著.结论 危重症患儿常出现高血糖和高胰岛素血症,两者在一定程度上间接反映疾病严重程度,也是判断预后的间接指标;高血糖与胰岛素相对不足或(和)胰岛素抵抗有关,至于其确切的关系需要进一步研究证实.     

危重症患儿应激性高血糖的研究进展

危重症患儿在应激状态下可出现应激性高血糖,而持续的高血糖可以引起一系列的有害后果.目前认为应激性高血糖的机制与危重症患儿在应激时神经内分泌的改变有关.危重疾病时发生胰岛素抵抗可能与胰岛素受体功能异常、受体后信号转导、葡萄糖转运及细胞内代谢障碍等因素有关.应激性高血糖治疗原则为积极治疗原发病,同时应通过严格控制补液以控制高糖性高渗状态.     

危重症患儿应激性高血糖相关及伴随指标与预后分析

目的 分析危重症患儿可能导致应激性血糖升高及相关激素水平的变化,以及伴随的细胞因子和血脂水平的改变,为危重症患儿的治疗提供依据.方法 以2007年1月至2008年4月广州市妇女儿童医疗中心PICU收治的<14岁危重症患儿为危重症组,以入住PICU时的2次静脉血糖均≤6.1 mmol·L-1为正常血糖亚组,均>6.1 m...     

危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的临床相关性研究

目的：危重症患儿多伴明显的胰岛素抵抗和心肌损害。本研究探讨危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的关系。方法：选取2010年3月至2011年6月住院治疗的危重症患儿63例为病例组,测定空腹血糖、血清胰岛素及心肌酶、肌钙蛋白I（CTnI）水平,同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。HOMA-IR>1.0 者归入胰岛素抵抗组（30例）,HOMA-IR≤1.0者归入非胰岛素抵抗组（33例）。同时选取健康儿童30例作为对照组。结果：胰岛素抵抗组患儿的HOMA-IR、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、CTnI水平均明显高于非胰岛素抵抗组及对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）;非胰岛素抵抗组患儿的LDH、AST、CK、CK-MB、α-HBDH、CTnI水平明显高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。胰岛素抵抗组患儿的HOMA-IR与LDH、CK、CK-MB、AST、α-HBDH、CTnI水平呈正相关（分别r=0.697,0.739,0.781,0.642,0.381,0.792,均P<0.05）。结论：胰岛素抵抗可以加重心肌损害,HOMA-IR可以作为心肌损害程度的预测指标。     

危重症患儿血乳酸水平与病情的关系

目的：探讨危重症患儿血乳酸水平与病情的关系。方法：回顾性分析2010年9月至2010年12月232例危重症患儿的临床资料。根据入院后患儿的血乳酸水平分为乳酸水平正常组（n=146）、高乳酸血症组（n=72）和乳酸酸中毒组（n=14）,比较3组危重症患儿循环功能、小儿危重病例评分及预后。结果：不同乳酸水平患儿间脓毒血症程度的比较差异有统计学意义（χ2=13.592,P<0.01）。乳酸酸中毒组脓毒症休克发生的比例（42.9%）较乳酸水平正常组（7.5%）、高乳酸血症组（11.1%）明显升高。不同乳酸水平患儿小儿危重病例评分也不同,3组比较差异有统计学意义（χ2 =12.854,P<0.05）。全血乳酸水平与小儿危重病例评分呈明显负相关（r=-0.405,P=0.002）。不同乳酸水平患儿预后亦不同（χ2=25.599,P<0.01）。乳酸酸中毒组的治愈率明显低于乳酸水平正常组（7.1% vs 23.3%,P<0.05）;乳酸酸中毒组的好转率亦明显低于乳酸水平正常组（28.6% vs 58.2%,P<0.05）,而其病死率（28.6%）明显高于乳酸水平正常组（5.5%）及高乳酸血症组（6.9%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：患儿血乳酸水平越高,病情越危重,预后越差。     

Persistent hyperglycemia in critically ill children

OBJECTIVES: To determine the prevalence and prognostic significance of hyperglycemia among critically ill nondiabetic children. STUDY DESIGN: We performed a retrospective cohort study using point-of-care blood glucose measurements, hospital administrative databases, and a computerized information system; 942 nondiabetic patients admitted to our Pediatric Intensive Care Unit (PICU) from October 2000 to September 2003 were included. The prevalence of hyperglycemia was based on initial PICU glucose measurement, highest value within 24 hours, and highest value measured during PICU stay up to 10 days after the first measurement. Primary outcome was in-hospital death with PICU lengths of stay (LOS) as secondary outcome. RESULTS: Through the use of three cutoff values (120 mg/dL, 150 mg/dL, and 200 mg/dL), the prevalence of hyperglycemia was 16.7% to 75.0%. The relative risk (RR) for dying increased for maximum glucose within 24 hours >150 mg/dL (RR, 2.50; 95% confidence interval (CI), 1.26 to 4.93) and highest glucose within 10 days >120 mg/dL (RR, 5.68; 95% CI, 1.38 to 23.47). LOS was decreased for admission glucose >120 mg/dL and 150 mg/dL but increased for all threshold values for maximum glucose within 10 days. CONCLUSIONS: Hyperglycemia occurs frequently among critically ill nondiabetic children and is correlated with a greater in-hospital mortality rate and longer LOS.     

小儿严重脓毒症并发多器官功能障碍综合征的研究

目的 小儿脓毒症是PICU的常见疾病,具有较高的病死率.本研究旨在了解小儿脓毒症的临床特点及转归,探寻儿童严重脓毒症的死亡危险因素.方法 分析2008年1月至12月收入我院PICU的脓毒症病例,对严重脓毒症患儿作单因素分析,并建立Logistic回归模型,探寻儿童严重脓毒症的死亡危险因素.结果 纳入脓毒症患儿103例,病死率16.5%.严重脓毒症45例,其死亡危险因素是PRISM Ⅲ评分(OR 1.502;95%CI 1.131～1.995)和病程中外周血血小板计数最高值(OR 0.991;95%CI0.982～1.000).小儿严重脓毒症伴随1、2、3、4个及4个以上脏器功能障碍的病死率分别为10.0%、11.1%、44.4%、68.8%,差异具有非常显著性(P＜0.001).最常受累的是心血管系统(75.6%)和呼吸系统(66.7%),严重脓毒症伴发MODS死亡危险因素是呼吸系统(OR 23.179;95%CI2.095～256.522)和肾脏(OR 9.637;95%CI 1.698～54.703)功能受累.结论 小儿严重脓毒症的死亡危险因素是PRISM Ⅲ评分和病程中外周血血小板计数最高值.小儿脓毒症合并MODS提示预后不良,其病死率与发生功能障碍的脏器数目呈正相关,呼吸系统和肾脏功能受累是儿童脓毒症死亡的危险因素.     

危重患儿肠屏障功能障碍时如何进行营养支持

肠黏膜屏障损伤是危重患儿常见的病理生理过程,可造成细菌及内毒素移位、肠源性感染,甚至发生多器官功能衰竭.早期诊断肠黏膜屏障损害,积极纠正肠屏障功能障碍,选择适当的营养方式将有助于提高疗效,改善患儿预后.本文就危重患儿肠屏障功能障碍的概念、诊断方法及营养支持的进展等做一阐述.     

96例危重新生儿高血糖症及胰岛素治疗

目的　 观察危重症新生儿高血糖的发生及胰岛素治疗的临床意义。 方法 　对 16 8例危重症新生儿进行血糖监测。轻中度高血糖患儿采用限糖治疗 ,重度高血糖患儿随机分为限糖治疗组 ( 30例 )及小剂量胰岛素治疗组 ( 2 9例 ) ,观察血糖下降速度及预后。 结果 　发生高血糖症 96例 ,患病率为 5 7 1%,且危重症评分越高 ,其血糖值也越高。轻中度高血糖症患儿 ,限糖治疗后第 2天血糖下降正常者达 75 7%,而重度高血糖症患儿应用胰岛素组与未用胰岛素组相比 ,入院 2 4h时血糖控制情况分别为 ( 5 2 3± 1 5 )mmol/L与 ( 7 79± 1 38)mmol/L(P <0 0 1) ,病死率明显下降 ,分别为 13 8%与 40 0 %(P <0 0 5 )。 结论 　危重症新生儿病情越重 ,血糖水平越高。轻中度高血糖症经限糖治疗即可有效控制血糖水平 ,而重度高血糖症应用小剂量胰岛素治疗后可有效阻止血糖的进一步升高 ,减少危重症新生儿的病死率。