化痰活血软坚法对肾小球硬化大鼠PDGF-B、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨化痰活血软坚法对肾小球硬化大鼠肾组织PDGF-B、IL-1β及TNF-α的影响。方法:以化痰活血软坚方对肾小球硬化大鼠进行干预,用免疫组化技术观察肾脏PDGF-BI、L-1β和TNF-α的表达。结果:模型大鼠肾组织PDGF-BI、L-1β和TNF-α表达增强,药物干预使其表达均减弱(P<0.01)。结论:化痰活血软坚法延缓肾小球硬化的机制与抑制PDGF-BI、L-1β和TNF-α的表达有关。     

化痰活血软坚法对肾小球硬化大鼠肾组织MMP-2、TIMP-2的影响

目的 探讨化痰活血软坚法防治肾小球硬化的作用机制。方法 以化痰活血软坚方对肾小球硬化大鼠进行干预，用SABC法和原位杂交法检测大鼠肾组织MMP-2、TIMP-2、TIMP-2mRNA的表达，运用图像分析软件对结果进行半定量分析。结果 化痰活血软坚方对模型大鼠肾组织MMP-2、TIMP-2、TIMP-2mRNA的表达均有显著促进作用，且使显著下降的MMP-2／TIMP-2比值明显回升。结论 化痰活血软坚法调整MMP-2与TIMP-2之间的动态平衡是其防治肾小球硬化的重要机制。     

何首乌饮对衰老大鼠肾脏TGF-β_1和TIMP-1表达的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1表达的影响.方法:D-半乳糖腹腔注射法建立大鼠衰老模型,并给予何首乌饮连续灌胃.采用免疫组织化学方法观察肾脏TGF-β1和TIMP-1的表达.结果:何首乌饮组大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1蛋白的表达明显低于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:何首乌饮能改善肾小球硬化和肾间质纤维化,具有延缓肾脏衰老的作用.     

氯沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的影响

目的:探讨氯沙坦对糖尿病肾病大鼠细胞外基质降解作用的机制.方法:采用链脲霉素(streptozotozin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组和氯沙坦组,16周后测血肌酐、尿素氮.对肾组织进行HE和Masson染色,计算肾小球硬化指数.Western免疫印迹测定肾脏Ⅳ型胶原和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的蛋白表达量,real time-PCR方法检测肾组织Ⅳ型胶原mRNA,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)mRNA和CTGF mRNA的表达水平.结果:氯沙坦组血尿素氮、肾小球硬化指数及肾组织Ⅳ型胶原、CTGF蛋白表达均低于模型组(均P<0.05);Ⅳ型胶原mRNA,TGF-βJ mRNA及CTGF mRNA的表达水平均低于模型组(均P<0.05).结论:氯沙坦可能通过抑制TGF-βl和CTGF,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化.     

糖尿病大鼠肾小球基质金属蛋白酶2和9的表达

目的:对糖尿病大鼠模型的肾组织中的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达进行定量和定位研究,探讨糖尿病肾病的发病机理.方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)诱发糖尿病,肾标本行常规病理检查,用MMP-2 、MMP-9、C-Ⅳ单克隆抗体及TGF-β1多克隆抗体标记进行免疫组织化学染色、图象分析仪分析.结果:正常大鼠MMP-2、MMP-9主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、包曼氏囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,偶见浸润的巨噬细胞和中性粒细胞表达.造模后2、4、8周时糖尿病组大鼠肾小球MMP-2较对照组明显下降(P<0.05),而TGF-β1和C-Ⅳ则均较对照组明显上升(P<0.05),且MMP-2与TGF-β1、C-Ⅳ均呈负相关(r=-0.45、-0.69, P<0.05).肾小球MMP-9在三组各时点均未显示显著性差异,糖尿病组肾小球MMP-9较正常对照组似有升高趋势,但无统计学差异(P>0.05).结论:糖尿病时伴有肾小球MMP-2表达水平的下降可能与TGF-β1水平的升高有关,MMP-2的减少导致C-Ⅳ降解减少,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一.     

清肝抑纤饮及其拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均给予四肢或背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予清肝抑纤饮及其拆方组成的中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1 mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;清肝抑纤饮组及合药1组可显著降低肝组织匀浆TGF-β1含量,并能降低TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清肝抑纤饮及其拆方预防用药可降低肝纤维化大鼠肝组织内TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平,其中清热解毒与凉血活血药物的配伍起主要作用。     

羟苯磺酸钙对慢性肾功能不全大鼠TGF-β1、BMP-7表达的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对慢性肾功能不全(CRF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白(BMP-7)的影响.方法 32只雄性SD大鼠分为对照组(n=8)、模型组(n=012)、治疗组(n=12),采用单肾切除加2次静脉注射阿霉素法造成慢性肾功不全模型,实验第5～8周治疗组羟苯磺酸钙灌胃,分别于实验6周、8周处死部分大鼠观察肾组织病理改变、TGF-β1和BMP-7表达情况.结果 肾小球硬化指数(GI)和模型组较同期对照组明显升高,治疗组较同期模型组比较明显降低,差异有显著性(P<0.01);TGF-β1表达:模型组较同期对照组明显增加,治疗组较同期模型组明显减少,差异有显著性(P<0.01);BMP-7表达:模型组较同期对照组表达减少,差异有显著性(P<0.01),治疗组较同期模型组增加,差异有显著性(P<0.01).结论 羟苯磺酸钙可减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、降低致纤维化因子、增加抗纤维化因子改善肾功能.     

TGF-β1和CTGF在大鼠肾小球硬化模型中的表达及意义

目的 观察大鼠肾小球硬化模型转化生长因子β1（transforming growth factor- beta1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growing factor,CTGF）的表达,探讨其与肾小球硬化病变发生发展的关系。 方法 60只大鼠随机分成2组：对照组、模型组,每组共30只。模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型。检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清肾功能指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变。采用免疫组织化学及荧光定量PCR方法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白和mRNA的表达水平。 结果 ①模型组于第2、4、6和8周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义（p<0.01）。第2、4、6和8周时模型组血尿素氮及肌酐水平均高于同期对照组（p<0.05）。②病理检查提示随时间延长,病变进展。③模型组第4、6周TGF-β1和CTGF免疫组化半定量分析结果均高于同期对照组（p<0.01）。④模型组于第2、4、6、8周TGF-β1和CTGF mRNA表达均高于同期对照组（p<0.05）。与TGF-β1表达趋势相比,CTGF蛋白及mRNA表达高峰出现时间均延迟。结论 TGF-β1和CTGF的过度表达是肾小球硬化发生发展的重要因素。CTGF可能作为TGF-β1的下游效应分子,共同促进细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的积聚,造成肾小球硬化。阻断其表达可能为肾小球硬化提供新的治疗手段。 【关键词】 TGF-β1;CTGF;肾小球硬化;大鼠     

苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3信号分子的影响

目的:动态观察苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3分子及其抑制分子PIAS3变化的影响,探讨苦参碱在肾脏纤维化发病进程中的作用及其机制.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及试验组各15只,用单侧肾切除加1 wk后尾静脉注射阿霉素(5 ms/ks)的方法建立肾小球硬化大鼠模型,为模型组;只行手术不注射阿霉素为对照组;造模后即予苦参碱100 ms/(ks·d)灌胃干预治疗为试验组.于2,4,6 wk分批处死每组各5只大鼠,采用免疫组化检测肾脏STAT3、转化生长因子β1(TGF-131)表达,实时荧光定量PCR技术观察STAT3,PIAS3 mRNA表达.结果:第6 wk时,模型组肾小球硬化指数(71.7 4±11.2)%高于对照组(17.6 ±2.5)%及试验组(44.9±8.9)%(P<0.01);模型组TGF-β1 在肾皮质表达(2.196±0.394)%多于对照组(0.017±0.005)%及试验组(0.750 ±0.089)%(P<0.01),并呈逐渐升高趋势;模型组STAT3蛋白(19.58±2.66)%表达较对照组(7.64 ±1.25)%增高(P<0.01),试验组(14.90±1.66)%较模型组(19.58 ±2.66)%降低(P<0.01);模型组STAT3 mRNA表达为5.06 ±0.26倍于对照组,高于试验组的3.49±0.39倍(P<0.01),而PIAS3 mRNA呈相反趋势.结论:苦参碱有抑制肾小球硬化进展的作用,其作用机制可能为下调JAK/STAT通路信号分子STAT3及上调其抑制分子PIAS3的表达,降低TGF-β1的蛋白水平,从而延缓肾小球硬化进程.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。