用细菌处理甲基汞的实验研究

甲基汞(废水)所引起的自然水系的污染,是严重的环境污染因素之一。利用细菌处理甲基汞污水,国外已有报告。如外村健三氏(1970)用假单菌(K—62等处理无机汞和有机汞获得成功;美国(1975)设立了用菌床处理甲基汞回收金属汞的专利“us.3·923·597(1975)”等。我国甲基汞污染的问题也较严重,急待解决。吉林医学院微生物学教研室同吉林化工研究院环保所共同从第二松花江水下表层泥中分离到耐汞菌株(自选菌株)P_(44)、P__(46)、P__(15),并用以进行处理氯化甲基汞的实验研究,初步获得成功。现将其结果简报如下:(转46页)     

某汞污染地区渔民驱汞实验研究

通过对某汞污染地区渔民及农民的驱汞实验研究(服用驱汞片),评价了渔民体内的甲基汞蓄积量,分析了驱汞条件下尿甲基汞的排泄规律。结果,现役渔民驱汞前尿甲基汞排泄量为0.50μg/24h,10天驱汞实验最大排泄量为13.62μg/24h,是驱汞前的27.24倍;排泄量曲线出现双峰,分别集中在第1天和第6天。     

近年来我国卫生系统的环境保护科研动态

环境保护是一项极为重要的工作。建国以来,卫生系统在这方面的工作,是有成绩的。现简介于下。环境污染与人体健康 (一)汞污染近年来对第二松花江、吉林江段的水质进行了监测,及汞污染对人体健康的影响作了调查。结果表明某厂排入第二松花江的甲基汞,经过鱼类媒介侵入人体,己经对部分沿江渔民的健康造成了影响。目前,影响的程度尚属轻微,且处于慢性潜在阶段,但有继续发展的趋势。这一研究在比较早期(即在潜在阶段     

甲基汞对小鼠心血管系统的毒性及其危害研究

金属汞和汞的化合物都是有毒物质，目前环境中的汞污染．主要是由于工业上汞流失的增加而造成的，其中以水银法制碱工业最为突出。其次是氯乙烯化工厂含汞催化剂废水，以及硫化汞的生产、含汞农药、纸浆及造纸杀菌剂、电气设备、汞合金及医药生产中排出的废气和废水等。由于汞不断污染雨水、地下水、海水，水体中均存在不安全因素。在水生环境中，经过微生物学的作用，无机汞转化为亲脂的甲基汞[（CH3）2Hg]。这种转化可使汞在食物链中更易发生生物放大作用。汞中毒以甲基汞最为严重。因为甲基汞在脂肪中比在水中溶解度大，进入人体后几乎全部被吸收，在人体内停留时间长。     

微生物的甲基汞降解作用(摘要)

<正> 本文介绍近年来国外有关微生物对甲基汞降解作用的研究报道。 文章指出,从土壤、沉积物,污水处理物和动物排泄物中分离出来的许多普通微生物,在厌氧和好氧条件下进行培养,结果发现其中有些微生物,如荧光假单胞菌,肠产气杆菌等,能将剧毒的甲基汞降解成毒性较低的无机汞。据此,我们可筛选降解甲基汞能力最强的耐汞菌株,对甲基汞污染的工业废水进行生     

汞（Hg）对稻田土壤的污染研究

本探索了炼汞废水排放江河后，含汞河水灌溉稻田所造成的土壤汞污染。在对照田和污染田布点，使用土钻以２０ｃｍ厚度为一层，对土壤作剖面垂直３层采样，在对照采亲５８个、污染田６０个，计采得１１８个柱状样品，地如上样吕皆作总汞与有效态汞含量测定。结果表明“处在汞床地质带范围内的对照田土壤总汞背影值为１．３０７ｐｐｍ、有铲态汞为０．３５３ｐｐｍ。污染田总汞垂直含量是随着深度的增加而降低，但有效态汞含量随垂直深     

生理实验中汞污染的预防

分析生理实验中发生汞污染的原因并提出预防措施     

吴江地区胎发汞调查分析与评价

目的:评估本地区汞污染现状,分析宫内汞暴露高危因素?方法:对入院产妇进行为期1年的健康问卷调查,对所分娩的新生儿测定发汞值?结果:2 321例胎发汞均值244.38 mg/kg?胎发汞与孕妇生活居住在纺织?电子?塑胶?印染等工厂附近,有镶牙史,孕期较多食用海鱼或淡水鱼,常用化妆品?生活燃煤和丈夫吸烟明显相关(P均 < 0.01)?结论:本地区汞污染处于较低水平?除工业排污外,食鱼?化妆品?燃煤?镶牙?香烟是日常生活中主要的汞暴露因素,孕期应予避免,防止胎儿在宫内即受到汞和甲基汞污染?     

慢性水俣病的病理学观察(附一例尸检报告)

通过对一例长期接触甲基汞的渔民尸体解剖观察,汞含量测定,发现体内各胜器汞含量增高,脑组织出现神经细胞损伤。电镜见神经细胞内有大小不等的电子密度颗粒,结果证实本例为慢性水俣病。     

锦州地区淡水鱼体内汞含量的检测

汞对人体健康是有害的,汞以各种化学形态排入我们所生活的周围环境中,污染了空气、水质、土壤等,直接导致对食物的污染,对人类健康构成巨大的威胁.淡水鱼由于受工业三废和其他原因的污染,汞在鱼体内发生生物富集作用,而在鱼体内残留.长期食用含汞量高的淡水鱼会对人造成一定的危害.其毒性主要表现在对中枢神经系统的损害,胎儿和新生儿对这种毒作用比成人敏感,同时,甲基汞的有害作用对孕妇和乳母有更大的危险[1].     

贫困地区育龄妇女滴虫性阴道炎相关因素分析

目的　了解西北农村贫困地区育龄妇女滴虫性阴道炎感染现状及其相关因素 ,确定危险因素。方法采用多级整群抽样方法 ,在陕西省宝鸡地区抽取已婚育龄妇女 4 80例进行问卷调查、妇科检查和实验室检查 ,采用病例对照研究分析滴虫性阴道炎及相关生殖道感染的危险因素。结果　滴虫性阴道炎患病率为 12 .9% ,其中 6 4 .5 %并发慢性宫颈炎 ,17.7%并发附件炎。经单因素分析及多因素 L ogistic回归分析 ,农村育龄妇女患滴虫性阴道炎及并发慢性宫颈炎或附件炎的危险因素包括 :生殖健康知识缺乏、不洁水洗澡、本人或其丈夫同房前用不洁水洗外阴、经期性生活、既往滴虫病史、本人无经济来源、生病时丈夫态度消极 ;且随着生殖健康知识积分的逐渐减少 ,患滴虫性阴道炎并发慢性宫颈炎的危险性相对增大。结论　在西北贫困地区 ,对滴虫性阴道炎应采取综合性、连续性防治措施进行控制 ,重点应放在改善夫妇不洁卫生习惯、规范治疗、生殖健康知识的普及、动员男性参与四个方面     

氢氧化铝致猫慢性局限性癫痫模型的研究

为研究氢氧化铝在猫慢性局限性癫痫形成中的作用 ,在猫运动区皮质注射不同剂量的氢氧化铝乳剂后 ,观察不同时间内其行为、脑电图的改变 ,并进行组织病理学分析。结果表明在运动区皮质注射氢氧化铝可引起注射部位损伤及动物脑电图的异常改变 ,剂量不同 ,损伤程度也不同 ,但均未发现连续性癫痫发作 ,也未观察到有否偶发。提示 ,氢氧化铝可造成猫脑电图的异常改变 ,但作为慢性局限性实验癫痫模型尚有待研究。     

锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑金属硫蛋白含量和超微结构的影响

目的 观察锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量和细胞超微结构的影响.方法 将大鼠随机分为硫酸锌＋甲基汞实验组、甲基汞染毒组和空白组,取大鼠部分肝、脑分别测定金属硫蛋白（MT）含量,并做细胞超微结构观察.结果 锌能增强甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量;超微结构观察甲基汞实验组肝、脑细胞出现细胞间隙增宽,细胞质中线粒体致密、核糖体增多、内质网肿胀、有空泡化、染色质聚集等现象,而硫酸锌＋甲基汞实验组肝、脑细胞与对照组相比无明显差异.结论 锌能有效抑制甲基汞对细胞造成的损伤.     

甲基汞对PC12细胞分化及活性的影响

目的研究氯化甲基汞对PC12细胞活性和分化的影响。方法培养PC12细胞,用不同浓度的甲基汞作用于PC12细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,通过MTT检测PC12细胞活性。结果氯化甲基汞能抑制PC12细胞突起生长,降低细胞活性。结论氯化甲基汞可抑制PC12细胞分化和活性。     

猫慢性视神经损伤模型的建立及病理学的动态变化

目的建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础。方法模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫。所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞（RGC）,在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数。结果在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显。电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生。RGC计数显示8周时数量下降约37％（293／465）。F-VEP在4周组开始出现异常,8周组改变更为显著。结论所建立的慢性视神经压迫损伤模型稳定可靠,易于重复。视神经慢性受压后的病理学改变随受压时间的延长和压迫程度的增加而逐渐加重,视网膜发生继发变性,且明显晚于轴索变性。     

甲基汞中毒及其拮抗剂的研究

使用小白鼠作为甲基汞中毒模型动物,探讨中毒后的解毒药物。结果提示,亚硒酸钠可以用来对抗甲基汞中毒的临床症状,使体内汞含量明显降低,降低幅度为50％以上。骨髓细胞微核数的出现率减少1.6‰(p<0.01),具有统计学意义。同时使用小白鼠作为甲基汞中毒的模型动物,还具有简便、经济、易于操作、占用空间小等优点。     

Effects of methylmercury chloride on the brain chromatin structure in rats at various developing stages

妊娠７～１１ｄ的孕鼠，经腹腔连续注入氯化甲基汞（２ｍｇ／ｋｇ体重），采用Ｈｅｗｉｓｈ和Ｂｕｒｇｏｙｎｅ法分离纯化不同发育阶段新生大鼠的脑细胞核，来探讨氯化甲基汞对其脑染色质结构的影响。接触或不接触氯化甲基汞的大鼠脑细胞核分别经ＤＮａｓｅ１和ＥｃｏＲ１核酸内切酶消化后进行缺口翻译。结果接触氯化甲基汞生后３ｄ的大鼠脑细胞核３Ｈ－ｄＡＭＰ的掺入量明显低于相应未接触氯化甲基汞的对照组（Ｐ＜０．０５）。我们认为氯化甲基汞对大鼠发育过程中脑染色质结构的影响可能与胎、幼鼠对甲基汞神经毒性的易感有密切关系。     

M-Enk在猫背根节切除后脊髓Ⅱ板层的表达

目的 探讨猫脊髓背根神经节切除后,甲硫胺酸脑啡肽(M-Enk)在脊髓后角Ⅱ板层内的表达变化及M-Enk异类终末.方法 10只成年雄性猫,在腹腔内注射麻醉下行腰1到骶2(L1~S2)单侧脊髓背根节切除术,建立猫背根节全切模型,术后分为急性组5只,存活2周,慢性组5只,存活2个月,观察到期后,动物心内灌注固定处死,取L6节段脊髓,采用免疫组化染色方法检测手术侧和对侧脊髓Ⅱ板层内M-Enk的表达,电镜下观察M-Enk异类终末.结果 光镜下M-Enk阳性染色主要分布于脊髓Ⅱ板层的外侧份,成颗粒状和线条状,急性组手术侧与对侧非手术侧阳性染色无明显差异,慢性组两侧阳性染色均减弱,手术侧约强于对照侧.电镜下,在慢性组手术侧Ⅱ板层脊髓中,观察到简单终末,发现了M-Enk阳性非典型复合终末(ACT),它们较小,外观上呈圆形或椭圆形,多与两个突触后成分形成联系,突触活性带形较平直或向外凸,突触内含均匀清亮小泡或致密核心小泡.结论 M-Enk在猫脊髓背根节切除后主要在脊髓Ⅱ板层外侧表达,M-Enk阳性ACT可能是脊髓背根节全切后的一种代偿终末.     

硒与甲基汞对体外培养细胞SCE的作用

目的探讨甲基汞对染色体的毒性,解释其遗传毒性,探讨硒对甲基汞引起的细胞毒性的保护机制。方法采用正常人外周血淋巴细胞体外培养。分为三个大组,每组给于不同剂量水平和施加不同的因素：第一组为甲基汞作用组,分为６个亚组５个剂量水平,加入甲基汞的终浓度为１×１０－９～１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１;第二组在加入甲基汞的基础上加入亚硒酸钠,同第一组一样分为６个亚组５个剂量水平,其亚硒酸钠浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１;第三组只加入亚硒酸钠,其浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１。３７℃±０．５℃培养７２ｈ,制片染色,采用双盲法,观察２０～３０个中期细胞的姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）。结果亚硒酸钠能使由甲基汞引起的细胞遗传损伤明显减轻,经统计处理Ｐ＜０．０１。结论甲基汞可引起体外培养的正常人的外周血淋巴细胞ＳＣＥ的增加。亚硒酸钠能在一定程度上减轻由甲基汞引起的细胞遗传物资的损伤。     

去铁胺在甲基汞诱导细胞铁死亡中的作用及其机制

目的: 探讨去铁胺预处理对甲基汞毒性作用的影响及其潜在的机制。方法: 选用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞与大鼠肝BRL细胞,对照组用含10%胎牛血清的高糖培养基培养0.5 h,甲基汞组用不同浓度甲基汞(1.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L)处理0.5 h,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPx4)蛋白表达,筛选最适浓度甲基汞。另取PC12细胞与BRL细胞,对照组用含10%胎牛血清的高糖培养基培养6.5 h,去铁胺+甲基汞组分别用0、50、100、200、400 μmol/L去铁胺预处理6 h,再用10.0 μmol/L甲基汞处理0.5 h,免疫印迹法检测GPx4及缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)蛋白表达,MTT法检测细胞活力。结果： 与对照组相比,10.0 μmol/L甲基汞组两种细胞活力降低最显著,以此浓度进行后续实验;随着甲基汞浓度逐渐增加,两种细胞中GPx4表达逐渐降低。与0 μmol/L去铁胺+甲基汞组比较,随着去铁胺浓度增加,两种细胞中GPx4和HIF-1α蛋白表达逐渐增加;400 μmol/L去铁胺+甲基汞组PC12细胞活力明显增加,200 μmol/L去铁胺+甲基汞组BRL细胞活力明显增加。结论： 去铁胺可拮抗甲基汞致细胞的铁死亡,可能与上调HIF-1α及铁死亡关键调控因子GPx4表达相关。