急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤（acute lung Injury,ALI）是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）的早期阶段,是指由各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI诊断标准：（1）急性起病;（2）胸片显示双肺弥漫性浸润;（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,或无左心房高压证据;（4）PaO2/FIO2≤300mmHg（无论PEEP水平）.ARDS诊断标准为：（1）、（2）、（3）同ALI;（4）PaO2/FIO2≤200mmHg。     

恙虫病致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

恙虫病可导致全身多脏器损害 ,其中肺部损害较为常见 ,严重时可出现间质性肺炎 ,以呼吸困难为主 ,可出现紫绀现象[1] ,表现为急性呼吸衰竭。我院 1989年 10月～2 0 0 1年 7月共收治恙虫病 139例 ,其中合并急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS) 11例 ,现报告如下。临床资料一、诊断标准恙虫病合并ALI/ARDS诊断标准 :(1)符合恙虫病诊断标准 ;(2 )除外其他疾病所致的肺部损害 ;(3)急性起病 ,呼吸频数和 (或 )呼吸窘迫 ;(4 )低氧血症 :ALI时氧合指数PaO2 /FiO2 ≤ 30 0mmHg ,ARDS时氧合指数PaO2 /FiO2≤ 2 0 0mmHg ;(5 )肺毛…     

肺泡巨噬细胞与急性肺损伤

1 急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI 的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg 或临床除外心源性因素。ALI 是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而 ARDS 是多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS 晚期可发展为多     

氧合指数在急性肺损伤和呼吸窘迫综合征诊断中的价值

严重、顽固性低氧血症是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要表现,因此既往常将动脉血氧分压(PaO2 )的下降作为诊断ARDS的主要依据之一。由于在不同吸入气氧浓度(FiO2 )和PEEP条件下,PaO2 有较大的差异,因此不同国家和地区的诊断标准差别较大。1994年美欧联合会议制订的急性肺损伤(ALI)和ARDS的诊断标准[1] 克服了上述缺陷,已被广泛应用。该标准的一项核心指标是氧合指数(oxygenindex ,OI =PaO2 /FiO2 ) ,强调不考虑呼气末正压(PEEP)水平,也未对FiO2 进行限制,认为在其他标准符合的情况下,OI≤30 0mmHg (1mmHg =0 113kPa)为A…     

CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AECC于1994年定义ALI为PO2/Fi O2<300,ARDS为PO2/Fi O2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变。病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点。多种效应细胞和炎症介质这两个主要因素参与了肺损伤过程,对ARDS的发病机制起关键性的作用。在炎性细胞识别、聚集的过程及后期的修复过程中,趋化因子都起了重要的作…     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤（acute lung in jury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。     

急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡-毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准：（1）有致病的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；     

急性重症呼吸衰竭与体外膜肺氧合

急性重症呼吸衰竭（severe acute respiratory failure）是由于肺外或肺内的严重疾病引起肺损伤导致气体交换障碍,产生严重的低氧血症和／或高碳酸血症,其病情较重,病死率高。尽管在呼吸危重病治疗方面已取得一些进展,但由于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome,ALI／ARDS）病因复杂,     

S100蛋白与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.目前就ALI/ARDS达成的共识是:ALI/ARDS不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现,炎性反应和免疫调节失控导致促炎细胞因子释放,并通过细胞间的信息传导,炎性反应进一步放大,促炎与抗炎机制失衡,导致肺损伤加重,最终诱发或加重多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

自1967年Ashbaugh等[1]在杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,作了大量基础与临床研究工作.已明确急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是非心源性的各种内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸人有害气体、中毒等导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或衰竭。     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

急性肺损伤的诊治研究现状及进展

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）及其进展为更严重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrorne,ARDS）是由肺内外的各种病因引起的,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。     

急性呼吸窘迫综合征23例临床分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗。方法对23例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果23例患者死亡14例（死亡率60．9％）。结论多种危重病都有可能发生ARDS。监测患者的呼吸频率（RR）、经皮血氧饱和度（SpO2）、动脉血气（SaO2、PaO2）和PaO2／FiO2有利于ARDS的早期诊断；ARDS的治疗以机械通气为主，实施保护性肺通气策略，兼顾其他支持性治疗。     

有关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准的评介

1 ARDS的诊断标准 自1967年，Ashbaugh等报道12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人以来，对此症的定义和诊断标准一直颇有争议。20世纪80年代初，Petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome，ARDS）。1994年第一次美欧ARDS专题讨论会（American—European consensus conference，AECC）提出将“成人”呼吸窘迫综合征改称为“急性”（acute而不是adult）呼吸窘迫综合征，并推荐新的ARDS和急性肺损伤的标准（见表1）。     

急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析

目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标。方法收集我院急诊科ARDS患者60例的临床资料。采用单因素及多因素logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系。结果确诊后28d,死亡35例,病死率为58.3%。联合使用免疫抑制药物(≥3种)患者的病死率高于其他未联用免疫抑制药物的患者;病死组患者PaCO2、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分高于存活组。氧合指数(PaO2/FiO2)≤150mmHg的ARDS患者病死率高于PaO2/FiO2150mmHg的患者。经单因素Logistic回归分析,免疫抑制药物≥3种、PaCO2≥50mmHg、PaO2/FiO2≤150mmHg、APACHEⅡ≥19分等因素与ARDS的病死率相关。多因素Logistic回归分析,提示PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥19分是ARDS患者预后不良的独立危险因素。结论在对ARDS患者进行以治疗原发病为主的综合治疗的前提下,PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥19分可以作为评价ARDS患者预后的指标。