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1.
急性胰腺炎相关的细胞因子和介质 总被引:2,自引:0,他引:2
急性胰腺炎(AP)是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎(acute edematous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrosis pancreatitis,ANP),临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来,对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究,现将它们综述如下。 相似文献
2.
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急危重症,临床表现复杂,病情进展迅速,可引起胰腺外多种组织和器官损害。本研究对解放军第451医院10年来住院的SAP患者的临床资料进行回顾性分析旨在探讨老年重症急性胰腺炎患者胰腺外组织和器官损害的临床特征及与预后的关系。 相似文献
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细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升。大部分患是轻症胰腺炎,但约有25%的患发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30%~50%。AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤。随后炎症介质和炎性细胞浸润。AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关。本就胰腺腺泡细胞凋亡及其调控基因与AP的相互关系做一综述。 相似文献
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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是以胰腺的急性炎症反应为主要特征,在不同程度上波及邻近及其他器官的一种全身性疾病,也是消化内科常见的临床急腹症之一,占10%左右,约80%的患者病程呈自限性,总体死亡率为5%~10%。其中20%~30%的AP可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP发病急,病情凶险,缺乏有效的特异性治疗手段, 相似文献
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乔隽 《内科急危重症杂志》2023,29(1):51-52
<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活,引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎性疾病。最新指南[1]中,将AP分为轻症、中重症与重症,其中48 h内出现器官功能障碍不能缓解的为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。 相似文献
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重症急性胰腺炎的病因和发病机制 总被引:25,自引:0,他引:25
人们对重症急性胰腺炎(sever acute pan-creatitis,SAP)病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种 相似文献
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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上较常见的疾病,其发展过程中可致全身多器官损害而产生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),病死率高达50%。急性肾衰竭是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最严重的并发症之一,病死率高达71.2%。因此,在SAP的综合抢救中,早期预防和保护肾功能, 相似文献
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<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的急腹症[1]。AP的发病率逐年上升,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、进展迅速,可引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及休克等不良后果[2]。 相似文献