运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的     

温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制研究

目的 探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药组以及温胃调肠颗粒低、中、高剂量组。采用番泻叶灌胃,束缚和夹尾刺激14d,造成腹泻型肠易激综合征模型。给药14d后,取血、空肠和结肠,MTL测试盒检测血清、空肠匀浆中胃动素含量;RT-PCR法检测结肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（SP）的mRNA水平,Western blot检测CGRP和SP的蛋白表达水平;取胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量下降,胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量显著降低,结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平显著升高,与对照组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。温胃调肠颗粒高、中剂量可以显著升高胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量,降低结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平,与模型组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论 温胃调肠颗粒可以通过调节机体MTL含量,CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平来治疗腹泻型肠易激综合征。      

腹安汤对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

目的：探讨腹安汤对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法：将48只大鼠随机分成正常组、模型组、腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组;采用寒冷-束缚刺激法制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型;观察给药前后大鼠的排便量,给药7天后的小肠推进功能,采用放射免疫法检测各组大鼠血浆VIP及SP含量的变化。结果：腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组大鼠排便量减少、小肠推进运动减慢,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;腹安汤高、中剂量组大鼠血浆VIP含量降低,与模型组比较有显著性差异（P〈0.01）;各组大鼠血浆SP含量变化均无统计学意义（P〉0.05）。结论：腹安汤可抑制腹泻型肠易激综合征大鼠的小肠运动和血浆VIP的异常升高,可能是其发挥疗效的作用机制。     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

不同穴位艾灸对腹泻模型小鼠腹泻指数及小肠AQP8、VIP及SP表达的影响

目的 探讨不同穴位及配伍对腹泻模型小鼠腹泻指数的影响及艾灸干预腹泻的作用机制。方法 将昆明小鼠90只,随机分为正常组、模型组、天枢组、大肠俞组及天枢大肠俞组。采用番泻叶灌胃法建立小鼠腹泻模型,对天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组大鼠进行艾灸,其中天枢组选取双侧天枢穴,大肠俞组选取双侧大肠俞穴,天枢大肠俞组选取一侧天枢、大肠俞 (隔日交换对侧),观察各组小鼠72 h后腹泻指数及小肠水通道蛋白8（aquaporin protein-8,AQP8）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）及P物质(substance P,SP)免疫阳性细胞表达的变化。结果 与正常组比较,模型组腹泻指数显著增高(P＜0.05);与模型组比较,天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05);与天枢组、大肠俞组比较,天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05)。与正常组比较,模型组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05),VIP、SP免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05);与模型组比较,天枢大肠俞组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05),VIP、SP免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05)。结论 天枢与大肠俞配伍治疗腹泻具有协同效应,艾灸治疗腹泻机制可能与上调AQP8表达或抑制VIP、SP表达有关。     

胃肠安丸对复合性腹泻大鼠小肠消化酶和胃肠激素的调节作用

目的 研究胃肠安丸对番泻叶联合束缚应激所致复合性腹泻大鼠小肠消化酶和胃肠激素的调节作用。方法 40只Wistar 大鼠随机分成对照组、模型组和胃肠安丸高、中、低剂量组,每组8只。对照组未做任何处理,其余各组采用ig番泻叶水煎剂联合肢体束缚应激的方法制备腹泻动物模型,连续4 d。在造模同时,模型组大鼠ig蒸馏水,胃肠安丸高、中、低剂量组分别ig胃肠安丸混悬液3.2、2.4、1.6 mg/mL（给药剂量分别为80、60、40 mg/kg）,每天给药1次,连续4 d。给药期间每日观察大鼠粪便性状;实验结束计算动物免疫器官脏器指数,比色法检测小肠黏膜乳酸脱氢酶（LDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）和乳糖酶活性,放免法检测结肠组织血管活性肽（VIP）、P物质（SP）水平。结果 模型组大鼠100%出现腹泻,胸腺和脾脏指数、小肠酶活性显著下降,VIP、SP水平显著升高,与对照组相比具有统计学差异。胃肠安丸中剂量可降低大鼠腹泻指数,改善模型大鼠的胸腺和脾脏指数,提高小肠酶活性,调节VIP和SP水平,与模型组比较具有显著差异。结论 胃肠安丸可通过提高小肠酶活性、调控紊乱的胃肠激素水平,达到治疗腹泻的目的。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠及下丘脑组织中P物质、血管活性肠肽表达的影响

目的 观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠及下丘脑组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)表达的影响.方法 将36只SPF级健康SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、艾灸组3组,每组12只.除空白组外,艾灸组和模型组大鼠采用慢性束缚联合番泻叶溶液灌胃的方法 制备IBS-D模型.艾灸组采用...     

电针对糖尿病大鼠胃窦组织MTL、GAS调控作用研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠胃排空及胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(Gas)的影响。方法:将24只糖尿病(DM)模型SD大鼠随机分为两组,即电针组和模型组,每组各12只;另以12只健康的SD大鼠为对照组。于DM模型复制后3个月进行血糖、胃排空、MTL及Gas的测定。结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01);电针组与模型组相比较,胃排空均明显增强(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织中MTL及Gas含量显著降低,经治疗后电针组的含量显著升高(P<0.05)。结论:电针具有促进胃排空,升高模型大鼠胃窦组织中MTL和Gas含量的作用,激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机制之一。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、胃动素和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空、胃动素（MTL）和P物质（SP）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组六组,连续给药14 d后,用放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测胃窦MTL阳性表达,以酚红法观察胃排空。结果与对照组相比,模型组胃排空和血浆SP水平显著降低,胃窦组织MTL阳性表达显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,舒胃汤高剂量组、木香顺气组及多潘立酮组胃排空和SP水平、MTL表达显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论舒胃汤可能通过提高MTL表达、SP水平来促进胃排空,是其治疗FD的作用机制之一。     

二金汤对实验性功能性消化不良大鼠胃排空和胃肠激素的影响

目的 :观察二金汤对大鼠胃排空和胃肠激素的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠功能性消化不良 (FD)模型 ,并随机分成大、小剂量二金汤、吗丁啉、生理盐水、模型组共 5组 ,连续给药 2 8d后 ,放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素含量 ;以酚红法观察胃排空。结果 :与正常组相比 ,模型组胃排空和血浆胃动素含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量二金汤组与吗丁啉组比模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;各组血清胃泌素含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :二金汤具有促进内源性胃动素释放和胃排空作用 ,可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响

目的:研究薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响。方法 :采用高脂低蛋白饲料饲养+负重游泳复合因素诱导8周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予薏苡仁各组分进行干预,干预14 d,观察大鼠一般状况,并测定小肠推进率、胃排空率,血浆胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、生长抑素的含量变化,评价薏苡仁不同组分对大鼠胃肠功能的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃排空延迟、小肠推进速度下降,血浆胃泌素、血管活性肽、生长抑素水平显著升高(P0.01)、胃动素水平显著降低(P0.01)。经薏苡仁及其拆分组分治疗后,以上各指标均有不同程度的恢复。结论:薏苡仁及其拆分组分能改善脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能,其作用机制可能与调节血液中紊乱的胃肠激素趋于正常水平有关。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜5-HT及胃肠激素水平的影响

[目的]研究越鞠丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠功能的改善作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]48只SPF级健康雄性SD大鼠,称重后随机分为6组:对照组、模型组、莫沙必利组及越鞠丸低、中、高剂量组,每组各8只。对照组不予特殊处理,其他各组采用郭氏夹尾法建立FD大鼠模型,通过大鼠体重、进食及饮水量、胃排空率,胃窦黏膜形态评估造模情况。对照组、模型组予0.9%氯化钠溶液2mL/次,莫沙必利组予0.3mg/200g,越鞠丸低、中、高剂量组分别予0.9g/200g、1.8g/200g、3.6g/200g中药浓缩液连续灌胃7d,1次/d。比较各组大鼠造模、给药前后体重、进食及饮水量改变情况;计算给药后大鼠胃排空率;采用免疫组化及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃窦组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量和血清血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠的体重、进食及饮水量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),说明FD大鼠模型造模成功。与对照组比较,模型组大鼠胃排空率下降(P<0.05);与模型组比较,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃排空率均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠胃窦组织5-HT含量升高、血清VIP水平减低,差异有统计学意义(P<0.05)。与莫沙必利组比较,越鞠丸高剂量组胃窦组织5-HT含量差异无统计学意义(P>0.05),越鞠丸中、高剂量组血清VIP水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]越鞠丸能够增加FD大鼠的胃肠动力,其作用机制可能是通过增加胃窦组织5-HT表达、下调血清VIP水平来影响胃肠功能。     

重型颅脑损伤后大鼠胃肠动力障碍与血浆MTL、VIP变化的实验研究

目的 研究重型颅脑损伤大鼠胃肠动力和血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨重型颅脑损伤后胃肠动力障碍发生的相关因素.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组、重型颅脑损伤组,每组分为伤后6、24、48、72h组,每组8只.每组测定胃排空、肠道传输速率及MTL和VIP含量.结果 大鼠重型颅脑损伤后6、24、48、72h胃排空和肠道传输速率显著减弱,血浆MTL含量显著升高,血浆VIP含量在伤后6h变化差异无统计学意义,24、48h显著下降,至伤后72h逐渐恢复.结论 大鼠重型颅脑损伤后在伤后6h已出现胃肠动力障碍,可持续72h以上,与血浆中MLT和VIP变化相关.     

30周糖尿病大鼠胃排空与幽门螺杆菌的检测

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况。方法应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况。结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药"糖胃康"组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性。结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染。     

早期2型糖尿病大鼠胃动力变化与胃血管病变的关系

目的研究胃组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)与可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelial cell protein C receptor,sEPCR)的变化情况,探讨早期糖尿病胃动力异常与胃血管病变的关系。方法 25只SPF级雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=15)。高糖高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。12周后应用单光子发射断层显像仪(SPECT)技术测定胃半排时间与胃排空速率,采用酶联免疫法测血清sEPCR,硝酸还原酶法测定胃组织NO含量,免疫组织化学方法测定胃组织eNOS免疫阳性染色密度。结果 DM组大鼠胃半排时间(30.82±12.56)min、NO(30.82±12.56)μmol/L、eNOS平均光密度(0.36±0.15)均明显低于NC组(P<0.05),血清sEPCR(129.45±4.83)μg/L明显高于NC组(P<0.01)。结论 2型糖尿病大鼠早期胃动力加快,血管内皮功能受损,血管病变可能是胃动力障碍的始动因素。