二甲双胍对糖耐量异常患者的治疗作用观察

目的观察二甲双胍对糖耐量减低（IGT）患者的治疗效果。方法98例IGT患者采用随机双盲法分成二甲双胍组和安慰剂组,观察两组二甲双胍和安慰剂干预治疗2a后空腹血糖（FPG）及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素（FINS）和OGTT后2h胰岛素（2hPINS）水平的变化。结果干预治疗2a后,二甲双胍组与安慰剂组比较FPG、2hPG、TC、TG、LDL、FINS及2hPINS均明显下降（P〈0．05）;安慰剂组糖尿病的发病率为18．4％,二甲双胍组糖尿病的发病率为4．1％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍能够降低IGT人群糖尿病的发病率,减轻胰岛素抵抗的同时,可使IGT明显改善。     

葛脾煎剂对大鼠2型糖尿病改善效果及机制研究

利用链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组及葛脾煎剂组,并设置正常对照组。检测TNF—α、8-iso—PGF2a等。结果高脂高糖喂养后注射STZ建立的糖尿病大鼠模型符合2型糖尿病,葛脾煎剂能够改善2型糖尿病大鼠“三多一少”等基本状况;血糖、血脂、24h尿蛋白定量及TNF—α的水平明显改善（P〈0．05）,强度与二甲双胍组相似。胰岛素抵抗明显改善（P〈0．05）,但弱于二甲双胍组（P〈0．05）。结论葛脾煎剂有降低血糖作用,但比二甲双胍弱;可以减少24h尿蛋白,降低TNF-α及8-iso—PGF2α的水平,改善胰岛素抵抗。     

二甲双胍对2型糖尿病心脑血管危险因素的干预作用

目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病心脑血管危险因素的干预作用。方法 选取426例2型糖尿病患者，随机分为治疗组和对照组，予胰岛素、磺脲类或α-糖苷酶抑制剂等常规治疗，治疗组加用二甲双胍降糖治疗，血糖稳定正常水平，随访3年，比较两组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS），血压、血脂、血液流变学、尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、心脑血管疾病的发生率。结果治疗组BMI、FPG、2hPG、HbA1c 、FINS、血脂、血液流变学、心脑血管疾病的发生率均有明显下降（P〈0．05）。结论 二甲双胍可改善患者的胰岛素抵抗、降低血糖、血压、血脂、改善纤溶系统．延缓糖尿病心脑血管病变的发生具有重要意义。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究荞麦黄酮复方制剂（FBC）对2型糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法用高脂饲料和链脲佐菌素（STZ）建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型对照组,阳性药物组（消渴丸0.83g/kg）,FBC低剂量组（0.6 g/kg）,FBC高剂量组（1.2 g/kg）和正常对照组,各组大鼠灌胃给药连续8周。用血糖仪测空腹血糖（FBG）、糖耐量（OGTT）、胰岛素敏感指数（ISI）;用生化分析仪测定TG、TC、游离脂肪酸（FFA）;放免法测定血浆空腹胰岛素（FINS）;HE染色观察肝脏和胰腺组织病理学改变。结果与模型组比较,不同剂量的FBC能使FBG、TG、TC和FFA降低（P〈0.05或P〈0.01）,ISI升高,并改善OGTT（P〈0.05或P〈0.01）,能明显减轻肝和胰腺组织的病理改变。结论 FBC具有降血糖、改善IR的作用,其机制可能是通过调血脂作用产生。     

吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性对比

目的比较吡格列酮和二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法将60例2型糖尿病患者分成试验组和对照组,分别给予吡格列酮、二甲双胍口服,疗程12周。观察两组治疗前后血糖、血脂、血压、胰岛素敏感性等指标。结果治疗后两组血糖、糖化血红蛋白均明显下降（P〈0.01）。试验组胰岛素、C肽明显下降（P均〈0.01）。两组血脂指标均明显改善,对照组改善更加明显（P〈0.05或〈0.01）。两组不良反应发生率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论吡格列酮和二甲双胍具有相似的降血糖、调脂作用,而吡格列酮还有改善外周组织胰岛素敏感性及降血压作用。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中AMPKα2表达的影响

目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPKα2）表达及对糖、脂代谢的影响,探讨其改善血糖、血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪重量,并检测各组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、TC、TG、HDL、LDL水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数（ISI）。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、HDL、ISI增高,FBG、TC、TG、LDL降低,P均〈0.05。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性。     

罗格列酮治疗老年初发2型糖尿病46例疗效观察

将46例初发2型糖尿病老年患者随机分为罗格列酮组、二甲双胍组各23例,分别予罗格列酮4 mg/d、二甲双胍750 mg/d,治疗12周。结果两组治疗后空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、内皮素-1（ET-1）均明显降低,胰岛素分泌指数明显升高（P均〈0.01）;罗格列酮组NO水平较二甲双胍组明显升高（P〈0.05）。认为罗格列酮可改善老年初诊糖尿病患者IR和胰岛β细胞功能;其机制可能为调节NO和ET-1水平,改善内皮细胞功能。     

二甲双胍、罗格列酮对静脉输注脂肪乳大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察不同药物干预对大鼠静脉输注脂肪乳造成胰岛素抵抗（IR）的影响。方法给大鼠静脉输注脂肪乳（多不饱和脂肪酸）＋肝素（NC）7h,并在输注的最后2h,行清醒状态高胰岛素正血糖钳夹实验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸（FFA）、胰岛素和脂联素水平,观察脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用（GU）和肝葡萄糖生成（HGP）能力的影响,及罗格列酮3mg/kg·d^-1或二甲双胍300mg/kg·d^-1提前灌胃的保护作用。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率（GIR）来评价。结果在基础输注状态,与生理盐水组比较,脂肪乳组FFA增加0.5～1.7倍（P〈0.01）,血糖轻度增高（P〈0.01）,胰岛素增加0.8倍、脂联素则有所下降（P〈0.01）。在高胰岛素钳夹实验中,脂肪乳组比生理盐水组FFA增加了2～3倍（P〈0.01）;HGP增加了1.2倍（P〈0.01）;但低于基础状态的FFA。生理盐水组GU比其相应基础状态增加了3.3倍（P〈0.01）;与生理盐水组比较,脂肪乳组GU降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。各组稳态输入胰岛素水平相同,维持相同的稳态血糖所需的GIR,与生理盐水组比较,脂肪乳组GIR明显下降达51.3%（P〈0.01）。与脂肪乳组比较,二甲双胍组GIR增加了58.9%（P〈0.01）。罗格列酮组GIR增加了149.6%（P〈0.01）,且高于对照组。结论血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗。罗格列酮和二甲双胍均可显著改善血浆脂肪酸短期升高引发的胰岛素抵抗。     

穴位埋线及其联合二甲双胍对糖代谢异常肥胖患者胰岛素抵抗和糖脂代谢的影响

目的探讨穴位埋线及其联合二甲双胍对糖代谢异常肥胖患者胰岛素抵抗和糖脂代谢的影响。方法将90例糖代谢异常肥胖患者分成二甲双胍组和穴位埋线组、观察组各30例,三组均在常规治疗基础上,二甲双胍组予二甲双胍口服治疗,穴位埋线组给予穴位埋线,观察组予穴位埋线联合二甲双胍口服,然后比较治疗前后空腹血糖、血脂、体质量指数(BMI)、腰围、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)等的变化。结果三组治疗前后腰围均与IRI呈正相关(P0.01);三组治疗前后血糖、血脂、BMI、腰围、IRI,比较差异有统计学意义(P0.05),观察组治疗后1、3月各指标均优于二甲双胍组和穴位埋线组(P0.05)。结论糖代谢异常肥胖患者的腰围与胰岛素抵抗密切相关,穴位埋线联合二甲双胍治疗能明显改善纠正糖脂代谢紊乱,减低体重,改善胰岛素抵抗,且作用更加持久,值得临床应用推广。     

2型糖尿病临床路径管理初探

目的:评估2型糖尿病患者实行临床路径管理一年半后的血糖达标与胰岛功能改善情况。方法:采用开放非随机自身对照研究方法,入组107例门诊2型糖尿病患者根据CDS指南按BMI≥24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素增敏剂(A组),和BMI≤24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素促泌剂(B组)。平均随访1.5年。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、LDL-C、HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)的变化。结果:与治疗前相比,两组患者FBG、2hPBG、HbA1c均显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),两组治疗后糖化血红蛋白达标率均较基线时提高(55.5～70.37%,48.94～65.96%),增敏剂组治疗后HOMA-IR、HOMA-IAI与基线时相比,差异具有统计学意义(P0.05)。促泌剂组治疗后,HOMA-IS、HOMA-IR以及HOMA-IAI与基线时相比,差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。结论:实行2型糖尿病临床路径管理后显著提高血糖的达标率并有利于改善胰岛功能。     

茴香提取液对地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察茴香对大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响.方法:取50只大鼠,随机分为5组.正常对照组给予生理盐水,其余各组给予地塞米松(1mg/kg),隔日肌肉注射;正常对照组和模型对照组给予生理盐水,二甲双胍组给予二甲双胍(40g/L),茴香低、高剂量组给予茴香提取液(300、600g/L)每天灌胃;给药15d后,分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和糖耐量试验(OGTT),并计算OGTT120’恢复率、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:二甲双胍组和茴香低、高剂量组的FBG、OGTT120’恢复率与正常对照组无显著性差异,FBG低于模型对照组(P<0.05),而OGTT120’恢复率明显高于模型对照组(P<0.05,0.01),FINS明显高于正常对照组而明显低于模型对照组(P<0.05,0.01),ISI明显低于正常对照组而明显高于模型对照组(P<0.01),HOMA-IR明显低于模型对照组(P<0.01);茴香低剂量组的ISI明显低于茴香高剂量组(P<0.05).随着茴香用量的增大,FBG、OGTT120’、FINS、ISI和HOMA-IR更接近正常对照组.结论:茴香能提高组织细胞对胰岛素的敏感性,改善高胰岛素血症,并有降血糖的作用.     

老年高血压合并2型糖尿病患者餐后血糖与血压关系的研究

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者,餐后血糖与炎症因子C-反应蛋白、脉压、昼夜血压的关系及临床意义。方法选择单纯高血压、高血压合并2型糖尿病餐后高血糖患者及健康体检者各30例,均测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹血浆胰岛素（FINs）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血清C-反应蛋白（CRP）,计算胰岛抵抗指数（IRI）,高血压患者行动态血压监测（ABPM）。对各组的CRP、糖代谢指标、动态血压参数等进行统计学分析,并比较高血压合并2型糖尿病餐后高血糖患者治疗前后各项指标。结果高血压合并糖尿病组FPG、2hPG、FINS、IRI、HbAlC及CRP各指标与单纯高血压组及正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,单纯高血压组FINS、IRI及CRP高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与单纯高血压患者相比,高血压合并糖尿病餐后高血糖组患者脉压（PP）增大,非杓型比率高,差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压合并糖尿病餐后高血糖患者治疗后PP、非杓型比率下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压与糖尿病同样存在胰岛素抵抗,高血压合并糖尿病患者,餐后血糖与CRP水平、PP、血压昼夜节律异常相关,餐后血糖的控制可能有助于夜间杓型血压的恢复,延缓动脉粥样硬化的进程。     

2型糖尿病患者内脂素在网膜脂肪组织中的表达及与血清浓度的关系

目的探讨内脂素基因在2型糖尿病患者网膜脂肪组织中的表达情况及其与血清浓度的关系。方法选取2型糖尿病患者及健康对照者各60例,用Northern b lot印迹技术检测两组网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达水平,并测定血浆内脂素浓度、空腹血糖、OGTT 2 h血糖、空腹胰岛素、血脂及其他生化指标。结果 2型糖尿病组网膜组织的内脂素mRNA表达显著高于对照组（P〈0.01）。两组网膜组织中内脂素mRNA表达与内脂素血清浓度呈正相关。结论 T2DM患者网膜内脂素mRNA表达量较对照组升高,且与血清浓度呈正相关。     

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂滴包被蛋白表达的影响

目的：探讨姬松茸多糖（ABPS）对2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白（Perilipin）基因表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为5组,正常对照组（A组）、模型组（B组）、ABPS高剂量组（C组）、ABPS中剂量组（D组）、ABPS低剂量组（E组）。8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR检测Perilipin基因的表达水平。结果：与模型组比较,ABPS组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA降低,Perilipin基因的表达增加（P〈0.05）。结论：ABPS可改善糖脂代谢紊乱,降低胰岛素抵抗,其作用可能是通过提高Perilipin基因表达实现。     

山楂叶提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠糖脂代谢作用的研究

目的：观察山楂叶提取物对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠糖脂代谢的影响。方法：用高脂饲料诱导建立大鼠NAFLD模型,分为正常组、模型组、阳性药物对照组、山楂叶提取物组、自然恢复组和节食组,观察各组大鼠血清中甘油三酯（TC）,总胆固醇（TG）,游离脂肪酸（FFA）,脂蛋白酯酶（LPL）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）以及大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况及其肝组织病理学改变情况。结果：与模型组和自然恢复组相比,山楂叶提取物组大鼠体重明显降低,血清TC、FFA、FPG、INS、IRI明显降低（P〈0．05）,同时LPL升高以及PPARαmRNA表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。结论：山楂叶提取物能够改善NAFLD大鼠的糖脂代谢异常,这可能与提高LPL的含量和增加PPARctmRNA表达有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对高脂喂养SD大鼠血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的 观察高脂喂养及吡咯列酮干预对SD大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予普通饮食（NC组）、高脂（F组）及高脂吡咯列酮（F＋Pio组）干预,第8、12周时行OGTT及胰岛素释放试验（ITT）,评价胰岛功能.检测FPG、血脂、肝功能及血清RBP4水平,并对肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪称重,计算肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量.结果 8周后,F组FPG、血脂、胰岛素及OGTT血糖曲线下面积（AUCOGTT）、AUCITT均高于NC组（P＜0.05或P＜0.01）,血清RBP4水平升高（P＜0.01）;12周后,与F组相比,F＋Pio组FPG、胰岛素、TG、TC、AUCOOGTT、AUCITT、肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量和血清RBP4水平降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论 PPAR-γ激动剂吡咯列酮能减轻糖脂毒性、改善IR并降低体内RBP4水平.     

滋肾清肝方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨滋肾清肝方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝方低剂量组[灌胃（ig） 250 mg/（kg·d）]、中剂量组[ig 500 mg/（kg·d）]、高剂量组[ig 750 mg/（kg·d）]及罗格列酮治疗组[ig 4mg/（kg ·d）].以滋肾清肝方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平并行口服糖耐量试验.结果 与模型组比较,应用滋肾清肝方大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及糖耐量试验中糖负荷后120 min血糖显著降低（P均＜0.05）,高密度脂蛋白和胰岛素、胰岛素敏感指数显著升高（P均＜0.05）.结论 滋肾清肝方能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,改善脂代谢紊乱.     

运动对胰岛素抵抗小鼠PPAR-y、Glut-4表达的影响

目的：观察运动对高脂饮食诱导的,产生胰岛素抵抗的小鼠骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体-y（PPAR-y）、葡萄糖转运体-4（Glut-4）表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法：将30只8周龄健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为三组：正常饮食组（10例）、高脂饮食组（10例）和高脂饮食＋运动组（运动组,10例,进行为期12周的游泳训练）。每周测小鼠体重和空腹血糖（FBG）。游泳训练12周后,以放射免疫法测空腹血胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）;逆转录聚合酶链式反应法检测骨骼肌组织PPAR．7、Glut-4mRNA的表达。结果：与正常饮食组比较,高脂饮食组体重明显增加;运动组较高脂饮食组体重明显减轻（P〈0．05）。高脂饮食组和运动组FINS、FPG、IRI水平均较正常饮食组明显升高（P〈0．01）。与高脂饮食组相比,运动组FINS[（14．00±7．12）mmol／L比（10．17±3．88）mmol／L]、FPG[（9．49±1．28）mmol／L比（8．03±1．67）mmol／L]、IRI[（1．47±0．38）比（1．06±0．27）]水平明显降低（P〈0．05）,PPAR—y[（0．95±0．17）比（2．37±0．41）]、Glut-4 mRNA[（0．68±0．24）比（1.54±0.28）]表达明显增加（P〈0．01）。结论：运动可明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌PPAR吖及Glut-4mRNA的表达,调节糖代谢,促进胰岛素信号转导有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠血清和胰腺骨钙素水平的影响

目的探讨骨钙素对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的影响,分析二甲双胍干预下骨钙素与糖、脂及胰岛素代谢的关系。方法将36只8周龄健康雄性SD大鼠（体重180～230g）按随机数字表法分为正常对照组、非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组,每组各12只。正常对照组予普通饲料喂养,其他2组予高脂饲料喂养。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组腹腔注射25μg/g链脲佐菌素,正常对照组注射25μg／g无菌柠檬酸一柠檬酸钠溶液。第10周末行口服葡萄糖耐量试验,二甲双胍干预组予100mg·kg-1·d-1二甲双胍灌胃4周,其他2组予同体积蒸馏水灌胃。第4、8、10、14周末取血,检测空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及骨钙素水平。14周末处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理改变,采用免疫组化SP法检测胰腺组织骨钙素变化。采用单因素方差分析、LSD法和Pearson直线相关分析进行数据统计。结果第10周末,非二甲双胍干预组大鼠成模10只,二甲双胍干预组大鼠成模9只。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组体重、甘油三酯、总胆固醇和空腹胰岛素水平明显高于正常对照组（F值分别为86．04、74．25、13．12、157．65,均P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数低于正常对照组（F值分别为12．13、24．01,均P〈0．01）。第14周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组胰腺组织骨钙素含量较正常对照组显著减少（分别为0．84±0．09、2．55±0．24、3．17±0．08,F=12．14,P〈0．05）。Pearson相关分析示,胰腺骨钙素含量与空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈负相关（r值分别为-0．811、-0．699、-0．733,均P〈0．05）,与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关（r值分别为0．826、0．414、0．706,均P〈0．05）。结论骨钙素能促进2型糖尿病大鼠胰岛B细胞分泌胰岛素。二甲双胍干预后血清和胰腺骨钙素含量增加,提示其可能具有促进骨钙素分泌的功能。