益气活血方对实验性大鼠子宫肌瘤的影响

目的 观察益气活血方治疗实验性大鼠子宫肌瘤的作用.方法 将三月龄未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性给药组0.465g/kg/d、益气活血方高剂量给药组40g/kg/d、低剂量给药组10g/kg/d,用苯甲酸雌二醇加黄体酮肌肉注射方法对模型对照组、阳性给药组、益气活血方高、低剂量给药组进行子宫肌瘤模型的复制,一周后同时对给药组分别灌胃给予受试药益气活血方和阳性对照药桂枝茯苓胶囊,五周后测各组的血液流变学指标.解剖大鼠取出子宫,计算子宫系数,并对子宫进行病理组织形态学观察.结果 益气活血方能抑制子宫肌瘤模型大鼠子宫的扩大及瘤样增生和改善血凝状态.结论 益气活血方具有预防和治疗子宫肌瘤的作用.     

大鼠乳腺增生模型的建立

目的 建立类似人类乳腺增生模型，探讨乳腺增生发病机制。方法 采用苯甲酸雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生，观察大鼠乳头高度、乳腺组织结构、测定体内生殖激素水平。结果 实验组动物血液中的垂体促乳素促卵泡生成素和雌二醇的浓度均高于对照组，促黄体素和孕酮则明显降低；实验组动物的第2，3对乳头高度明显增高。结论 本模型的优点是与人类乳腺增生病变基本一致，是目前最理想的动物乳腺增生病模型。     

益气活血方对实验性高脂血症大鼠血脂及载脂蛋白的影响

日的观察益气活血对高脂血症动物模型血清中TC、TG、LDL—CxHDL—c、ApoAI、ApoB100的含量的影响,探讨益气活血法在治疗高脂血症中的作用及各项指标的变化与剂量之间的关系。方法选SD大鼠60只,随机分为六组,造高脂血症模型后,分别给予益气活血方高、中、低剂量及非诺贝特治疗,从腹主动脉取血,检测TC、TG、LDL—c、HDL—c、ApoAI、ApoB100的含量。结果益气活血方能显著降低大鼠血清中TG、TC、LDL—c、APOB100水平,显著提高大鼠血清中HDL—C和APOAI水平,并有一定的量效关系。     

益气活血降脂汤对高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响

目的:观察益气活血降脂汤对实验性高脂血症大鼠血脂及血液流变学的影响.方法:以喂高脂饲料方法建立高脂血症模型,50只Wistar大鼠在模型成功后,分为模型组,益气活血降脂汤高、中、低剂量组和脂降宁组.连续灌胃给药21d后,分别测定血脂及血液流变学各项指标.结果:益气活血降脂汤能明显抑制高脂血症大鼠TD、TG、LDL-D的增高,并明显升高HDL-D的含量,同时还能有效改善血液流变学多项指标.结论:益气活血降脂汤能有效调节实验性高脂血症大鼠的脂代谢及血液流变学多项指标,为临床运用其防治高脂血症提供了一定的实验研究依据.     

益气活血化痰法对肺胀患者血液流变学的影响

益气活血化痰法对肺胀患者血液流变学的影响王琦．武维屏，王硕仁，刘新槐，田秀英，任映，徐西，吕希莹，高金福，赵明静（北京中医药大学附属东直门医院北京１００７００）关键词：：肺胀，益气活血化痰，血液流变学本文以肺胀患者做为对象，临床对照观察益气活血化痰法...     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响

目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。     

益气养血活血方对难治性血小板减少性紫癜患者血小板参数的影响

目的 观察益气养血活血方对难治性血小板减少性紫癜(RITP)患者血小板参数的影响.方法 40例RITP患者为治疗组,36例健康体检者为对照组.治疗组口服益气养血活血方治疗.将治疗组治疗前血小板计数(PLT)、血小板比积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)与对照组比较,并将治疗组治疗前后上述血小板参数进行对比,观察血小板参数的变化.结果 治疗组治疗前PLT数值低于对照组(火0.01),PCT低于对照组(P＜0.05),MPV,PDW高于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后与治疗前比较,PLT数值明显上升(P＜0.01),PCT明显上升(P＜0.05),MPV,PDW明显下降(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 益气养血活血方除能提升RITP患者的PLT数值外,还可对PCT,MPV,PDW等血小板参数产生影响.     

益气滋肾活血方辅治小儿难治性肾病综合征45例临床观察

目的:探讨益气滋肾活血方辅治小儿难治性肾病综合征的临床疗效及作用机制。方法:将75例难治性肾病综合征患儿随机分为西药加中药治疗组(45例)及西药对照组(30例),观察治疗前后ALB、CH、BUN、尿蛋白定量及血液流变学指标变化情况。结果:治疗组在降低尿蛋白、提高血浆白蛋白、降低胆固醇及血浆粘度等方面作用明显优于对照组,具有统计学意义。结论:益气滋肾活血方具有降脂、抗凝作用,对难治性肾病综合征具有较好的治疗效果。     

益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响

目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P0.05或P0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。     

益气化痰方对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：观察比较中药复方益气化痰方不同剂量配比对抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组,以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁症模型,采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异（P〈0.05）;与模型组相比,益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组均能够不同程度增加糖水消耗量、垂直得分、大便颗粒、修饰次数和体重,较模型组有显著性差异（P〈0.05）;且益气化痰Ⅰ组改善作用更明显。结论：益气化痰方能有效的改善抑郁模型大鼠的行为学变化;其中补气药作用明显优于化痰药。     

益气活血通络方对糖尿病周围神经病变小鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响

目的研究益气活血通络方对糖尿病周围神经病变模型小鼠(db/db小鼠)JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响,探讨其对db/db小鼠周围神经的保护作用机制。方法 40只db/db小鼠随机分为5组:模型组、硫辛酸组和益气活血通络方高、中、低剂量(6.4、3.2、1.6 g/kg)组,另设8只db/m小鼠作为正常组。灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后,测定小鼠足底热敏反应时间和运动神经传导速度(MNCV);酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测背根神经节中c-jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,背根神经节中JNK、p-JNK蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。与模型组比较,益气活血通络方能提高小鼠MNCV,缩短足底热敏反应时间,降低血清中IL-1β、TNF-α水平,一定程度下调背根神经节中JNK、p-JNK的蛋白表达(P0.01或P0.05)。结论益气活血通络方能抑制JNK信号转导通路的异常激活,减轻db/db小鼠炎症反应,从而保护周围神经的功能。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠心肌微小基因miR-133a表达水平的影响

目的探讨益气养阴活血方对糖尿病大鼠的心肌保护作用。方法 12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机选取空白组10只,造模组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病大鼠随机分为5组,分别予生理盐水,复方丹参滴丸(70 mg/kg),益气养阴活血方高、中、低剂量(55.00、27.50、13.75 g/kg)灌胃,每日1次,干预4周,常规取血测定血糖、血脂等生化指标,并取大鼠左室前壁心肌组织,一部分制成切片HE染色后光学显微镜观察心肌细胞形态学改变,另一部分用Western blot法测定活化T细胞核因子4(NFAT-4)含量,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测微小基因miR-133a的表达水平。结果模型组与空白组比较大鼠的血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组NFAT-4的蛋白含量明显升高(P0.05),而miR-133a表达水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组miR-133a表达水平明显明显升高(P0.05或P0.01),而NFAT-4的蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01)。益气养阴活血方及复方丹参滴丸均可改善心肌细胞光镜下病理形态。结论益气养阴活血方可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢,抑制心肌肥大,其对心肌细胞的保护作用,可能与调控miR-133a的表达、从而抑制心肌肥大相关蛋白NFAT-4的表达有关。     

补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用

〖H研究补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用及机制。方法 6月龄的雌性C57BL/6小鼠60只,其中10只作为年龄对照组,另50只高脂肪饮食喂养6月后,饮水中加入氢醌（0.8%）继续饲养3月构建干性AMD小鼠模型,并随机分为溶媒对照组、阳性药物(乐盯)组、补肾益气活血方组（低、中、高剂量组）,灌胃给药,每日1次,持续3月。观察期满处死动物,摘取眼球,电镜观察RPE细胞下沉积物及Bruch膜;眼静脉取血分离血清,摘取眼球分离视网膜并匀浆,检测血清和视网膜SOD、GSHPx、CAT酶活性及ROS、MDA含量;qPCR、Western blot检测Nrf2、HO1、NQO1、GCL mRNA转录及蛋白表达。结果 与年龄组对照组比,溶媒对照组小鼠RPE下沉积物显著增加,Bruch膜明显增厚;与溶媒对照组比,补肾益气活血方组小鼠RPE下沉积物减少,对Bruch膜增厚有抑制作用;补肾益气活血方可提高血清及视网膜组织SOD、GSHPx、CAT酶活性,降低血清及视网膜组织ROS、MDA含量;补肾益气活血方中、高剂量可显著升高Nrf2、HO1、NQO1、GCL mRNA转录水平,上调胞核Nrf2及HO1、NQO1、GCL蛋白表达水平。结论 补肾益气活血方对干性AMD模型小鼠视网膜氧化损伤有保护作用,机制可能是激活Nrf2通路,提高SOD、GSHPx、CAT酶活性,上调下游靶基因酶HO1、NQO1、GCL表达水平,增强对模型动物体内活性氧的清除作用。     

化痰活血方对高脂血症大鼠血液流变学的影响

目的观察化痰活血方对高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响。方法采用高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型后给予化痰活血方，检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）、高密度脂蛋白（HDL-c）、血液流变学各项指标。结果化痰活血方能显著降低高脂血症大鼠血中TC、TG、LDL-c，显著增加HDL-c、HDLe—c的水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）：血液流变学各项结果显示该方能明显降低高脂血症大鼠高、低切变率下的全血粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、红细胞压积（HCT）。结论化痰活血方不仅对高脂血症大鼠的血脂代谢紊乱具有较好的调节作用，而且能改变血液流变学特性。     

益气活血法通过抑制细胞焦亡减轻缺血性脑中风急性期大鼠脑组织炎症

【目的】探讨益气活血法对缺血性脑中风急性期大鼠脑组织炎症的作用及机制。【方法】将47只SD大鼠留取9只作为假手术组,其余大鼠建造缺血性脑中风急性期模型。将造模成功的30只大鼠随机分为中药低、高剂量组及模型组,每组10只。中药低、高剂量组灌胃益气活血方汤药4.4、8.8 g/kg,模型组、假手术组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续给药15 d。给药第3、5、7天,测定大鼠神经功能变化;给药结束后,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死情况,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-18含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学表现,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠脑缺血半暗带组织嘌呤能受体P2X7(P2RX7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Caspase-11、消皮素D(GSDMD)表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死率,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-18水平,脑缺血半暗带组织P2RX7、Caspase-1、Caspase...