辛伐他汀对大鼠肺成纤维细胞的影响观察

目的 :探讨辛伐他汀 (Sim)对大鼠肺纤维化阶段肺成纤维细胞 (LFb)增殖和胶原合成的影响及其机制。方法 :肺纤维化 1周组肺泡巨噬细胞 (AM)条件培养上清液与正常大鼠LFb共同培养 ,并给予不同浓度的Sim干预 ,利用3H 胸腺嘧啶核苷掺入法、3H 脯氨酸掺入法和Western杂交测定LFb增殖、胶原合成和Ras蛋白的翻译后修饰。结果 :Sim浓度依赖性的抑制肺纤维化 1周组AM条件培养上清液促LFb的增殖和胶原合成作用 (Sim 5 μM、10 μM、5 0 μM时 ,P <0 0 5 ) ,并抑制Ras蛋白加工。 结论 :辛伐他汀可以抑制肺纤维化阶段LFb增殖 ,减少胶原合成 ,可能通过影响Ras蛋白的加工起作用     

人衰老成纤维细胞凋亡的可诱导性

目的 研究体外培养的人成纤维细胞衰老时可诱发凋亡的能力。方法 用于酸钠和去血清两种方法诱导人衰老和年轻或纤维细胞生存曲线、细胞形态和超微结构、ＤＮＡ断裂电科 、流式细胞仪分析凋亡等手段检测凋亡的发生情况。结果 ５０ｍｍｏｌ／Ｌ的丁酸钠诱导年轻细胞４８ｈ即发生凋亡,而老细胞耐９６ｈ,去血清诱导年轻细胞１５ｄ左右发生凋亡,而衰老细胞此时未出现凋亡现象。结论 人老成纤维细胞可凋亡的能力明显低于年轻细胞。     

辛伐他汀对大鼠肾间质成纤维细胞的影响

目的：研究３－羟基－３－甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂（辛伐他汀）对大鼠肾间质成纤维细胞（ＲＦＢ）增生,细胞周期及细胞间信号传导的影响。方法：应用ＭＴＴ比色法、流式细胞仪、半定量ＲＴ－ＰＣＲ等技术,分别检测不同浓度辛伐他汀对体外培养的ＲＦＢ的增生、细胞周期以及细胞信号传导中ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果：辛伐他汀可抑制ＲＦＢ的增生活性（Ａ值）,尤以无血清组显著,各浓度加药组Ａ组与正常对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５）;各浓度加药组Ｇ０／Ｇ１期细胞比增高,Ｓ期细胞比、ＰＩ值和ＤＮＡ含量则逐渐下降,Ｇ２／Ｍ期细胞比变化不明显;各浓度加药组ＲＦＢ ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达逐渐下降,并呈一定的剂量依赖性,与正常对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５）。结论：辛伐他汀可抑制细胞增生,阻止ＲＦＢ由ＧＩ期进     

辛伐他汀对大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及意义

目的探讨辛伐他汀（SIM）对肺成纤维细胞（LF）的增殖、胶原合成及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）分泌的影响。方法用消化法培养新生SD大鼠的LF，给予不同浓度的SIM干预。四氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖，细胞免疫组化法测定细胞胶原的合成，ELISA法测定细胞培养上清液MMP-2的含量。结果随着SIM浓度（5，10，50μmol／L）的增高，MTT比色法A490值、LF表达Ⅰ、Ⅲ型胶原的平均光密度值（A）及培养上清液中的MMP-2含量均呈递减的趋势，与对照组相比，差异均非常显著（均P〈0．01）。加入200μmol／L甲羟戊酸可明显拮抗此作用（P〈0．01）。均具有统计学意义。结论降脂药物SIM具有抑制基本的成纤维细胞生长因子促LF增殖和胶原合成的作用，并可减少MMP-2的分泌，抑制LF黏附迁移功能，可能对防止肺移植术后闭塞性细支气管炎有一定的潜在临床应用价值。     

间质纤维化人肾成纤维细胞的异常生长及凋亡

为了解成纤细胞在肾间质纤维化中的作用，作者观察了来自间质纤维化人肾的成纤维细胞在体外培养中的生长及细胞程序性死亡情况，结果表明，来自间质纤维化肾脏的成纤维细胞，增殖过度，凋亡减少，据此，作者首次提出，肾间质纤维化的发病机理，不仅与成纤维细胞的过度生长有关，而且也与凋亡减少有关。     

成纤维细胞生长因子与肺疾病

成纤维细胞生长因子(FGF)是一种多功能的多肽生长因子家族。具有很强的促细胞生长及促血管生成活性,本文着重阐述了FGF的生化,生理特性及其在多种肺疾病中的作用。     

肺纤维化的肺成纤维细胞生物学特征的实验研究

肺纤维化的肺成纤维细胞生物学特征的实验研究赵洪文吕长俊侯显明于润江１．动物模型的复制：体重２００～３００ｇＷｉｓｔａｒ雌性大白鼠５０只，随机分博莱霉素（ＢＬＭ）组（２５只）和对照组（２５只）。（１）ＢＬＭ组：经穿刺向气管内注入０．３ｍｌ含ＢＬＭ的生理...     

成纤维细胞生长因子21对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中内质网应激诱导的凋亡的影响

目的　探讨成纤维细胞生长因子21（FGF-21）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠主动脉中内质网应激诱导的凋亡的影响。方法　将24只ApoE^-/-小鼠随机分为动脉粥样硬化模型组（简称模型组）和FGF-21组（n12）,另选12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,三组小鼠都给予高胆固醇饮食4周,同时FGF-21组皮下给予FGF-21［0.1　mg　/（kg·d）］4周,而模型组和正常对照组给予等量生理盐水。4周后处死小鼠进行主动脉病理学检测,观察斑块面积,采用放射免疫法检测血浆中FGF-21的水平,采用免疫组织化学染色和Western　Blot检测主动脉成纤维细胞生长因子受体1（FGFR-1）的表达水平,采用Tunel染色检测主动脉斑块中的细胞凋亡水平,采用Western　Blot检测主动脉中剪切后Caspase-12和C/EBP　同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果　与正常对照组比较,模型组血浆中的FGF-21水平及主动脉中FGFR1蛋白表达显著升高　（P<0.05）,模型组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平增加（P<0.05）;与模型组比较,FGF-21组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平减少（P<0.05）。结论　FGF-21可能通过抑制剪切后Caspase-12及CHOP相关促凋亡蛋白表达,抑制ApoE^-/-小鼠主动脉斑块病变中细胞的凋亡及斑块进展。     

p53基因在亚砷酸钠致人胚胎肺成纤维细胞凋亡中的作用

目的 探讨p53、Bax、bcl-2基因在亚砷酸钠(NaAs02)致人胚胎肺成纤维细胞(HELF)凋亡中的作用.方法 分别取转染了p53质粒HELF细胞(p53组)、转染了PC质粒的HELF细胞(PC组)、常规培养的HELF细胞(正常组),在6孔板中培养48 h后,分别加入0、3、9、15 mmoL/L NaAsO2溶液,培养24 h后,用real-time PCR法检测p53、Bax、bcl-2 mRNA基因表达水平,采用免疫组织化学SABC法检测p53、Bax、bcl-2基因蛋白表达水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 p53组细胞p53基因mRNA表达水平(0.51±0.29)低于PC组及正常组[(1.32±0.26),(1.00±0.20),P均<0.05],p53组p53基因蛋白表达水平[(4.10±1.20)%]低于PC组和正常组[(8.00±1.63)%、(7.90±1.79)%,P均<0.05];p53组、PC组、正常组在染砷0、3、9、15 mmol/L时,细胞凋亡率[(0.57±0.28)%、(22.91±4.86)%、(40.05±3.93)%、(44.87±3.58)%,(0.65±0.24)%、(14.09±3.49)%、(20.31±3.66)%、(32.42±3.63)%,(0.56±0.25)%、(12.14±3.70)%、(19.61±3.63)%、(30.43±2.83)%]、Bax mRNA表达水平[(12.73±3.96)、(25.12±6.42)、(104.96±26.77)、(154.04±3052),(14.63±3.57)、(36.75±3.67)、(272.26±66.11)、(846.12±243.36),(14.75±5.65)、(37.22±11.27)、(278.51±37.42)、(861.67±369.29)]、Bax蛋白表达水平[(15.07±0.83)%、(23.79±3.99)%、(3851±158)%、(53.86±124)%,(15.43±1.45)%、(36.11±1.37)%、(56.86±1.97)%、(76.09±2.01)%,(15.20±1.03)%、(35.25±1.09)%、(55.56±2.17)%、(74.48±2.85)%]均随着染毒剂量的增加而增高(P均<0.05),而bcl-2 mRNA表达水平[(443.00±244.47)、(156.79±53.18)、(62.13±13.66)、(23.10±6.44),(420.55±110.77)、(48.15±10.02)、(14.91±6.53)、(7.54±2.62),(577.75±123.22)、(49.68±10.11)、(12.41±1.28)、(7.22±1.89)]、bcl-2蛋白表达水平[(47.20±3.77)%、(41.80±2.94)%、(36.00±2.36)%、(29.00±2.91)%,(45.90±4.15)%、(35.70±2.77)%、(29.80±2.78)%、(24.80±2.66)%,(46.70±3.47)%、(36.20±2.90)%、(30.10±3.21)%、(25.10±2.28)%]均随着染毒剂量的增加而降低(P均<0.05);在染砷3、9、15 mmol/L时,p53组的细胞凋亡率、bcl-2 mRNA表达水平、bcl-2蛋白表达水平均高于同一染砷剂量的正常组和PC组(P均<0.05),而Bax mRNA表达水平、Bax基因蛋白表达水平均低于同一染砷剂量的正常组和PC组(P均<0.05).结论 p53基因减少了NaAsO2致HELF的凋亡,可能是通过改变部分凋亡途径实现.     

肺成纤维细胞在博来霉素致肺纤维化中的作用机制

目的:探讨肺成纤维细胞(PFC)在博来霉素(BLM)致肺纤维化中的作用机制。方法:采用差时贴壁法培养与纯化PFC,传至第3代备用。分为Control组:细胞用正常的培养基培养;BLM组:依次分为0.01mol/L BLM组、0.03mol/L BLM组、0.1mol/L BLM组、1mol/L BLM组及10mol/L BLM,每组每孔细胞分别加上述浓度的BLM,5×104个PFC/孔(12孔板),干预24小时。TGF-β1组:每个孔用2ug/L TGF-β1,5×104个PFC/孔(12孔板),干预24小时。免疫细胞化学法鉴定PFC与肺肌成纤维细胞(PMFC)。采用Real-time PCR及Western-blot技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及α-SMA mRNA表达与α-SMA蛋白水平。Brd U法检测细胞增殖。结果:BLM可剂量依赖性地抑制细胞增殖,BLM浓度从0.1mol/L始抑制PFC的增殖较对照组(P<0.05)。0.1mol/L BLM干预24小时后,α-SMA免疫细胞化学染色鉴定呈阳性,α-SMA mRNA的较对照组表达增加(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01);0.1mol/L BLM能明显升高α—SMA的蛋白表达水平。结论:PFC转化成PMFC且显著增加Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,成为BLM诱导肺纤维化中的重要作用机制之一。     

房颤患者血清对成纤维细胞生长的诱导作用

<正>心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一,困扰着世界上约3%～5%的人群。有研究显示,AF患者心房组织中有不同程度的纤维化,但有关炎症及纤维化作用的致病机制知之甚少。本研究对比观察了胎牛血清与窦性心律的     

p53基因在亚砷酸钠致人胚胎肺成纤维细胞凋亡中的作用

Objective To investigate the p53,Bax,bcl-2 gene in NaAsO2-induced human embryonic lung fibroblasts(HELF)apoptosis.Methods HELF was divided into HELF cells transfected with p53 plasmid(p53 group),HELF cells transfected with PC plasmid(PC group)and normal cultured HELF cells(normal group).The mRNA expression of p53,Bax and bcl-2 gene was detected by real-time PCR,the protein expression of p53,Bax and bcl-2 was assessed by immunohistochemical SABC and the cell apoptosis of HELF was detected by flow cytometry(FCM),in a 6-well plate and cultured for 48 hours,which was exposed to different doses(0,3,9,15mmol/L)NaAsO2 for 24 hours.Results The p53 gene mRNA expression level of p53 group(0.51±0.29)was lower than that of the normal group and PC group [ (1.00 ± 0.20), (1.32 ± 0.26), all P < 0.05 ]. The p53 protein expression level of p53 group(4.10 ± 1.20) was lower than the PC group and normal group[ (8.00 ± 1.63), (7.90 ± 1.79), allP < 0.05]. In p53 group, PC group, normal group exposed to 0,3,9,15 mmol/L NaAsO2 doses, the apoptotic rate [(0.57 ± 0.28)%, (22.91 ± 4.86)%, (40.05 ± 3.93)%, (44.87 ± 3.58)%; (0.65 ± 0.24)%, (14.09 ± 3.49)%,(20.31 ± 3.66)%, (32.42 ± 3.63)%; (0.56 ± 0.25)%, (12.14 ± 3.70)%, (19.61 ± 3.63)%, (30.43 ± 2.83)%], Bax mRNA expression level[(12.73 ± 3.96), (25.12 ± 6.42), (104.96 ± 26.77), (154.04 ± 30.52); (14.63 ± 3.57),(36.75 ± 3.67), (272.26 ± 66.11), (846.12 ± 243.36); (14.75 ± 5.65), (37.22 ± 11.27), (278.51 ± 37.42),(861.67 ± 369.29) ], Bax protein expression level [ ( 15.07 ± 0.83 ) %, ( 23.79 ± 3.99 ) %, (38.51 ± 1.58 ) %, (53.86 ±1.74)%;(15.43 ± 1.45)%,(36.11 ± 1.37)%, (56.86 ± 1.97)%, (76.09 ± 2.01)%; (15.20 ± 1.03)%,(35.25 ±1.09)%, (55.56 ± 2.17)%, (74.48 ± 2.85)% ] was respectively increased in a dose-dependent manner with the increased concentration of NaAsO2(all P < 0.05). The bel-2 mRNA expression level [ (443.00 ± 244.47), (156.79 ±53.18), (62.13 ± 13.66), (23.10 ± 6.44); (420.55 ± 110.77), (48.15 ± 10.02), (14.91 ± 6.53), (7.54 ± 2.62);(577.75 ± 123.22), (49.68 ± 10.11), (12.41 ± 1.28), (7.22 ± 1.89)], bcl-2 protein expression level[(47.20 ±3.77)%, (41.80 ± 2.94)%, (36.00 ± 2.36)%, (29.00 ± 2.91)%; (45.90 ± 4.15)%, (35.70 ± 2.77)%, (29.80 ±2.78)%, (24.80 ± 2.66)% ; (46.70 ± 3.47)%, (36.20 ± 2.90)%, (30.10 ± 3.21)%, (25.10 ± 2.28)% ] wasdecreased in a dose-dependent manner with the increased concentration of NaAsO2(all P < 0.05 ). In 3,9,15 mmol/L NaAsO2, apoptotic rate of p53 group, mRNA expression of bcl-2, protein expression of bcl-2 was higher than that ofnormal group and PC group, respectively (all P < 0.05), but mRNA expression of Bax, protein expression of Bax was respeetivelylower than that normal group and the PC group(P < 0.05 ). Conclusion p53 gene reduced the apoptosis induced by NaAsO2 in HELF, possibly by changing the apoptosis pathway.     

p53基因在亚砷酸钠致人胚胎肺成纤维细胞凋亡中的作用

Objective To investigate the p53,Bax,bcl-2 gene in NaAsO2-induced human embryonic lung fibroblasts(HELF)apoptosis.Methods HELF was divided into HELF cells transfected with p53 plasmid(p53 group),HELF cells transfected with PC plasmid(PC group)and normal cultured HELF cells(normal group).The mRNA expression of p53,Bax and bcl-2 gene was detected by real-time PCR,the protein expression of p53,Bax and bcl-2 was assessed by immunohistochemical SABC and the cell apoptosis of HELF was detected by flow cytometry(FCM),in a 6-well plate and cultured for 48 hours,which was exposed to different doses(0,3,9,15mmol/L)NaAsO2 for 24 hours.Results The p53 gene mRNA expression level of p53 group(0.51±0.29)was lower than that of the normal group and PC group [ (1.00 ± 0.20), (1.32 ± 0.26), all P < 0.05 ]. The p53 protein expression level of p53 group(4.10 ± 1.20) was lower than the PC group and normal group[ (8.00 ± 1.63), (7.90 ± 1.79), allP < 0.05]. In p53 group, PC group, normal group exposed to 0,3,9,15 mmol/L NaAsO2 doses, the apoptotic rate [(0.57 ± 0.28)%, (22.91 ± 4.86)%, (40.05 ± 3.93)%, (44.87 ± 3.58)%; (0.65 ± 0.24)%, (14.09 ± 3.49)%,(20.31 ± 3.66)%, (32.42 ± 3.63)%; (0.56 ± 0.25)%, (12.14 ± 3.70)%, (19.61 ± 3.63)%, (30.43 ± 2.83)%], Bax mRNA expression level[(12.73 ± 3.96), (25.12 ± 6.42), (104.96 ± 26.77), (154.04 ± 30.52); (14.63 ± 3.57),(36.75 ± 3.67), (272.26 ± 66.11), (846.12 ± 243.36); (14.75 ± 5.65), (37.22 ± 11.27), (278.51 ± 37.42),(861.67 ± 369.29) ], Bax protein expression level [ ( 15.07 ± 0.83 ) %, ( 23.79 ± 3.99 ) %, (38.51 ± 1.58 ) %, (53.86 ±1.74)%;(15.43 ± 1.45)%,(36.11 ± 1.37)%, (56.86 ± 1.97)%, (76.09 ± 2.01)%; (15.20 ± 1.03)%,(35.25 ±1.09)%, (55.56 ± 2.17)%, (74.48 ± 2.85)% ] was respectively increased in a dose-dependent manner with the increased concentration of NaAsO2(all P < 0.05). The bel-2 mRNA expression level [ (443.00 ± 244.47), (156.79 ±53.18), (62.13 ± 13.66), (23.10 ± 6.44); (420.55 ± 110.77), (48.15 ± 10.02), (14.91 ± 6.53), (7.54 ± 2.62);(577.75 ± 123.22), (49.68 ± 10.11), (12.41 ± 1.28), (7.22 ± 1.89)], bcl-2 protein expression level[(47.20 ±3.77)%, (41.80 ± 2.94)%, (36.00 ± 2.36)%, (29.00 ± 2.91)%; (45.90 ± 4.15)%, (35.70 ± 2.77)%, (29.80 ±2.78)%, (24.80 ± 2.66)% ; (46.70 ± 3.47)%, (36.20 ± 2.90)%, (30.10 ± 3.21)%, (25.10 ± 2.28)% ] wasdecreased in a dose-dependent manner with the increased concentration of NaAsO2(all P < 0.05 ). In 3,9,15 mmol/L NaAsO2, apoptotic rate of p53 group, mRNA expression of bcl-2, protein expression of bcl-2 was higher than that ofnormal group and PC group, respectively (all P < 0.05), but mRNA expression of Bax, protein expression of Bax was respeetivelylower than that normal group and the PC group(P < 0.05 ). Conclusion p53 gene reduced the apoptosis induced by NaAsO2 in HELF, possibly by changing the apoptosis pathway.     

成纤维细胞生长因子与肺疾病

成纤维细胞生工因子（ＦＧＦ）是一种多功能的多肽生长因子家族，具有很强的促细胞生长及促血管生成活性，本着重阐述了ＦＧＦ的生化，生理特性及其在多种肺疾病中的作用。     

肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化

成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化。并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞。转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡,而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡。肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡,促进肺纤维化的发生。     

缺氧诱导因子（HIF）-1α介导的辛伐他汀抗大鼠心肌细胞凋亡作用

目的：观察原代心肌细胞模拟缺血／再灌注（I／R）对缺氧诱导因子（HIF-1α）表达的影响以及HIF-1α在辛伐他汀心肌细胞保护中的作用。方法：原代培养心肌细胞,采用Western blot检测HIF-1α在心肌细胞中的表达水平,采用HEPES缓冲液在低氧（10ml／L）条件下培养心肌细胞2h（模拟缺血组,ISC组）,然后以含有100ml／L新生牛血清的DMEM培养液在常规细胞培养箱中继续培养细胞6h（缺血／再灌注组,I／R组）,辛伐他汀预处理（SIM）组是用2μmol／L辛伐他汀预处理心肌细胞后再进行I／R处理。以这种方法模拟细胞在缺血时缺乏血清、糖和氧供的培养条件,再灌注时恢复血清、糖及正常供氧供的条件。接着,运用表达HIF-1α的腺病毒载体在原代心肌细胞中的过表达HIF-1α,采用Western blot检测PARP降解程度方法检测对照腺病毒（AdC）组、对照腺病毒感染细胞进行I／R处理（AdCIR）组、对照腺病毒感染细胞采用2μmol／L辛伐他汀预处理后进行I／R处理（AdCIRS）组和Ad-HIF-1α感染细胞后采用2μmol／L辛伐他汀预处理后进行I／R处理（AdHIRS）组心肌细胞的凋亡程度。结果：模拟I／R诱导HIF-1α表达,原代心肌细胞模拟缺血2hHIF-1α表达是对照组的（3．4±0．8）倍（P〈0．05）;而模拟缺血2h／再灌注6h组HIF-1α达是对照组的（8．9±1．5）倍（P〈0．05）。辛伐他汀抑制I／R诱导的HIF-1α表达增高。采用表达HIF-1α的腺病毒过表达HIF-1α消了辛伐他汀抑制PARP蛋白降解产物的作用。结论：证明I／R可以诱导HIF-1α表达升高,而辛伐他汀可以显著抑制HIF-1表达的升高;辛伐他汀对HIF-1α表达的抑制是其心肌保护作用的机制之一。     

氨茶碱体外诱导人嗜酸细胞凋亡的研究

嗜酸细胞（ＥＯＳ）是支气管哮喘的关键效应细胞，ＥＯＳ浸润增加是其显著的病理特征。近年来研究表明，氨茶碱不仅具有支气管扩张作用，还有免疫调节和抗炎作用。我们观察了氨茶碱对白细胞介素５（ＩＬ５）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）和ＩＬ３介导的体外ＥＯＳ存活和凋亡的影响，以进一步阐明氨茶碱的作用机制。材料与方法　（１）主要材料：人重组ＩＬ３、ＩＬ５、ＧＭＣＳＦ由美国ＧｅｎｅｔｉｃｓＩｎｓｔｉｔｕｔｅ（ＧＩ）ＭｅｇＯ′Ｄｏｎｅｌｌ教授惠赠。Ｐｅｒｃｏｌｌ分离液购自瑞典Ｐｈａｒｍａｃ…     

特发性肺间质纤维化与肺肌成纤维细胞

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病，其病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶(fihrohlast foci)的形成以及细胞外基质的过度沉积，最终导致了肺组织结构的异常重塑。近年来的研究发现成纤维细胞灶主要由表达α-平滑肌肌动蛋白(α—smooth muscle actin，α-SMA)的肌成纤维细胞构成，是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞。大量成纤维细胞灶的出现可提示纤维化处于进行性活动期，可作为IPF进入不可逆纤维化过程的一个组织病理上的指标。     

抑制干扰素诱导蛋白p204表达促进大鼠血管外膜成纤维细胞生长与迁移

目的观察干扰素诱导蛋白p204表达抑制后对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡、增殖与迁移的影响及其部分机制。方法应用Ifi204小干扰RNA(si RNA)转染VAF使Ifi204基因沉默(Ifi204-si RNA组),以非特异性si RNA转染作为其转染阴性对照组(Con-si RNA组)和未经处理的VAF作为未干预阴性对照组(Neg组)。用MTT法检测VAF细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时荧光q RT-PCR和Western blot分别检测p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达。结果与Con-si RNA组和(或)Neg组相比,Ifi204-si RNA组的p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达减少(P0.05),细胞凋亡率下降(P0.05),细胞增殖及迁移速度提高(P0.05)。结论抑制p204表达可减少大鼠VAF细胞凋亡,促进其增殖与迁移,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。