高血压肝阳上亢证客观化研究

通过高血压病肝阳上亢证与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆心钠素与内皮素等心血管内分泌因子、血浆儿茶酚胺等指标的关系进行研究,为高血压病中医辨证分型客观化提供依据.     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

高血压病中医辨证分型的现代医学研究进展

高血压病是一种常见的心血管系统疾病,长期高血压会严重影响心、脑、肾等重要脏器的功能,并最终导致这些器官的功能衰竭。利用当前先进的科学技术手段进行高血压病辨证分型的现代医学研究,建立高血压病的规范化的辨证标准,可以更有效地指导高血压病的治疗。通过对高血压病的辨证分型与高血压分期、动态血压、血液流变学、血液动力学、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素抵抗以及心脑肾血管等器官的损害关系进行整理总结,为中医辨证分型客观化提供了依据。     

25例正常人血浆肾素活性及24例正常人血管紧张素Ⅱ测定

肾素—血管紧张素—醛固酮系统对维持血压和内环境的稳定性起着十分重要的作用,近二十多年来对该系统的研究有了显著的进展,为高血压及某些肾上腺疾患的临床研究提供了较为完整的理论基础,对高血压的发病机制、诊断及治疗的认识也有提高。 测定人血浆中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)或血浆肾素活性(PRA),对原发性高血压病的     

作用于肾素——血管紧张素系统的降压药

在高血压病的发病多因素中,至少有两个系统起着重要调节作用,一是神经系统,其中包括中枢神经系统、植物神经系统等;二是肾素——血管紧张素系统。近年来特别是对肾素——血管紧张索系统在高血压病的发生中的地位研究较为广泛,取得可喜的进展。本文拟就影响肾素——血管紧张素系统的药物在治疗高血压中的作用作一简要介绍。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压属多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式。一般认为人群中血压变异的30％～50％是由遗传因素决定的。EH遗传特点具有易感基因外显不完全性以及基因型和表型不相对应性。通过候选基因的筛选,人们找到一系列与原发性高血压相关的基因。 肾素-血管紧张素系统是血压最重要的调节机制之一,在寻找原发性高血压的易患基因的研究中,各国学者对肾素-血管紧张素系统的相关基因极为重视。肾素基因定位于染色体1q21.3-32.3,由10个外显子和9个内含子组成。近年的一些研究提示肾素基因可能是调节血压的一个基因,然而也有研究提示人群中肾素基因与EH无关;进入90年代,血管紧张素原基因突变与原发性高血压的关系成为研究热点,它定位于第一号染     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

血管收缩性高血压与容量性高血压

发病机制以血浆肾素和血管紧张素过多,小动脉收缩为主要因素的高血压病称为血管收缩性高血压。如恶性高血压、高肾素型原发性高血压、肾血管型高血压均属于收缩性高血压。以水钠过多为主要发病机制的高血压为容量性高血压。此型高血压血浆肾素活性降低,小动脉相对扩张、血浆及细胞外液容量增高,双侧肾病性高血压等属于此种类型。     

CYP11B2基因多态性与原发性高血压关联性的研究进展

原发性高血压是一种常见的由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传性疾病,且会引发多种严重并发症,严重危害人民群众的健康和生活质量。据可靠统计,原发性高血压患者占高血压患者总数的90%~95%,且发病率持续升高。原发性高血压的发病机制主要有交感神经活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡、水钠潴留、内皮细胞功能受损等,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统在该病的发病过程与病理学基础中起重要作用。CYP11B2是与原发性高血压相关的重要候选基因,该基因不同基因型的表达与醛固酮的合成与分泌密切相关,进而影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理平衡。本文就CYP11B2基因多态性与原发性高血压的关联性作一系统综述。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高原老年原发性高血压关系的研究

本文观察海拔2260米高原老年原发性高血压患者血中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度及其相互关系。结果表明:(1)高原老年高血压患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统处于低功能状态,(2)血管紧张素Ⅱ与醛固酮关系失调;(3)肾素分型对高原老年高血压临床意义不明。简要讨论其变化机理。     

琥珀酸美托洛尔片在高血压病治疗中的优势

高血压病是一种常见疾病，交感神经系统（Sympathetic nervous system，SNS）过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一。研究结果提示高血压早期已经有了SNS的激活，且SNS激活先于肾素-血管紧张素系统（Renin—angiotension system，RAs）激活。因此治疗高血压病时，在阻断RAS之前阻断去甲肾上腺素（Noradrenaline，NE）活性可能更为合理。     

血浆血管紧张素Ⅱ、钠、钾浓度及血容量与肾血管性高血压发生发展的关系

无论原发性高血压或继发性高血压的发病机理,迄今尚未彻底阐明,近数十年来对肾性高血压的发病机理进行了广泛的研究,不少学者注意到肾素—血管紧张素系统与肾性高血压发生发展的关系,但关于该系统在肾性高血压发生发展中的作用并未得到统一的结论。许多人认为肾素—血管紧张素系统活性的增高是肾性高血压的发生基础,而另一些人在肾性高血压患者及实验性肾性高血压动物中却未发现有肾素—血管紧张素系统活性的增高,可见,这一问题还需要作深入的研究。     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

抗高血压治疗对高血压病患者外周血UⅡ、PRA、angⅡ水平的影响及意义

 通过对87例原发性高血压患者抗高血压治疗前、后外周血尾加压素Ⅱ（UⅡ）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（angⅡ）水平的检测，证实了高血压病患者外周血UⅡ、PRA、angⅡ的水平是监测原发性高血压疗效可靠而灵敏的重要指标