苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

内毒素耐受对THP-1细胞分泌TNF-α和IL-10的影响

目的:观察细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激人单核细胞株THP-1细胞,诱导产生的内毒素耐受对该细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10的影响?方法:采用1 μg/ml牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1 μg/ml大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激THP-1细胞24 h,洗脱后,分别采用相同LPS再刺激24 h,构建内毒素耐受模型?采用ELISA技术检测细胞条件培养液中TNF-α和IL-10分泌水平的变化?结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激THP-1细胞24 h后,TNF-α和IL-10分泌水平均较刺激前明显增高(P < 0.05)?2种LPS重复刺激后,TNF-α分泌水平较第1次刺激后明显降低(P < 0.05),IL-10分泌水平则较第1次刺激后明显增高(P < 0.05)?结论:内毒素耐受能抑制THP-1细胞分泌TNF-α,促进该细胞分泌IL-10,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应?     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

IL-1β、TNF-α、VEGF在腰椎间盘突出组织中的表达

目的：研究IL-1β、TNF-α、VEGF在不同类型腰椎间盘突出组织中的表达。方法：对70例腰椎间盘突出术后髓核组织，根据间盘突出类型分为膨出割组、突出型组、脱出型组，应用免疫组织化学方法，分别用IL-1β、TNF-α、VEGF单克隆抗体，对IL-1β、TNF-α、VEGF在不同类型的突出椎间盘中表达水平进行检测，并取7例尸体腰椎间盘标本设为正常对照。结果：腰椎间盘膨m型组IL-1β、TNF-α阳性表达分别为4例（3l％）、3例（23％），VEGF无表达，IL-1β、TNF-α共同表达3例。腰椎间盘突出型组IL-1β、TNF-α阳性表达分别为27例（69．3％）、25例（64％），VEGF无表达，IL-1β、TNF-α共同表达21例。腰椎间盘脱出型组IL-1β、TNF-α、VEGF阳性表达分别为14例（89％）、13例（87％）、2例（12．5％），IL-1β、TNF-α共同表达11例。血管内皮细胞内可见VEGF表达，阳性率较低，7例正常腰椎间盘组织中IL-1β阳性表达1例，TNF-α阳性表达2例，VEGF无阳性表达。结论：在不同类型椎间盘突出中，IL-1β、TNF-α的阳性表达有显著差异。IL-1β、TNF-α、VEGF在腰椎间盘突出组织中的表达对临床腰椎间盘突出的治疗和转归预后有重要意义。     

关节腔注射透明质酸钠对成人大骨节病患者血清NO、TNF-α和IL-1β含量的影响

<正>大骨节病(KBD)是一种慢性、地方性、畸形性骨关节病,主要的病理变化是关节软骨的变性坏死和软骨基质的代谢紊乱。而白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子在KBD软骨胶原的破坏和基质蛋白多糖分解中起到重要作用[1]。笔者拟通过检测     

3种非甾体抗炎药对大鼠骨关节炎关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响

目的:探讨长期应用塞来昔布、布洛芬、吲哚美辛对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)表达的影响。方法:采用左侧跟腱切除术建立Wistar大鼠同侧膝关节OA模型,分4组,每日给赛来昔布24 mg/kg(celecoxib,CE)组、布洛芬72 mg/kg(ibuprofen,IBP)组、吲哚美辛9 mg/kg(indomethacin,IN)组及生理盐水(normal saline,NS)组。用免疫组织化学法观察3、6、9个月后关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的变化。结果:①连续用药3月,CE对软骨细胞IL-1β、TNF-α表达无明显影响,抑制IL-1α的表达;IBP促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响;IN轻度促进软骨细胞IL-1β表达,增强TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响。②连续用药6月,CE对软骨细胞IL-1β表达无明显影响,轻度抑制TNF-α、IL-1α表达;IBP轻度促进软骨细胞IL-1β的表达,促进TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达;IN轻度抑制软骨细胞IL-1β,抑制TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达。③连续用药9月,CE明显抑制软骨细胞IL-1β的表达,抑制TNF-α、IL-1α的表达;IBP抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,轻度抑制IL-1α的表达。结论:CE抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α的表达,可减轻OA关节软骨的损害,IBP、IN在不同时期对软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响有所不同,其总体抑制效应不明显。     

内毒素诱导正常人单核细胞活化中CD69、TNF-α、IL-6的表达变化及意义

目的探讨内毒素诱导正常人单核细胞活化时抗原分子CD69、肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化及意义。方法采集10例健康人外周静脉血20ml,经乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝。通过Fi—coll—Hvpaque联合PercoU分离液分离纯化单核细胞后体外培养,设未干预组为对照,实验组予内毒素分别刺激30min、1、2、4h后收集细胞与上清液。通过流式细胞术检测单核细胞表面CD69的阳性细胞百分比,Luminex方法检测上清液中TNF-α、IL-6的浓度。结果分离的单核细胞纯度达95．5％。单核细胞表面CD69的表达率在内毒素刺激2、4h分别为（25．1±1．8）％、（41．7±1．4）％,明显高于对照组[（22．1±1．4）％,P均〈0．05]。上清液中TNF-α在内毒素刺激2、4h分别为（453．6546±163．6168）pg／ml、（1633．7878±528．8399）pg／ml,明显高于对照组[（O．1191±0．2135）pg／m],P均〈0．051。内毒素刺激4h时IL-6为（1464．4510±488．3783）pg／m],明显高于对照组[（0．0539±0．0955）pg/ml,P〈0．051。结论CD69、TNF-α、IL-6的表达上调与内毒素诱导单核细胞的活化密切相关。     

首发精神分裂症IL-1β,IL-6,TNF-α的血清蛋白水平及PBMC mRNA表达

目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P＜0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P＜0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P＜0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P＜0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

内毒素、TNF-α、IL-6在慢性肝炎中的作用研究

目的研究内毒素血症与慢性肝炎的关系,探讨内毒素在慢性肝炎中的作用机理.方法收集如下血标本正常健康献血员30例,慢性乙型肝炎患者30例,慢性深度黄疸乙型肝炎患者60例.采血当日送检功能.分别用鲎实验改良基质法进行内毒素定量测定,放射免疫方法(RIA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果内素素、TNF-α、IL-6和总胆红素(TBIL)水平在三组患者中依次升高,各组两两比较,其差异有显著性意义(P＜0.01);四项指标进行直线相关性分析,各指标之间呈正相关关系(P＜0.01).结论内素素血症与肝脏损害的严重程度有关;内毒素可能主要是通过引起以下TNF-α为主的细胞因子水平的升高发挥肝脏损害作用的.     

冠心病患者血清TNF-α、IL-1、IL-8、IL-12的表达及临床意义

目的检测冠心病患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达情况,探讨其表达与冠心病不同类型及不同病变程度的关系。方法选取确诊的95例冠心病患者作为观察组,另择同期体检健康成人50例作为对照组,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的含量,观察其在不同疾病类型、不同数量血管病变及不同狭窄程度患者中的表达情况。结果观察组患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达均显著高于对照组（P〈0．01）。不同类型（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死）、不同数量（单支、双支、三支）血管病变以及不同血管狭窄程度（〈80％、80％～90％、〉90％）患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达不同,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12在冠心病息者血清中高表达,且与冠心病患者病变程度相关。     

突出腰椎间盘组织中IL-1、TNF-α的表达与病程的相关性

目的 研究白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在突出腰椎间盘中的表达与病程的相关性,探讨其在腰椎间盘退变、坐骨神经痛发生机制中的作用.方法 用免疫组织化学方法 ,对腰椎间盘突出症56例患者的突出椎间盘组织IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达进行检测,依病程长短分为A、B 2组.并取8例正常间盘组织进行对照.结果 A组免疫组织化学阳性率,IL-1α、IL-1β 81.8%(18/22),TNF-α 45.5%(10/22);B组免疫组织化学阳性率, IL-1α、IL-1β 88.2%(30/34),TNF-α 35.3%(12/34);对照组3种因子的免疫组织化学阳性率均为12.5%(1/8).结论白细胞介素-1、TNF-α在突出腰椎间盘组织中的表达与病程无相关性.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化

目的 了解痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化,探讨其在痛风发病中的作用。 方法 病例选自2013年8月—2014年10月浙江中医药大学附属第二医院门诊及病房就诊患者,痛风组共49例(急性期24例、间歇期25例),正常对照组为同期门诊健康体检人群,共16例。均抽空腹外周静脉血,检测血尿酸、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)。 结果 痛风组与正常对照组血清IL-18分别是[105.66(43.32,190.83)]pg/ml、[0.00(0.00,0.00)]pg/ml,IL-1β分别是[0.00(0.00,0.15)]pg/ml、[0.03(0.00,0.30)]pg/ml,TNF-α分别是[0.00(0.00,4.60)]pg/ml、[0.00(0.00,6.77)]pg/ml,2组相比IL-18差异有统计学意义(P<0.001),IL-1β与TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。痛风患者血尿酸与炎症因子关联性分析结果表明:尿酸与IL-18呈正相关(r_s=0.497,P<0.001);CRP与IL-18呈正相关(r_s=0.366,P=0.010);血清中IL-18、IL-1β、TNF-α的变化无相关性(P>0.05)。急性期尿酸与TNF-α呈负相关(r=-0.431,P=0.036);间歇期,IL-18与IL-1β呈负相关(r_s=-0.402,P=0.046),尿酸与炎症因子不相关,尿酸与CRP不相关。 结论 痛风患者外周血中IL-18显著增高,IL-18可能参与痛风的慢性炎症过程,并与尿酸的升高相关。      

血清TNF-α、IL-1β、IL-2、NO与糖尿病肾病关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。     

肌萎缩侧索硬化症小鼠骨骼肌和脊髓内 TNF-α、IL-1β表达变化

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因在肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠模型骨骼肌和脊髓内表达的动态变化。方法选取hSOD1G93A转基因小鼠(ALS鼠)及同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模型,分别于生后70d、95d、108d、122d取ALS鼠及WT鼠腓肠肌和脊髓组织提取RNA,应用Real-time PCR技术检测各时间点组织内TNF-α、IL-1β的表达变化。结果与WT鼠相比,ALS鼠骨骼肌中TNF-α在108d、122d表达显著升高;IL-1β的表达在70d、95d、122d显著升高。脊髓中TNF-α在70d、108d、122d表达显著升高; IL-1β在108d、122d显著升高。结论随ALS小鼠病程进展,骨骼肌和脊髓中TNF-α和IL-1β基因动态表达改变存在时间差异,脊髓的神经炎症与骨骼肌炎症可能相互影响。     

关于肾细胞癌患者尿中IL-1β、IL-6及TNF-α的探讨

已知白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)作为细胞因子,与免疫应答及炎症反应有着重要的关系.近年来的研究揭示了这些细胞因子也参与了肿瘤的分化、发育和转移的过程.因此,我们测定了肾细胞癌患者肾摘除前后尿中上述三种细胞因子的浓度,探讨了这些因子是否可以作为肾癌诊断的瘤标.     

安心汤对冠心病患者TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察安心汤治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的临床疗效及其对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平的影响。方法:124例冠心病患者随机分为观察组和对照组,每组各62例。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组基础上口服中药安心汤,药物组成:丹参30 g,黄芪30 g,当归15 g,红花15 g,麦冬30 g,生晒参15 g,益母草15 g,桃仁10 g,桂枝15 g,炙甘草5 g。自汗者加五味子10 g;失眠者加酸枣仁30 g,柏子仁30 g。水煎取汁400 m L,早晚2次分服。30 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗结束后,比较两组患者的临床疗效和TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果:治疗前,两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显差异(P0.05);治疗3个疗程后,观察组患者的TNF-α、IL-6水平显著低于观察组(P0.05),但两组患者的IL-1β水平无明显差异(P0.05)。观察组患者有效率为95.16%,显著高于对照组的74.19%(P0.05);观察组的不良反应率为4.84%,显著低于观察组的14.52%(P0.05)。结论:安心汤可以降低冠心病患者的TNF-α、IL-6水平,具有较好的临床疗效,不良反应较少。     

栀子浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

【目的】研究栀子水提浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL1β和TNFα的影响。【结果】与模型组比较,栀子水提浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子水提浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。