枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用

目的 探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用.方法 急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%).2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35 μmol/kg CdCl2.亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周.然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周.腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低.SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高.亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论 SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用.     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

亚硒酸钠对急性和亚慢性镉毒性的拮抗作用

目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

葡萄籽原花青素对急性镉染毒大鼠肾细胞DNA损伤的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins,GSP)对氯化镉染毒大鼠肾细胞DNA损伤的拮抗作用。方法将32只健康雄性SPF级SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(腹腔注射、灌胃生理盐水)、镉染毒组(腹腔注射1.5 mg/kg氯化镉溶液和灌胃生理盐水)和低、高剂量GSP干预组(腹腔注射1.5 mg/kg氯化镉,同时,分别灌胃20、40 mg/kg GSP溶液),每组8只。腹腔注射和灌胃染毒容量分别为3、5 ml/kg,连续染毒14 d。采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测肾细胞的DNA损伤,采用实时荧光RT-PCR技术检测c-jun N末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的表达。结果与对照组比较,镉染毒组大鼠肾脏细胞DNA的尾长、Olive尾矩、尾矩均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞的DNA损伤均高于对照组,但差异无统计学意义。各剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞DNA的尾长、Olive尾矩、尾矩均显著低于镉染毒组差异有统计学意义(P之0.05)。且随着GSP染毒剂量的升高,镉染毒大鼠肾脏细胞的尾长、Olive尾矩、尾矩均呈下降趋势。与镉染毒组比较,各剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞中JNK mRNA的表达水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);而p38 MAPK mRNA的表达水平无显著变化。结论 GSP可能通过降低MAPK信号通路中JNK的表达拮抗氯化镉诱发的大鼠肾细胞DNA损伤效应。     

姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。     

壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肾毒性的影响

目的研究氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)对镉中毒大鼠肾损伤及肾皮质蛋白激酶C改变的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组皮下注射0.9%氯化钠,第2组为单纯染镉组皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液,第3、4组分别是腹腔注射氯丙嗪(5mg/kg)和异搏定(4mg/kg);1h后皮下注射7μmol/kg的氯化镉,注射容量均为2mg/kg。染毒6周后,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高,肾镉及肾皮质细胞膜和细胞浆中PKC活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);CPZ干预组与单纯染镉组比较,细胞膜和细胞浆中PKC活性均有不同程度的下降,差异有统计学意义,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显下降(P<0.05);Ver干预组细胞膜PKC活性低于单纯染镉组,且差异有统计学意义(P<0.05),尿LDH、尿蛋白和尿镉含量有下降趋势。结论氯丙嗪和异搏定均对镉中毒大鼠肾损伤及蛋白激酶C的改变有拮抗作用。     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

Oncolyn对糖尿病高脂血症大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨Oncolyn对糖尿病高脂血症大鼠肾损伤的保护作用及其机制,为糖尿病高脂血症治疗提供依据。[方法]40只Wistar大鼠随机分为四组,每组10只。随机抽取一组作为正常对照组,腹腔注射生理盐水,普通饲料喂养;其余30只腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病模型的同时喂高脂饲料;然后随机分为糖尿病组、Oncolyn治疗组。Oncolyn治疗组大鼠经口给入Oncolyn 0.5g/kg·d,正常对照组、糖尿病模型组以等量生理盐水灌胃,连续10周。检测各组大鼠血液中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等指标。同时检测肾脏组织中SOD、CAT及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);并进行肾组织病理观察。[结果]Oncolyn组TC、TG、Cr、BUN、NO含量及NOS活性下降,SOD活性明显上升;肾组织匀浆SOD、CAT和GSH-PX活性升高。[结论]Oncolyn通过降低血脂和提高糖尿病高脂血症大鼠抗氧化酶活性来缓解糖尿病高脂血症所致的肾脏损伤。     

镉诱导人胚肾细胞金属硫蛋白基因亚型的表达

[目的]研究镉对人胚肾细胞（HEK293T）金属硫蛋白（MT）各基因亚型表达的影响。[方法]以10μmol/LCdCl2染毒HEK 293T0、2、4、8、12、16、20、24h,2.5、5、10、20、40μmol/LCdCl2染毒HEK293T24h后,采用MTT法测定HEK 293T增殖活性;采用RT-PCR检测镉对HEK 293T MT-1A、MT-1B、MT-1E、MT-1F、MT-1G、MT-1H、MT-1X及MT-2A mRNA表达的影响。[结果]CdCl2染毒HEK 293T 24h后,经10μmol/LCdCl2诱导后,随时间MT-1A、MT-1F、MT-1G、MT-1H及MT-2A mRNA表达水平均呈先升高后降低趋势。MT-1X mRNA水平在8h明显升高（P〈0.05）,16h达到峰值并持续到24h。5μmol/L以上CdCl2均可明显抑制HEK293T活力,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。MT-1A、MT-1F、MT-1G、MT-1H及MT-2A mRNA在2.5μmol/LCdCl2诱导表达水平均达到峰值,随着剂量增加,MT-1F、MT-1G、MT-1H维持在较高水平,40μmol/L剂量水平仍明显高于对照组（P〈0.05）,MT-1A、MT-2A在40μmol/L降低到基础表达水平。MT-1X mRNA表达水平与染毒剂量呈线性正相关（r=0.75,P〈0.01）。MT-1X的表达与镉对HEK 293T毒性呈负相关关系（r=-0.88,P〈0.01）。[结论]镉可以诱导MT-1F、MT-1G、MT-1H、MT-1X及MT-2A mRNA表达水平明显升高,并表现出特定的剂量-效应和时间-效应关系。     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

有氧运动对衰老的大鼠脑组织抗氧化蛋白的影响

目的研究有氧运动对衰老的大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3组运动组（A组、B组、C组）,A组给予0．5h的游泳训练,B组给予1h的游泳训练,C组给予2h的游泳训练,12周后取大脑组织,检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T—AOC）以及丙二醛（MDA）的含量。结果建模6周后,造模组的SOD、GSH—Px、T—AOC水平分别为（38．52±7．63）U／ml、（2．14±0．52）U／ml、（3．13±0．94）10^3U／g,都低于空白对照组,与老龄化组相当,MDA高于空白对照组;经过12周的有氧运动,A、B和C组的SOD、GSH—Px、T-AOC水平均高于衰老对照组,MDA低于衰老对照组。结论有规律的有氧运动能提高衰老大脑的抗氧化能力,提高大脑组织中SOD和GSH—px活力,有效降低MDA的含量,延缓衰老。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。