不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的：对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P<0.05或P<0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

艾灸胃经穴对大鼠胃黏膜损伤的修复效应研究

目的:探讨艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤的保护及修复作用。方法:40只健康SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组。采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,检测各组胃黏膜溃疡指数、溃疡面积和出血指数。结果:艾灸胃经穴组和艾灸对照点组的溃疡指数、出血指数及溃疡面积显著低于模型组,与其比较差异有显著性意义(P<0.05);并且艾灸胃经穴组与艾灸对照点组相比更低(P<0.05)。结论:艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有很好的修复作用。     

复方丹参注射液对大鼠运动应激性溃疡的影响

目的 探讨活血化瘀类中草药复方丹参注射液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法 以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为三组，即正常对照组、模型组和丹参组。检测三组大鼠胃粘膜的溃疡指数(U1)、胃粘膜血流量(GMBF)和胃粘膜一氧化氮(NO)的含量的变化。结果 力竭性运动后的模型组大鼠UI值明显增大，同时GBMF下降，粘膜内NO含量增高；而力竭性运动前预先应用复方丹参注射液则减轻了力竭性运动所造成的胃粘膜损伤，GMBF和粘膜NO含量均相应增加；GMBF、UI、NO含量变化之间有相关关系。结论 复方丹参注射液抗力竭性运动应激性胃溃疡的形成，可能是通过促进内源性NO释放而介导对胃粘膜血流量调节来实现的。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E2的影响

目的：探讨穴位贴敷时慢性萎缩性胃炎的作用。方法：选大鼠48只分4组，3组用氨水造模后穴位贴敷及灌胃胃苏冲剂对照观察大鼠一般状态、胃黏膜血流量及前列腺素E2变化情况。结果：穴位贴敷较对照组疗效差异均有显著意义。结论：穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用。     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响

目的:观察应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响.方法:制作锑微电极,测定标准溶液的电位(mV)值,绘制pH-mV标准曲线.40只大鼠随机均分为4组.对照组不施加应激,其他3组大鼠分别施加水浸束缚应激1、2和4 h后,以生理盐水冲洗胃腔,以0.01 mol/L盐酸溶液酸化胃腔10 min,取腺胃黏膜以锑微电极测定胃黏液层pH梯度. 结果:锑微电极在pH相同但组成不同的标准溶液中测定电位结果不同,但在同一组成的标准缓冲系统中pH-mV呈直线相关.应激1 h组黏液层pH梯度明显高于对照组(P＜0.05),黏液层胃腔侧pH明显低于对照组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH与对照组无显著的统计学差异;应激2 h组黏液层胃腔侧pH较对照组无明显差异,但明显高于应激 1 h组(P＜0.05),与对照组及应激1 h组相比,黏液层上皮侧pH及pH梯度明显降低(P＜0.01);应激4 h组黏液层胃腔侧pH明显高于其他3组(P＜0.05),黏液层上皮侧pH较应激2 h组无明显变化,但明显低于应激1 h组及对照组(P＜0.01),黏液层pH梯度显著低于其他3组(P＜0.01).结论:胃黏膜维持黏液层pH梯度的功能在应激早期明显增强,而应激后期明显减弱;应激后期胃黏膜上皮层pH明显降低,提示黏膜上皮层明显酸化.     

应激性溃疡大鼠血浆、胃粘膜内皮素水平变化及其意义

目的：探讨内皮素１（ＥＴ－１）在应激性溃疡形成与发展中的意义。     

硫糖铝及营养液对大鼠应激性溃疡的影响

采用束缚-水浸法建立大鼠应激性疡模型,以胃粘膜缺损程度和胃内出血量改变为指标,分别观察了硫糖铝及3种营养液对大鼠应激性溃疡形成的影响。结果表明,硫糖铝、25%葡萄糖液对大鼠应激性溃疡具有显着预防作用,而25%葡萄糖加能量合剂和脂肪乳剂均没有预防作用。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF和EGFR mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EG-FR)mRNA表达的影响,探讨溃疡平的促进胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型;随机分为:实验对照组,模型组,溃疡平高、中、低剂量组,盐酸雷尼替丁组,共6组;给药治疗14 d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达。结果与模型组相比,溃疡平低、中、高剂量组的EGF 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGF mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.01);溃疡平低、中、高剂量组的EGFR 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGFR mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学基础之一。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜增殖状态的影响

目的 明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从胃黏膜增殖状态的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制.方法 以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met蛋白表达的影响.结果 制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为(11.9±3.1)mm2和(19.7±3.8)mm2(P<0.01);制模术后第6日和第9日,塞来昔布组PCNA标记指数(PCNA LI)和c-Met蛋白水平显著低于生理盐水组,而HGF蛋白水平差异则无显著性.结论 选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合,其机理之一可能是通过下调c-Met蛋白表达抑制胃黏膜上皮细胞的增殖.     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

Effect of mexican tea herb and pilular adina herb on concrescence of gastric mucosa in experimental gastric ulcer rats

Objective:To study the effect and mechanism of mexican tea herb and pilular adina herb(abbreviated to MP) on concrescence of gastric mucosa in experimental gastric ulcer rats by observing the changes of epidermal growth factor(EGF),nitrogen monoxidum(NO) and expression of epidermal growth factor receptor(EGFR).Methods:The rat ulcer model was established by 100% glacial acetic injection into the subserosa.The ulcer index(UI) was measured by sliding caliper.The levels of NO and EGF in tissue and serum were measured by the nitrate reductase method and enzyme-linked immunosorbent assay,respectively.The expression of EGFR in the mucosa around the ulcer was detected by the immunohistochemical assay and microimage analysis system.Results:(1) Compared with the model group,UI of MP groups(10,15 and 20 mg·kg-1·d-1) and ranitidine group was lower(P<0.05 or P<0.01),the levels of NO and EGF in the tissue and serum were higher(P<0.05),the thickness of regenerated mucous membrane increased,and the width loss of lamina muscularis mucosa decreased(all P<0.05).(2) The expression of EGFR is weakly positive in gastric mucosa cells in the normal group,mainly in the cytoplasm and cytomembrane.In the model group,the expression of EGFR was mainly in epithelial cells in cervical part and basilar part of gastric gland around the ulcer margin,and the number of cells with EGFR weakly positive expression was more than that in the normal group.Compared with that in the normal and model groups,the number of cells with EGFR positive in MP groups and ranitidine group increased(all P<0.05),with weakly positive expression.Conclusion:MP can protect gastric mucosa,cure gastric ulcer,restrain the secretion of gastric acid,and boost multiplication,differentiation,migration and repair of the endothelial cell by promoting the secretion of NO and EGF,and increasing the expression of EGFR of gastric mucosa epithelial cells.     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)mRNA表达的影响,探讨溃疡平促进大鼠胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常对照组,模型对照组,溃疡平高、中、低剂量(5.6、2.8、1.4g/kg)组,盐酸雷尼替丁(28.3mg/kg)组。给药治疗14d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织VEGF和Flt-1mRNA表达。结果与模型对照组相比,溃疡平中、高剂量组的VEGF2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平中、高剂量组的VEGFmRNA表达上调,有统计学意义(P分别0.05和0.001);溃疡平高剂量组的Flt-12-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平高剂量组的Flt-1mRNA表达上调,有统计学意义(P0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织VEGF和Flt-1mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学机制之一。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对胃溃疡大鼠胃液分泌的影响

目的：研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯（BRA）对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液成分的影响。方法：采用幽门结扎法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数及胃液分泌量。结果：BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,胃蛋白酶活性也降低（P〈0.01）。结论：BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用。     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的 在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法 建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁（0.1 g/kg）组、麦滋林-S（1.0 g/kg）组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低（0.5 g/kg）、中（1.0 g/kg）及高（1.5 g/kg）剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3 d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果 在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数（P<0.01）;高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌（P<0.01）,降低胃蛋白酶活性（P<0.05）。结论 丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。