影响离体灌流大鼠主动脉释放内皮素的因素探讨

本文在离体灌流的大鼠主动脉上,发现缺氧、高钙(8mmol/L)、高钠高渗(350mmol/L)、高流量(50ml/min)、碱性液(pH8.0)和逆行灌流都显著促进血管条释放内皮素(P<0.05或P<0.01)。而高钾(10mmol/L)、高镁(10mmol/L)、无钙和酸性液(pH6.8)灌流对内皮素释放无明显影响。     

心脏离体灌流装置观察细胞移植对心脏功能的影响

目的观察胚胎心肌细胞移植到大鼠急性心肌梗死区后对大鼠心脏功能的影响及其存活情况。方法100只成年大鼠随机分成2组。移植组开胸结扎大鼠冠状动脉后在梗死区内注射培养的胚胎心肌细胞悬液;对照组结扎冠状动脉后在与移植组相同的部位注射等量的细胞培养液。各组分别在移植后的48h、72h、1周、2周收集心脏标本,HE染色及抗5鄄溴脱氧尿核苷(5鄄BrdU)免疫组化染色。Langendorff心脏离体灌流装置测定移植术后第2周各组大鼠的心脏功能。结果移植组大鼠心脏左室收缩峰压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率( dp/dtmax,-dp/dtmax)与对照组相比明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显降低,与对照组相比差异也有非常显著意义(P<0.01)。在移植组心肌梗死区内可以看到存活的胚胎心肌细胞,对照组未发现。结论胚胎心肌细胞移植能够改善大鼠的心脏功能,并且可以在大鼠的心肌梗死区内存活及分化。     

大鼠离体心脏急性冬眠心肌模型的建立

利用悬浮人类红血球的改良K-H液灌流大鼠离体等容收缩心脏,建立了急性冬眠心肌模型,缺血期间冠状动脉流量下降80%.结果表明,缺血30分钟时,左室内收缩峰压、dp/dt max、—dp/dt max分别降到对照组的44%、33%和26%(P均<0.05),缺血期间保持恒定,再灌注30分钟完全恢复.缺血90分钟,心肌ATP、磷酸肌酸(Crp)及糖原含量明显降低(P均相似文献   

内皮素灌流可导致大鼠离体主动脉c-myc和hsp70基因表达增加

本实验用含内此素的KH液灌流大鼠离体主动脉60min后，提取大鼠主动脉中RNA，用Northern印迹杂交方法检测c-myc和热休克蛋白70基因的表达，放射自显影结果显示：内皮素可诱导大鼠主动脉细胞c-myc和热休克蛋白70基因表达增加，这在高血压和动脉弱样硬化发病过程中对血管平滑肌的增殖可能起重要作用。     

内皮素灌流可导致大鼠离体主动脉c-myc和hsp70基因表达增加

本实验用含内皮素的ｋＨ液灌流大鼠离体主动脉６０ｍｉｎ后，提取大鼠主动脉中ＲＮＡ，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０基因的表达，放射自显影结果显示：内皮素可诱导大鼠主动脉细胞ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０基因表达增加，这在高血压和动脉粥样硬化发病过程中对血管平滑肌的增殖可能起重要作用。     

内皮素-1 10-23脱氧核酶对离体灌流大鼠心脏急性缺血性心律失常的影响

目的 :应用内皮素 （endothelin ,ET） 110 2 3脱氧核酶抑制内源性ET 1表达 ,探讨内源性ET 1在急性缺血性心律失常发生中的作用。方法 :设计并合成ET 110 2 3脱氧核酶 ,作体外切割筛选 ;SD大鼠静脉注射ET 110 2 3脱氧核酶 ,观察心肌对 5’标记荧光素FAM的ET 110 2 3脱氧核酶的摄取和对其后离体灌流大鼠心脏左冠状动脉前降支结扎致急性缺血性心律失常的影响。结果 :设计合成的ET 110 2 3脱氧核酶在体外高效切割ET 1RNA底物 ;荧光标记ET 110 2 3脱氧核酶静脉注射 4h后 ,大鼠心肌组织内荧光广泛分布 ;静脉注射ET 110 2 3脱氧核酶4h后 ,左冠状动脉前降支结扎引起的急性缺血性心律失常显著减轻 ,并呈剂量依赖性 ,而对照序列无此效应。结论 :本实验设计的ET 110 2 3脱氧核酶能有效切割ET 1RNA ,减轻急性缺血性心律失常的发生 ,证明内源性ET 1在急性缺血性心律失常的发生中起重要作用。     

离体心脏Langendorff灌流模型稳定性的探讨

Langendorff离体心脏灌注模型凭借其较高的可重复性、良好的稳定性和相对较低的技术要求等优点,成为了心血管研究领域中最为广泛使用的实验模型之一.在获取离体心脏后,将其连接于灌注装置并通过逆行灌注的方法对离体心脏进行灌注;进行灌注时,对灌注液成分进行调整并保持灌注压力、温度和pH值的稳定,就能使离体心脏功能恢复到生理状态.所以,模型是否稳定会对实验结果产生直接的影响.近十几年来,正是由于人们充分掌握了如何建立稳定的离体心脏灌注模型,并利用该模型所具有的优势,在心血管和药理学领域的研究才不断取得重大突破.     

丙泊酚对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的保护作用

目的观察丙泊酚(propofol)对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用Langendorff心脏灌流实验方法,观察Propofol对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响。观察不同阻断剂对Propofol作用的影响。结果 Propofol可增强心肌肥厚大鼠离体心脏心功能,心率减慢,主动脉收缩压(LVSP-LVDP)升高,左室压最大上升速率(+dp/dt_(max))升高,左室压最大下降速率(-dp/dt_(max))降低,吲哚美辛预处理后,Propofol对心脏功能的影响减弱。结论 Propofol可以明显改善心肌肥厚大鼠离体心脏功能,其作用可能与前列环素(PGI_2)的合成有关。     

缺硒对离体大鼠工作心脏心肌收缩性能的影响

用克山病患区粮饲喂大鼠,使心肌 Se 含量减少,肝脏 GSHpx 活性降低,LPO 含量升高;dp/dt_(max)降低,自然衰竭出现快。向饲料中加硒使上述指标逆转。提示缺硒可使心肌收缩性能减弱。     

心钠素对内皮素心脏效应的影响

在离体大鼠心脏灌流模型上,10~(-8)mol/L内皮素灌流导致平均灌流压和心室内压显著升高,±LVdp/dtmax严重降低等心功能损伤,而心钠素(10~7和2×10~7mol/L)能部分对抗内皮素引起的心功能损伤,提示心钠素可能是机体内源性的内皮素拮抗剂.     

内皮素对离体灌注心脏的冠脉和心功能的影响

探讨内皮素对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)离体灌注心脏的影响,发现其具有强烈持久的冠脉收缩作用,减慢心率和致心律失常效应,可直接增强但间接减弱心脏收缩力,并可损害心脏的舒张和收缩速率。与WKY组相比,SHR肥厚心脏的舒缩功能更为易损。卡托普利(巯甲丙脯酸)预处理可减弱内皮素的冠脉—心肌效应。     

心钠素对自发性高血压大鼠离体动脉的作用

心钠素(ANF),是一组首先从哺乳动物心房肌细胞中分离出来的活性多肽,在体内许多其它部位也有分布。它有强烈的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、抑制肾素及醛固酮分泌等作用。本文在自发性高血压大鼠(SHR)的两种器官动脉环上,观察ANF-     

膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用——离体大鼠心脏低钙和低氧灌流对心肌损伤的实验研究

为说明膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用,本文用Langendorff法灌流Wistar大鼠心脏。当灌流液中游离钙(free Ca~(2+))由1.0mmol/L降低至0.8、0.6、0.4、0.2mmol/L时,流出液中CK量增加。当用低钙0.4、0.5、0.6mmol/L先灌注10min后,再给予低氧15min,流出液中CK量明显高于1.0mmol/L的对照组。结果表明,低钙合并低氧造成灌流心肌损伤严重。     

胰岛素在加重离体大鼠心脏缺血诱发的心肌挛缩中的作用

据报道,糖尿病人心肌梗塞时心力衰竭的发生率和死亡率均高.在体外循环术后功能障碍发生率更高,但冠状动脉狭窄程度相似。为确定胰岛素或糖尿病对心脏的这种影响,作者研究了用胰岛素治疗的糖尿病和非糖尿病大鼠心脏对心脏完全缺血的反应,以心肌挛缩作为心肌损伤的一个指标。     

Langendorff离体灌流兔心脏LQT2模型的制备

遗传性长QT综合征 (LQTS)是由于编码心脏离子通道蛋白的基因发生突变而造成的一组临床综合征。为进一步研究LQTS ,目前国外已分别制作了LQT1、LQT2及LQT3动物模型 ,其有效性已得到肯定。但国内LQTS动物模型欠缺 ,离体兔LQTS动物模型至今未见。本研究旨在提供一种确实可靠的模拟LQT2的动物模型 ,以供研究LQTS之用。资料和方法　健康新西兰兔 1 2只 ,2 5～ 3 5kg,雌雄不拘 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1g/kg)静脉麻醉 ,经胸骨正中开胸快速取出兔心脏 ,然后经主动脉逆行灌注温暖的(37℃ )充氧台氏液 (含 95 %O2 ,5 %CO2 ) ,离体心…     

利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响

目的 观察在非缺血及缺血状态下,不同浓度利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,观察不同浓度利多卡因和普罗帕酮对非缺血及缺血大鼠心脏左室功能的影响.结果 非缺血组含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的灌流液灌注大鼠心脏5 min,与基础值相比,利多卡因0.0 μg/mL、2.5 μg/mL、5.0 μg/mL、10.0 μg/mL、20.0 μg/mL使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(34.1±5.7)%、(38.0±7.4)%、(44.2±5.1)%和(64.7±6.0)%,普罗帕酮0.000 μmol/L、0.001 μmol/L、0.010 μmol/L、0.100 μmol/L、1.000 μmol/L使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(13.1±2.1)%、(23.1±2.6)%、(36.3±5.5)%和(46.4±2.5)%.缺血组含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的缺血灌流液灌注大鼠心脏5min,与基础值相比,利多卡因0.0 μg/mL、2.5 μg/mL、5.0 μg/mL、10.0 μg/mL、20.0 μg/mL使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(76.6±6.7)%、(85.6±4.4)%、(92.1±1.8)%和(94.2±3.0)%,普罗帕酮0.000 μmol/L、0.001 μmol/L、0.010 μmol/L、0.100 μmol/L、1.000 μmol/L)使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(73.2±2.4)%、(84.0±3.1)%、(88.4±4.8)%和(90.3±0.3)%.结论 利多卡因和普罗帕酮剂量依赖性抑制非缺血大鼠心脏功能.低浓度利多卡因和普罗帕酮保护缺血大鼠心脏功能.     

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.