神奇的四物汤

四物汤一般被认为来源于《太平惠民和剂局方》,由地黄、芍药、当归、川芎四味药组成。方中地黄、芍药是血中之血药,性能属静;当归、川芎是血中之气药,性能属动,四味药动静结合。     

当归芍药散(汤剂)调节血脂异常大鼠脂质代谢组方作用的协同性研究

目的:观察当归芍药散(汤剂)调节血脂异常大鼠脂质代谢组方作用的协同性。方法:采用高脂饲料喂养法复制大鼠血脂异常模型。实验分为正常组、模型组、DSS全方高、低剂量组、血药高、低剂量组、水药高、低剂量组、阳性药血脂康组。造模同时灌服相应药物,连续8周,测定血脂指标。结果:当归芍药散全方组、水药组、血药组均可调节脂质代谢,水药组优于血药组,全方调脂作用最优。提示:DSS血药辅助水药可更好地调节脂质代谢。     

不同剂量活血、破血药对AS小鼠主动脉病理变化及斑块内CD147表达的影响

目的探究不同剂量活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉组织病理变化及斑块内CD147基因表达的影响。方法将64只4周龄ApoE基因敲除小鼠制备AS模型,模型制备成功后随机分为6组:模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组)。连续灌胃给药8周后,处理动物。光镜及透射电子显微镜下观察主动脉组织病理变化,利用计算机图像分析系统计算校正斑块面积即斑块面积与血管横截面积的比值(PA/LA);RT-PCR法检测CD147基因mRNA表达水平。结果活血药、破血药均能不同程度改善小鼠主动脉组织病理变化;同时,活血药、破血药均能显著降低斑块内CD147基因表达水平(P0.01),且活血药高、低剂量组间以及破血药高、低剂量组间存在剂量依赖性(P0.01),而在相同剂量条件下,破血药作用显著优于活血药(P0.01)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)具有抗AS的作用,其作用机制可能与调节斑块内CD147基因表达水平有关。     

芪药消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用

目的:观察芪药消渴胶囊对实验性糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:SD大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素制造糖尿病肾病模型,芪药消渴胶囊组2.4、1.2、0.6g/kg灌胃给药治疗12 W后,大鼠眼球后静脉取血,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)。治疗结束后,颈总动脉取血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),糖化血红蛋白(HbAlc)。结果:DN模型大鼠给药前造模动物血肌酐显著升高,灌胃12 W后芪药消渴胶囊均能不同程度降低血肌酐;DN模型大鼠给药前血尿素氮水平未见升高,但给药12 W后较对照组均升高,芪药消渴胶囊均能不同程度降低血尿素氮,灌胃给药12 W芪药消渴胶囊各剂量组均能不同程度抑制DN模型大鼠MDA、HbAlc的增加和SOD的降低。结论:芪药消渴胶囊可改善糖尿病大鼠肾功能,对肾功能损伤有一定的治疗作用。     

传统活血化瘀药物范围

一、传统活血化瘀药的概念:凡以疏通血脉、祛瘀通滞而令血流畅达为主要功能的药物称为活血化瘀药。二、传统活血化瘀药的范围:传统认为,凡能"和血"、"活血"、"散血"、"行血"、"破血"、"逐瘀血"、"主恶血"的药物,均属于活血化瘀药的范围。三、传统活血化瘀药的分类:按其药物作用程度     

浅析温病血分之证治与方药

本文认为:邪燔、血热、血瘀、阴伤、气耗是血分证的基本病理,祛热邪、凉血热、化瘀血、补气阴乃治血分证之主法,黄连、犀角、丹参、人参、生地为治血分证之主药。同时提出:犀角地黄汤作为血分证代表方其力欠足;苦寒之品既是“气药”亦为“血药”;血分证始终存在着气虚之变。     

不同剂量活血、破血药对动脉粥样硬化小鼠主动脉Bcl-2及Bax基因表达的影响

目的观察不同剂量活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉B细胞白血病-淋巴瘤-2(Bcl-2)及B细胞白血病-淋巴瘤-2相关蛋白基因(Bax)表达的影响。方法 64只4周龄Apo E基因敲除小鼠制备AS模型,模型制备成功后随机分为6组:模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组)。连续灌胃给药8周后,处理动物。选用RT-PCR检测主动脉组织Bcl-2及Bax基因m RNA表达并分析比较其结果。结果活血药、破血药均能显著上调Bcl-2、下调Bax基因表达水平(P0.01)。其中在上调Bcl-2基因表达水平方面,破血药作用优于活血药(P0.05或P0.01),且高、低剂量组组间存在显著量效关系(P0.01);在下调Bax基因表达水平方面,活血药作用显著优于破血药(P0.01),且高、低剂量组组间存在量效关系(P0.05或P0.01)。结论活血药、破血药可通过调节主动脉Bcl-2及Bax基因表达水平,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分差异研究

目的对平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分进行分析,为平性药调节寒、热不同血瘀证的物质基础研究提供科学依据。方法采用血清药物化学的方法,结合病证模型,分析平性药桃仁体外的HPLC图谱,及其在寒、热不同血瘀证下的含药血清的HPLC图谱,比较平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分差异。结果与体外样品比较,寒凝血瘀证含药血清中有5个为体外成分直接入血,即1,2,3,4,6号峰;热证互结证给药血清中有中6个为体外成分直接入血,即1,2,,3,4,5,6号峰,且5号峰是在瘀热互结证给药血清入血成分,而在寒凝血瘀证含药血清不入血的成分,且1,4,6号峰的相对峰面积差异较大。结论桃仁在寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠体内的不同入血成分,及相同入血成分的含量差异可能是平性药桃仁调节寒、热不同血瘀证的物质基础。     

芍药甘草复方大鼠血中移行组分归属分析研究

目的：研究芍药甘草复方大鼠给药后血中移行组分归属。方法：建立芍药甘草复方大鼠给药后血中移行组分HPLC分析方法；分析比较芍药甘草复方、单味药以及各组分给药后所得血浆样品,确认芍药甘草复方大鼠血中移行组分归属。结果：在此色谱条件下,检测出18个入血移行成分,其中13个为复方直接入血物质,3个为复方的代谢产物。结论：此方法简便、准确、稳定,适于芍药甘草血中移行组分分析。血中移行组分的确认及归属是进一步探索复方效应物质的基础。     

论风药治血的机制

从传统中医学角度阐述了风药治血的机制 ,其主要有 :祛除致病因素 ,风药治气 ,风药治肝 ,风药治脾 ,风药直接治血 ,风药补血 ,风药凉血。     

风药是治疗血证新的切入口

从文献研究角度 ,探索风药治疗血证的机制主要有 :①风药治气(行气、升气、降气、益气)以治血 ;②风药能活血、止血、凉血、补血 ;③风药治藏血之肝(宁风、熄风、升发郁火、解郁)以治血 ;④风药能祛除致病因素 ;⑤其它如辛味激用从治、风燥胜湿止血、风药为血证之使等。表明风药有确切的治疗血证作用 ,可作为血证治疗的新的切入口。     

活血、破血药对动脉粥样硬化大鼠血清MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对SD大鼠动脉粥样硬化(AS)模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织下调因子-1(TIMP-1)的影响。方法将60只8周龄SD大鼠适应性饲养1周后按随机数字表法随机分为5组:即空白对照组、模型对照组、阿托伐他汀钙组、活血药组、破血药组。空白组大鼠每日给予普通饲料饲喂,其他各组大鼠采用高脂饲料喂饲结合腹腔注射维生素D3法复制AS大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服等体积蒸馏水,其他各组大鼠分别灌胃给药,每日1次,连续4周,处理动物,免疫组化法观察血清MMP-9、TIMP-1表达水平。结果 1)活血药、破血药均能明显下调MMP-9表达水平(P0.01),且破血药作用更明显(P0.01);2)活血药、破血药均能明显上调TIMP-1表达水平(P0.01),但活血药、破血药作用相当(P0.05)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)能起到抗AS的作用,其作用机制可能与调控血清MMP-9和TIMP-1表达水平有关。     

益髓生血颗粒血清UPLC特征图谱研究

目的:建立益髓生血颗粒的血清特征图谱,并分析鉴定其体内吸收入血化学成分。方法:取SD大鼠,灌胃给予不同浓度的益髓生血颗粒,分离含药血清,UPLC法测定,建立益髓生血颗粒含药血清的UPLC图谱分析方法;分析益髓生血颗粒提取物及其含药血清特征图谱;比对鉴定血中成分及其代谢产物。结果:随着药物浓度的提高,血中可检出的移行成分的种类增加,含量提高。高浓度益髓生血颗粒灌胃给药后与空白血清相比,多了13个移形成分,其中4个为原型成分,9个为代谢产物,原型成分有来源于补骨脂的补骨脂素、异补骨脂素。结论:血中成分及代谢产物可能为益髓生血颗粒体内直接作用的类药成分,其分别来源于益髓生血颗粒的组成药味。     

血寒证用药思路探析--兼谈各种血分证的基本用药思路

通过分析血分寒证的主治方剂当归四逆汤的配伍机理,探讨血分寒证辨证用药思路--温经散寒药合活血药、补血药为主,适当佐以温补阳气药.兼论其他血分证:血热、血瘀、血虚、血溢的用药配伍思路.以提高中医辨证论治各种血分证的疗效,加强中医的标准化、规范化,有利于初学者对中医的优势和难点--复方配伍的理解掌握.     

论风药治血的机制

从传统中医学角度阐述了风药治血的机制，其主要有：祛除致病因素，风药治气，风药治肝，风药治脾，风药直接治血，风药补血，风药凉血。     

补骨脂-肉豆蔻药对含药血清指纹图谱研究

目的建立补骨脂-肉豆蔻药对含药血清指纹图谱并分析补骨脂-肉豆蔻药对的入血成分。方法对20只SD大鼠分别ig 10个不同批次的补骨脂-肉豆蔻药对提取物,采用UPLC法比较体外供试品、含药血清和空白血清指纹图谱,分析其入血成分。结果测定给药后入血成分并建立UPLC指纹图谱,标出13个共有峰(相似度均在0.90以上),其中10个峰来源于体外供试品中原型成分,3个峰为代谢产物。结论首次采用血清药物化学方法,建立了补骨脂-肉豆蔻药对血清指纹图谱,反映补骨脂-肉豆蔻药对口服给药吸收入血情况,为其体内药效物质研究奠定基础。     

不同程度的活血化瘀药对CCl_4慢肝模型的治疗作用

通过动物实验观察不同程度活血化瘀药（和血药：当归、丹参;活血药：郁金、牛膝;破瘀药：莪术、虫）不同剂量（大剂量０．３２４ｇ／１００ｇ、小剂量０．０８１ｇ／１００ｇ）对大鼠ＣＣｌ４轻度慢肝模型的治疗作用。结果显示：和血药当归、丹参大剂量组和活血药郁金、牛膝小剂量组能显著提高ＳＯＤ活力,升高血清白蛋白含量,降低ＭＤＡ、ＡＬＴ。提示：活血化瘀药治疗慢肝损时,和血药剂量宜大,活血药剂量宜小,不宜选用破瘀药。     

不同剂量活血破血药对对动脉粥样硬化小鼠主动脉PLEK及PLK3基因表达的影响

目的观察不同剂量活血药对(当归、川芎)、破血药对(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉血小板-白细胞C激酶底物(PLEK)、Polo样激酶3(PLK3)基因表达的影响。方法采用64只5周龄Apo E-/-复制AS模型。随机分为6组:模型组(A组),阿托伐他汀钙组(B组),低剂量活血药对组(C组),低剂量破血药对组(D组),高剂量活血药对组(E组),高剂量破血药对组(F组)。连续灌胃给药8周后,处理动物。选用RT-PCR检测主动脉组织PLEK、PLK3表达并分析其结果。结果活血药对(当归、川芎)、破血药对(三棱、莪术)均可明显下调PLEK、PLK3基因mRNA表达量(P0.01);对于下调PLEK、PLK3基因mRNA的表达,破血药对组优于活血药对组(P0.01或P0.05),且高剂量组优于低剂量组(P0.01)。结论活血药对、破血药对可通过下调主动脉PLEK、PLK3基因表达水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

风药是治疗血证新的切入口

从文献研究角度,探索风药治疗血证的机制主要有：①风药治气(行气、升气、降气、益气)以治血;②风药能活血、止血、凉血、补血;③风药治藏血之肝(宁风、熄风、升发郁火、解郁)以治血;④风药能祛除致病因素;⑤其它如辛味激用从治、风燥胜湿止血、风药为血证之使等。表明风药有确切的治疗血证作用,可作为血证治疗的新的切入口。     

脑血康、丹参对培养牛内皮细胞分泌前列环素的影响

本文旨在观察活血化瘀药脑血康、丹参对体外培养牛动脉内皮细胞分泌前列环素(PGI_2,放免测定培养液中6-酮-PGF_1α)的影响。结果表明:两药均能刺激内皮细胞分泌PGI_2。其中,丹参刺激正常内皮细胞分泌PGI_2的作用比脑血康显著;而脑血康促高脂兔血清引起的损伤内皮细胞分泌PGI_2的作用强于丹参。结果提示:促正常内皮细胞或促受损内皮细胞分泌PGI_2的不同侧重可能造成了活血化瘀药中养血药和破血药的差别。