H7在脑损伤后血脑屏障损害中的作用

目的 探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７在脑损伤后血脑屏障损害中的作用。方法 雄性ＳＤ大鼠４８只,随机分为正常对照组、假手术组、脑损伤组织和治疗组。治疗组于大鼠脑损伤后０．５小时腹腔注射ＰＫＣ抑制Ｈ７（１ｍｇ／ｋｇ）,１２小时重复注射１次,伤后２４应用分光光度计定量检测伊文氏兰渗出。结果 脑损伤后伊文氏兰明显渗出,治疗组渗出明显减少。结论 应用ＰＫＣ抑制剂Ｈ７能明显阻止血脑屏障开放,可望在血脑屏障     

大鼠脑损伤后皮质,海马血脑屏障损害的定量研究

脑损伤后血脑屏障损害，通透性增加，脑水肿的发生、发展是临床治疗的难点。在实验研究中，过去采用偶氮蓝等示踪，定性观察血脑屏障通透性变化〔１〕。采用分光光度计，检测渗入脑组织偶氮蓝含量，定量研究大鼠不同程度脑损伤后血脑屏障功能变化，探讨脑损伤后血脑屏障损害的程度、范围和时间过程１　材料与方法１．１　实验分组　雄性ＳＤ大鼠１５６只，随机分为正常对照组、假手术组和脑损伤组。脑损伤组又分为轻、中、重型损伤３组，各型损伤分别于伤后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、１ｈ、３ｈ、６ｈ、２４ｈ、７２ｈ、１６８ｈ取脑检测，共…     

高渗高胶液对肺创伤合并失血性休克兔的脑保护作用

目的 探讨高渗高胶液(4.5g/ml氯化钠联合6.0 g/ml羟乙基淀粉,简称HHS)对肺创伤合并失血性休克兔脑保护作用及其可能机制. 方法 30只新西兰大耳白兔按随机数字表法分为三组:A组为对照组,B组为乳酸林格液(LRS)组,C组为HHS组;每组10只.B、C组建立肺创伤合并失血性休克模型,休克维持60 min后,以3倍失血量的LRS和5ml/kg的HHS分别对两组兔进行液体复苏.复苏后4h处死各组动物并取脑组织,荧光显微镜下观察各组脑组织顶叶皮层伊文蓝渗出情况,称量并计算脑含量水,TUNEL法检测凋亡神经元,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达. 结果 与A组比较,B组顶叶皮层有大量伊文蓝渗出,脑含水量显著增加,并出现大量凋亡神经元,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但Bcl-2/Bax比例降低(P＜0.01);与B组比较,C组顶叶皮层伊文蓝渗出明显减少,脑含水量显著降低,凋亡神经元数量减少,Bcl-2/Bax比例显著增高(P＜0.05). 结论 HHS通过改善血脑屏障功能、抑制神经元凋亡对肺创伤合并失血性休克兔脑起到一定的保护作用.     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

微泡造影剂介导的声空效应对胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及替莫唑胺疗效的影响

目的 观察微泡造影剂联合超声对胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及化疗药物疗效的影响.方法 通过透射电镜观察超微结构、Western blotting检测紧密连接蛋白claudin-5的表达、脑组织伊文蓝染色检测并确认影响Wistar大鼠血脑屏障通透性的最佳造影剂浓度及最佳超声模式.采用大鼠胶质瘤细胞系9L脑纹状体注射建立Wistar大鼠胶质瘤模型,予以替莫唑胺化疗(50mg/kg,连用5d)后,计算瘤体大小,ELISA检测血清中肿瘤标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的浓度.结果 微泡造影剂联合超声可使血脑屏障内皮细胞间的连接松弛,最佳造影剂浓度为1ml/kg,最佳超声模式为间隙触发(间隙400ms)10min;声空效应组大鼠中伊文蓝通过血脑屏障的含量明显多于对照组(P＜0.05).替莫唑胺化疗后,声空效应组肿瘤体积明显低于对照组,而血清G FAP浓度明显高于对照组(P＜0.05).结论 微泡造影剂联合超声可提高胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及化疗药物的疗效.     

镧示踪法观察大鼠颅脑损伤后血脑屏障形态学变化

目的：颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）通透性的变化，是导致外伤性脑水肿的最直接的因素．研究脑ＢＢＢ改变对探讨颅脑损伤脑水肿发生发展过程有重要意义．方法：本实验采用镧示踪法观察大鼠脑损伤后ＢＢＢ超微结构的变化，同时定量检测了伤区脑组织脑水肿发展过程．结果：研究发现伤后１０分钟组，已可见ＢＢＢ开放，伤后２４～４８小时组渗出最为严重，伤后７天组ＢＢＢ功能尚未完全恢复．颅脑损伤后伤区脑组织伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）含量及伤区脑组织含水量的变化过程与ＢＢＢ的改变相一致．结论：对颅脑损伤后脑水肿的治疗应从早期开始，并持续１周以上．     

高温、亚低温对大鼠重型脑损伤血脑屏障通透性的影响及其机制

目的 观察高温、亚低温对重型脑损伤大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性和层黏连蛋白表达的影响,探讨高温、亚低温改变血脑屏障通透性的作用机制.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、脑损伤后高温组和亚低温组,检测伤灶区脑组织伊文思蓝(EB)含量、MMP-9活性和层黏连蛋白表达.结果 脑损伤后高温组EB含量、MMP-9活性高于脑损伤组(P<0.05),而层黏连蛋白含量低于脑损伤组(P<0.05).亚低温组EB含量、MMP-9活性低于脑损伤组(P<0.05),而层黏连蛋白含量高于脑损伤组(P<0.05).结论 脑损伤后MMP-9活性增高,降解层黏连蛋白,导致血脑屏障通透性增加.脑损伤后高温增加血脑屏障通透性,亚低温治疗降低血脑屏障通透性,其作用可能与二者改变MMP-9活性有关.     

大鼠颅脑爆炸伤后脑组织病理变化研究

目的 研究大鼠颅脑爆炸伤后损伤区脑组织病理变化特点以及脑水肿的类型。方法Wistar成年大鼠96只,随机分为爆炸伤组和对照组（n=48）。2组动物均于右侧颞顶部开一直径为10mm骨窗。80mgTNT当量电雷管于5cm垂直距离爆炸致伤,分别于伤后4、12小时、1、2、5、7天观察损伤区脑含水量、光、电镜病理变化及伊文氏兰血脑屏障通透性改变。结果损伤区呈进展性脑水肿,并于伤后2天达高峰,在伤后4～12小时主要以损伤中心血管扩张充血和细胞间质水肿为主要表现,部分血管破裂出血,电镜观察以血管内皮细胞受损改变为主;伤后1～2天出现深层白质神经元和胶质细胞的水肿,但此部位血管内皮细胞受破坏不明显,伤后5～7天,脑水肿表现逐渐减轻。在伤后4小时和12小时,伊文氏兰（EB）渗出主要局限于损伤中心,随着时间的延长,尽管脑水肿程度加重,但EB渗出范围无明显扩大。结论爆炸伤早期以血管源性脑水肿为主要表现,后期继发性的细胞毒性脑水肿可能为爆炸伤后脑水肿的主要原因。     

急性冷暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响及木樨草素的保护作用

目的:对大鼠进行急性冷暴露,探讨冷暴露对大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响及木樨草素对大脑保护的可能性。方法:建立大鼠冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思兰(EB)含量关系及干-湿重法检测脑组织含水量变化,反映大鼠BBB通透性的影响。结果:冷暴露后大鼠脑组织水分含量和伊文思兰明显增高,BBB通透性明显增加,添加木樨草素的防护组则通透性受到不同程度的改变。结论:脑组织在冷暴露下BBB通透性增高,木樨草素有一定的保护作用。     

The effect on the blood-brain barrier of intracarotid contrast media--iopamidol and diatrizoate

The effect on the blood-brain barrier (BBB) was assessed following intracarotid injection of iopamidol (300 mgI/ml.), meglumine diatrizoate (305 mgI/ml.) and isotonic saline. Four ml/kg of 2% Evans blue solution and 0.1 mCi 99m Technetium-DTPA (Tc-DTPA) were used as tracers. No blue staining was observed in the saline group. Three out of 10 animals showed blue staining in the iopamidol group. All ten animals showed blue staining in the diatrizoate group. There were statistical differences between the diatrizoate and the other two groups. Tc-DTPA extravasation was 0.37 +/- 0.13 (mean +/- SD) in the saline group, 1.29 +/- 0.77 in the iopamidol group and 3.88 +/- 1.67 in the diatrizoate group. Statistical differences were observed among three groups. These observations suggest that Tc-DTPA is very sensitive in detecting a subtle BBB injury and that iopamidol had a significantly smaller effect on the BBB than did meglumine diatrizoate.     

Opening of the blood-brain barrier by intravenous contrast media in euvolemic and dehydrated rabbits

It has been suggested that intravenous injections of hypertonic contrast media when used in computed tomography and digital subtraction angiography might raise plasma osmolality sufficiently to open the blood-brain barrier (BBB). The current investigation establishes the threshold of plasma osmolality that causes the the opening of the BBB in euvolemic and dehydrated rabbits. Euvolemic rabbits were allowed food and water ad libitum. Dehydrated rabbits received 4.0 mg/kg of furosemide intramuscularly and were deprived of water for 72 hours. Meglumine/sodium diatrizoate 76 per cent (n = 28) or mannitol 20 per cent (n = 12) was administrated intravenously, at a rate of 25 mmol/kg body weight/hour for 2, 3 or 4 hours. Plasma osmolality, blood iodine concentration, blood pressure, heart rate and hematocrit were assessed at regular intervals. Evans blue and 99Tcm-DTPA were used simultaneously as tracers for BBB opening. Rating of BBB opening with 99Tcm-DTPA correlated well with Evans blue staining (r = 0.863, p less than 0.001; n = 42). BBB opening was related to plasma osmolality and was similar for both contrast media and mannitol. Widespread BBB opening occurred above 400 mmol/kg while focal BBB opening occurred above 370 mmol/kg. Dehydration per se increased plasma osmolality but did not reduce the threshold for BBB opening.     

碱性成纤维细胞生长因子对受照后大鼠血脑屏障的影响

目的评价定量检测放射性血脑屏障（BBB）破坏的不同方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对放射性BBB破坏的保护作用。方法60只急性放射性脑损伤模型大鼠（直线加速器6MeV电子束单次照射25Gy）分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组（250ng／kg），并设未照射对照组；分别于照射后2、7和30d采用脑干-湿重法检测脑含水量，并用单次静脉注射3mg／kg伊文氏蓝（EB）后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况。结果照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高，注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组（P〈0．05）。受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义（P〈0．05），而脑含水量差异没有统计学意义。结论注射EB后检测脑组织，浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况；bFGF对受照后BBB破坏有保护作用。