儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

儿童Hp相关性胃十二指肠疾病基质金属蛋白酶-9基因表达的研究

目的 探讨儿童幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病中胃黏膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况.方法 对具有上消化道不适主诉症状的儿童(包括66例慢性胃炎及30例十二指肠溃疡患儿)经上消化内镜检查获取胃黏膜活检标本.根据Sydney胃炎标准对HE染色的活检组织进行胃窦黏膜慢性炎症程度评价.血清Hp-IgG抗体检测、聚合酶链反应(PCR)、尿素酶试验及组织学检查作为确定Hp感染状态的依据.所有病例采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法及免疫组化法检测胃黏膜MMP-9的表达.结果 胃黏膜MMP-9 mRNA阳性表达率及表达水平在不同的Hp感染状态中无明显差异,其表达水平与胃窦黏膜慢性炎症程度无关.免疫组化染色显示MMP-9主要在炎症细胞中表达.结论 Hp感染对儿童胃十二指肠疾病的胃黏膜MMP-9的表达无影响.     

十二指肠疤痕期溃疡与胃黏膜炎症及Hp感染的关系

目的观察十二指肠疤痕期溃疡胃黏膜的组织学改变及其与Hp感染的关系,为十二指肠溃疡的治疗提供进一步的指导。方法选择内镜确诊的865例十二指肠溃疡患者,包括活动期(A期)30例、愈合期(H期)258例、疤痕期(S期)577例,于内镜检查时行常规活检取胃窦黏膜作组织病理学检查,评价Hp感染及黏膜炎症程度。同时对578例接受质子泵抑制剂和抗生素治疗1周的患者进行随访。结果S期溃疡胃黏膜Hp感染明显低于A期和H期溃疡,但仍高达56.8%。有65%的病例胃黏膜可出现活动性炎症。各期溃疡对除菌治疗的反应相同,S期溃疡治疗后仍有29.8%的病例Hp检测阳性,7.5%病例出现溃疡复发。虽然胃黏膜萎缩的发生率以A期溃疡发生率较高,但肠上皮化生无论是在活动期溃疡,或在疤痕期溃疡,发生率及病变程度均无明显的差异。结论内镜下十二指肠S期溃疡在临床上并没有真正愈合,需要根据Hp和胃黏膜炎症的分析继续进行必要的除菌治疗。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的分析

目的 探讨十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的关系。 方法 取70例十二指肠溃疡患者胃窦粘膜组织作炎症活动性和炎症程度分级、Hp W -S染色和炎症介质含量测定。结果 十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症反应Hp阳性者比阴性者严重 ;且十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症活动性和炎症程度分级与Hp感染分级呈正相关。Hp阳性者胃窦粘膜内炎症介质含量比Hp阴性者高 ,且炎症介质含量随着Hp感染程度和胃窦炎症反应的加重而升高。结论 炎症介质在Hp相关性胃窦炎和十二指肠溃疡的发生中起重要的纽带作用     

儿童十二指肠球部多发隆起性病变的内镜下表现

目的探讨儿童十二指肠球部多发隆起性病变的内镜下特点及其与临床的关系。方法观察34例十二指肠球部多发隆起性病变患儿（病变组）的内镜下特点,并以20例内镜下球部基本正常患儿作为对照组。对活检标本行组织染色检查。2组患儿中幽门螺杆菌（H.pylori）阳性者接受三联根除治疗（奥美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林.克拉维酸钾）14d,随后仅以奥美拉唑治疗2周;而H.pylori阴性者接受奥美拉唑治疗1个月。2组均于停药后4周复查胃镜。比较治疗前后胃镜下隆起性病变程度及组织学变化,分析H.pylori感染与胃镜下表现及组织学异常的关系。结果 75.0%对照组患儿组织学表现为轻度慢性炎性改变,胃窦部H.pylori感染率25.0%。病变组患儿内镜下表现为十二指肠球部多个广基息肉状隆起,病理检查均显示为慢性十二指肠炎,胃窦部H.pylori检出率为100%（与对照组比较,P〈0.05）。54例纳入者均复查胃镜,病变组患儿十二指肠球部多发隆起性病变消退（11/34,32.4%）或减轻（23/34,67.6%）,同时组织病理学显著改善（与治疗前比较,均P〈0.05）,但与H.pylori根除无关（P〉0.05）。对照组治疗前后组织学改变无统计学意义（P〉0.05）。结论儿童十二指肠球部多发隆起性病变均为慢性炎症所致的良性病变并与高H.pylori感染率相关。抑酸治疗可使炎症显著减轻,隆起性病变消退/减轻。     

幽门螺杆菌感染与相关疾病

自从 1983年发现幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃十二指肠疾病的关系日益受到人们的关注 ,目前已公认它是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织 (mucocaassociatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的重要致病因子 ,并与胃癌的发生密切相关。一、Hp感染与慢性胃炎慢性胃炎的病因虽然很多 ,但是目前认为Hp感染是其最常见和最重要的病因。慢性胃炎患者的Hp感染率明显高于正常胃黏膜 ,慢性活动性胃炎的Hp感染率高达 90 %以上。Hp感染者无论有无症状 ,其胃黏膜几乎 10 0 %有炎症反应。现已有足够的证据表明Hp是慢性胃…     

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃穿粘膜炎症反应和炎症介质含量的分析

目的：探讨十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌（Hp）感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的关系。方法：取70例十二指肠溃疡患者胃窦粘膜组织作炎症活动性和炎症程度分级、Hp W－S染色和炎症介质含量测定。结果：十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症反应Hp阳性者比阴性者严重；且十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症活动性和炎症程度分级与Hp感染分级呈正相关。Hp阳性者胃窦粘膜内炎症介质含量比Hp阴性者高，且炎症介质含量随着Hp感染程度和胃窦炎症反应的加重而升高。结论：炎症介质在Hp相关性胃窦炎和十二指肠溃疡的发生中起重要的纽带作用。     

儿童再发性腹痛与幽门螺杆菌关系探讨

目的 :探讨儿童再发性腹痛与幽门螺杆菌感染的关系。方法 :对 6 6例经排除了肠道蛔虫症、肝、胆、胰及腹外科疾病的非精神心理因素所致的再发性腹痛患儿进行胃镜及幽门螺杆菌 (Hp)检测。采用免疫印迹法、C13 -UBT及组织学染色找菌检测HP。所有病例均进行胃窦粘膜活检检查。结果 :胃镜所见 :正常 5例(7.5 8% ) ,慢性胃炎 6 1例 (92 .4 2 % ) ,慢性胃炎合并十二指肠球炎 9例 (13.6 4 % ) ,合并食管炎 1例 (1.5 2 % ) ,合并胆汁返流 5例 (7.5 8% ) ,合并胃粘膜脱垂 1例 (1.5 2 % ) ,合并消化性溃疡 8例 (12 .12 % ) ,Hp阳性率36 .36 %。 6 6例均进行了病理学检查 ,观察到胃炎症状与Hp感染相关 ,6 6例中胃窦粘膜活检正常 3例 ,Giemsa染色找菌Hp全部阴性 ,慢性浅表性胃炎轻度 37例 ,Giemsa染色Hp阳性 6例 ,慢性浅表性胃炎中 -重度 2 6例 ,Giemsa染色 16例阳性。结论 :儿童再发性腹痛多数存在器质性病变 ,并与Hp感染有关 ,对经排了肠道蛔虫症、肝、胆、胰及腹外科疾病的非精神心理因素所致的再发性腹痛患儿 ,尤其血清Hp -IgG抗体或(及 )C13 -UBT检测阳性者 ,应进一步行胃镜检查 ,以明确诊断     

胃息肉与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的研究胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取胃息肉患者150例作为观察组,另外,选取慢性胃炎患者150例作为对照组;观察组每例息肉均作做检,记录病理类型,并取周围黏膜即胃窦大、小弯,前、后壁4个部位(距幽门约2~5cm处)做病理检查,观察黏膜炎症程度,并将息肉组织及周围黏膜组织分别作切片经改良吉姆萨(Giemsa)染色法镜检找Hp,观察息肉部位与周围黏膜Hp感染情况;对照组分别在胃窦大、小弯,前、后壁4个部位各取一块组织活检找Hp,并作病理,观察慢性胃炎患者Hp感染率。结果观察组150例,Hp感染率58.0%(87/150),感染强度以中低强度为主,其中息肉部位HP感染率39.3%(59/150),非息肉部位HP感染率42.0%(63/150)。增生性息肉102例(68.0%),Hp感染率63.7%(65/102);胃底腺息肉31例(20.7%),Hp感染率38.7%(12/31);炎性息肉14例(9.3%),Hp感染率57.1%(8/14);腺瘤性息肉3例(2.0%),Hp感染率66.7%(2/3)。单发息肉93例(62.0%),多发息肉57例(38.0%),息肉以胃底体多见,其中增生性息肉在胃底体发生率94.1%(96/102),胃底腺息肉在胃底体发生率87.1%(27/31),增生性息肉Hp感染率显著高于胃底腺息肉(P<0.05),且以中高强度Hp感染为主,增生性息肉胃黏膜炎症活动性发生率较高,同时伴有黏膜肠化、萎缩。慢性胃炎对照组150例,Hp感染率52.0%(78/150),结果显示胃息肉发生与Hp感染之间无明显相关性。结论胃息肉发生与Hp感染无显著相关性;但胃息肉类型与Hp感染率和感染强度相关,其中增生性息肉Hp感染率和感染强度均显著高于胃底腺息肉。     

幽门弯曲菌与胃、十二指肠疾病关系的探讨 ——附196例临床分析

对196例胃、十二指肠疾病患者的胃窦及十二指肠球部粘膜组织进行幽门弯曲菌(CP)检查、病理切片及尿素酶试验。消化性溃疡、慢性胃炎及十二指肠炎的CP 检出率分别为90.91%;48.31%和24.40%。尿素酶阳性率分别为94.55%;55.62%和33.33%。活动性炎症的 CP 检出率和尿素酶阳性率明显高于非活动性炎症。正常粘膜组织则均为阴性。表明 CP 与消化性溃疡、慢性胃炎及十二指肠炎关系密切。     

小儿再发性腹痛胃镜检查96例分析

目的探讨儿童再发性腹痛(RAP)的病因。方法对96例RAP儿童进行胃镜检查,并对镜查异常者取胃粘膜组织作快速尿素酶试验及病理切片染色进行幽门螺杆菌(Hp)检测。结果96例中上消化道疾病88例,其中慢性胃炎57例(64.8%,包括非胆汁反流性胃炎44例,胆汁反流慢胃炎13例),十二指肠球炎14例(15.9%),十二指肠溃疡17例(19.3%)。Hp感染以十二指肠溃疡最高13/17(76.5%),非胆反流性胃炎次之26/44(59.1%),胆汁反流性胃炎最低2/13(15.45%)。结论上消化道疾病是引起儿童RAP的主要原因,并与Hp感染关系密切。     

小儿慢性胃十二指肠炎及消化性溃疡166例胃镜检查及分析

目的:了解小儿慢性胃、十二指肠炎及消化性溃疡临床发病情况。方法:应用Olymus-GIF-XQ240电子胃镜对我院175例慢性腹痛患儿进行胃镜检查并行快速尿素酶试验。结果:175例胃镜检查有异常者为166例,消化性溃疡发生率为15.43%,小儿十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡,并以十二指肠球部溃疡多见,胃溃疡以胃窦溃疡多见,胃、十二指肠炎的发生率为94.86%,小儿慢性胃炎发生率明显高于慢性十二指肠炎,其中以慢性浅表性胃炎、胆汁返流性胃炎最多见,慢性糜烂出血性胃、十二指肠炎也不少见,幽门螺杆菌检测阳性率为59.04%,其中消化性溃疡病例检测幽门螺杆菌均为阳性。结论:目前小儿慢性胃、十二指肠炎及消化性溃疡发病率高,对有消化道症状的小儿要重视胃镜检查,要常规作幽门螺杆菌检测。     

幽门弯曲菌与胃十二指肠炎症

观察了51例非溃疡病消化不良或消化性溃疡病人的胃体、胃窦和十二指肠球部胃镜活检组织中幽门弯曲菌(Campylobacter pyloridis,CP)与胃十二指肠炎症的关系。细菌培养、组织切片和电镜观察表明,CP为革兰氏染色阴性、螺旋或短弧形杆状,具鞭毛,培养微需氧并含高活性尿素酶。胃体、胃窦和球部活检CP阳性率分别为55.9％、75.4％和21.4％,差异显著(P<0.01),胃窦部阳性率最高可能与胃窦炎高发有关。正常胃粘膜中均无CP.CP与胃慢性炎症,尤其与活动性炎症密切相关(P<0.01)。球部CP阳性率与球部炎症和溃疡无明显相关(P>0.05)。14例经铋剂治疗炎症好转者CP减少或消失。结果进一步证实CP与慢性胃炎有关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系

目的：本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法：对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素－伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果：慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异（P＜0．01）;由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4％和12．6％;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异（P＞0．05）。结论：与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。     

89例门脉高压性胃,十二指肠病变的胃镜观察及分析

为了解门脉高压(PVH)病人的胃、十二指肠粘膜病变,本文对89例PVH食道,胃底静脉曲张的胃镜资料进行分析,结果表明PVH食道、胃底静脉曲张患者消化性溃疡占25.84％,慢性胃炎占52.80％及十二指肠球炎19.01％。而且,胃、十二指肠粘膜病变的发生率随静脉曲张程度的加重而增加。本文并对PVH性胃、十二指肠病变的发生机理及临床意义进行了讨论。     

儿童再发性腹痛与上消化道疾病及幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨儿童再发性腹痛与上消化道疾病、幽门螺杆菌感染的关系。方法：对198例再发性腹痛(RAP)息儿进行胃镜检查及幽门螺杆菌检测。结果：组织病理学证实169例(85．4％)粘膜有炎症改变。慢性胃炎140例(82．8％)，食道炎15例(8．87％)，十二指肠球炎8例(4．73％)，消化性溃疡6例(3．55％)。组织学染色及快速尿素酶实验证实HP感染为97例(49．0％)。HP阳性者粘膜均有炎症改变。胃炎HP感染率为64．3％。而HP阴性胃炎者仅35．7％，相反，食道炎和十二指肠球炎者HP感染率低。消化性溃疡者其中5例(83．3％)HP阳性。1例(16．7％)HP阴性。结论：小儿LRAP中上消化道疾病占较高比率。HP感染可能是引起RAP的主要原因之一。     

幽门螺杆菌对慢性胃炎和消化性溃疡病致病性的探讨

Gastroendoscopic biopsy specimens from 366 patients were stained with HE, Warthin-Starrys or Giemsa and mucin histochemical methods. Positive rate of Helicobacter pylori (HP) was 73.8% in chronic gastritis. Positive rates of HP in gastric ulcer disease were 88.2%, 91.9%, and 11.1% at the near and distant mucosa of ulcer and in duodenitis, respectively. Positive rates of HP in duodenal ulcer disease were 81.5%, 24.6% and 7.2% at the pyloric-antral area and at the near and distant mucosa of duodenal ulcer, respectively. The number of HP in active inflammation was higher than that in inactive inflammation (P < 0.05). The HP almost lived in the neutral mucin. There was no statistical significant difference between near and distant mucosa of ulcer (P > 0.05). HP might play an important role in the pathogenesis of chronic gastritis, and it might aggravate the peptic ulcer disease.