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1.
体外循环中血浆一氧化氮和内皮素变化的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察体外循环 (CPB)转流前后血浆中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的含量变化。方法 选择CPB下心内直视手术病人 2 1例 ,分别在手术前、转流前、转流 5min、转流 30min、停止转流前、停CPB后 1h ,采血样 4ml,用于NO及ET测定。结果 手术前血浆中NO为 (3.6 4± 0 .6 1)nmol/ml,转流前及CPB5min时分别为 (3.6 2± 0 .6 4 )nmol/ml和 (3.5 7± 0 .72 )nmol/ml与术前比没有显著性差异P >0 .0 5 ,NO在CPB30min、停止转流前及停机后 1h明显升高为 (5 .90± 1.11)nmol/ml、(5 .82± 1.2 5 )nmol/ml和 (5 .71± 1.2 2 )nmol/ml,与术前比有明显升高P <0 .0 1。手术前ET为 (11.4 7± 2 .5 8)pg/ml,转流前及CPB5min分别为 (11.16± 2 .39)pg/ml和 (10 .89± 2 .4 3)pg/ml,与术前比无显著性差异 P>0 .0 5 ,CPB30min时ET降至最低点为 (6 .79± 2 .30 )pg/ml,与术前比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,之后随转流时间增加ET逐渐回升 ,到停止转流前升至最高点为 (14 .6± 3.10 )pg/ml明显高于术前水平P <0 .0 1,停机后 1h为 (14 .34± 2 .97)pg/ml仍高于术前水平P <0 .0 1。结论 CPB是一个典型的缺血再灌注损伤过程 ,可诱发一系列复杂的全身性炎症反应 ,可导致血浆中NO、ET浓度显著升高 ,且持续至停机 1h。  相似文献   

2.
目的 本实验探讨兔离体心脏经冠状静脉窦不同逆灌方法对心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响。方法 健康成年家兔 3 2只 ,体质量 3 0~ 3 5kg ,随机分为 4组 :A组 (常温氧合血逆灌心脏不停跳 ) ,B组 (温血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,C组 (冷血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,D组 (冷晶体麻痹液持续逆灌 )。兔离体心脏顺灌左心做功 2 0min ,持续逆灌 60min ,左心做功 60min。比较各组心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞膜丙二醛 (MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞内钙离子浓度的变化。结果 逆灌后恢复顺灌左心做功第 60分钟B、C、D 3组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均明显低于A组 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较A组高 (P <0 0 1)。B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C、D组 (P <0 0 1) ,B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C、D组高 (P <0 0 1) ,C、D两组间差异不明显。结论 常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤 ,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能 ,减轻细胞内钙超载方面优于心脏麻痹液逆灌停搏 ,温血逆灌优于冷血和冷晶体液。  相似文献   

3.
脉塞通对人红细胞膜流动性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
脉塞通是三七的有效成分。为进一步阐明其活血化瘀作用的机理,本实验研究了脉塞通对红细胞膜流动性的影响。实验方法是用DPH作为荧光探针,测定人红细胞膜偏振度。结果表明,当脉塞通的最终浓度为80μg/ml、37℃孵育60min时,能使完整红细胞膜的流动性增加。对照组的荧光偏振度(P)为0.279±0.031,微粘度(η)为3.088±0.326。脉塞通组的P为0.176±0.026,η为1.275±0.306。脉塞通组的P和η与对照组相比较,P值均小于0.001。溶液中脉塞通的浓度大于200μg/ml时,有轻度的溶血作用。脉塞通对红细胞膜流动性的影响是可逆的。  相似文献   

4.
目的 :观察缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)前后心肌细胞膜脂流动性的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后阻断升主动脉 (ACC)6 0 min,开放主动脉恢复再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min) ,余同 IR组。应用化学滴定法测定心肌组织磷脂酶 A2 (PL A2 )活性 ,气相色谱测定膜脂多不饱和脂肪酸 (PU FA)及饱和脂肪酸 (SFA)含量并计算 PU FA/ SFA比率 ,荧光偏振法测定心肌细胞膜微黏度 (η) ,以 η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果 :IR组在 ACC期间心肌细胞膜微黏度和 PL A2 活性明显升高且于再灌注期间进一步升高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 PU FA、SFA含量在 ACC期间显著降低并于再灌注期间进一步减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,再灌注期间 PU FA/ SFA比率亦迅速下降 (P<0 .0 1 ) ;IPC组在ACC期间心肌细胞膜微黏度无明显变化 ,再灌注期间虽有所升高但明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,心肌组织 PL A2 活性在 ACC及再灌注期间均明显低于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,同时膜脂中 PU FA、SFA含量以及 PUFA/ SFA比率均明显高于 IR组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :IPC能够较有效维持 CP  相似文献   

5.
目的 研究止血芳酸对体外循环 (CPB)心脏手术中纤溶系统激活反应的影响。方法  6 0例择期CPB心脏手术患者 ,随机分为两组 (每组各 30例 ) ,止血芳酸组于CPB转流前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后 1 0min ,经中心静脉分别给予止血芳酸 2 5 0mg ;对照组不给药。分别在麻醉诱导后切皮前、CPB后 30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数、D 二聚体、纤维蛋白 (原 )降解产物 (FDP)的含量。结果 转流后两组血小板计数均明显减少 ,止血芳酸组降低程度相对较轻 (P <0 .0 5 ) ;转流后两组的D 二聚体、FDP均显著增高 ,止血芳酸组与对照组比均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 CPB期间应用止血芳酸能抑制纤溶系统亢进并间接保护血小板功能  相似文献   

6.
目的 :探讨GIK治疗急性心肌梗死 (AMI)的疗效及安全性。方法 :将 5 7例AMI病人随机分为治疗组 30例和对照组 2 7例 ,两组均予AMI常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上静脉点滴GIK 2 4h。 30d后 ,对两组病例 2 4h内血糖、血钾、心功能变化 ,及 30d内恶性心律失常、再梗死、死亡率等进行组间分析。结果 :治疗组 30d内恶性心律失常及死亡率明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,两组病例治疗 2 4h内心功能变化比较无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AMI早期使用GIK安全有效  相似文献   

7.
钟久昌  杨成悌  辛楠  张缤  余静 《医学综述》2002,8(2):123-124
目的研究高血压患者红细胞免疫状态以及红细胞膜脂质过氧化作用对其影响。方法采用红细胞酵母菌混合花环法测定红细胞C3 b受体花环率 (E C3 bRR)和红细胞免疫复合物花环率 (E ICR) ,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法与黄嘌呤氧化酶法检测红细胞膜丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平。结果与正常对照组相比 ,高血压患者红细胞E C3 bRR及SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,红细胞膜MDA升高 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞E ICR无显著性差异 (P >0 .0 5 )。相关分析发现 :高血压患者红细胞E C3 bRR与红细胞膜MDA含量呈负相关 (r= 0 .91,P <0 .0 1) ,而与SOD活性水平呈正相关 (r=0 .87,P <0 .0 1)。结论高血压患者存在红细胞免疫功能下降 ,且与红细胞膜过氧化脂质作用增强有关。  相似文献   

8.
目的 从宏观、微观水平研究中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法  4 0只动物被随机分成3组 :假手术组、模型组、中频疗组 ,其中后两组参考Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,中频疗组于缺血再灌注后立即将电极安置于大鼠耳后两侧乳突处 ,仪器设置参数为 :模式Ⅴ ,电流强度 :3~ 4级 ,每次通电 30min ,每日 1次 ,连续 7天为 1疗程。假手术组和模型组不做上述两种处理。 7天后全部大鼠眼球取血测量血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标的变化。结果 模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标显著高于假手术组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,中频电治疗作用后血液流变学各项指标均发生显著下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 中频电能显著改善大鼠的血液流变学特性 ,提高红细胞膜流动性 ,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

9.
山莨菪碱对心脏瓣膜病心肌保护的应用研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察山莨菪碱 ( 6 5 4 2 )对体外循环 (CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法  38例心脏瓣膜置换术患者随机分为 6 5 4 2组 ( 19例 )和对照组 ( 19例 ) ,6 5 4 2组术中心肌灌注液中加入 6 5 4 2 ( 15mg/ 5 0 0ml) ,对照组则常规用冷晶体停搏液。通过穿刺颈外静脉或锁骨下静脉行右心房插管并分别于手术开始前、转流 30min、主动脉开放后、停机、手术结束、术后一天、术后三天抽血测定血中过氧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA)和心肌酶 (乳酸脱氢酶LDH ,肌酸激酶CPK等 )的含量 ,同时观察二组患者术中心脏复跳情况和术后正性肌力药物使用情况。结果 二组术中血SOD均明显下降 ,以对照组为更显著 (P <0 .0 1) ,术后一天 6 5 4 2组血SOD含量接近术前水平 ,而对照组术后三天尚未完全恢复术前水平。二组血MDA含量则较术前上升 ,仍以对照组为明显 (P <0 .0 1) ,手术结束时开始下降 ,术后三天降至术前水平。两组血心肌酶含量术中及术后均较术前增高 ,至术后第三天仍未恢复。术中主动脉开放后 6 5 4 2组心脏自动复跳率较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,术后对照组正性肌力药物 (多巴胺等 )的使用量较 6 5 4 2组增多。结论  6 5 4 2可有效保护SOD活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻心肌再灌注损伤。尽管如  相似文献   

10.
极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
姚晨玲  黄培志  高峰  马新亮 《上海医学》2002,25(12):761-763
目的 研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果 B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论 GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 ,且加镁GIK的保护作用更优越  相似文献   

11.
本研究旨在探讨GIK液对CPB期IR、内分泌和代谢紊乱的防治作用。20例瓣膜置换术病人分为GIK组(n=10)和对照组(n=10)。分别在麻醉前、CPB前、CPB15min、开放主动脉5min和停CPB20min时采血测定血糖、胰岛素、C肽、生长激素、皮质醇和Hct。结果显示CPB期GZK组血糖、皮质醇浓度显著低于对照组(P<0.05),而胰岛素、C肽浓度显著高于对照组(P<0.01)。GIK组生长激素浓度较对照组也有降低。结论:GIK组对体外循环期导致的内分泌和代谢变化有较好的防治作用,增加胰岛素敏感性,并使胰岛β细胞分泌功能得到改善。  相似文献   

12.
目的观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下瓣膜置换围术期应用乌司他丁药物对肺保护作用。方法选择30例择期行心脏瓣膜置换术的患者随机分为乌司他丁组和对照组,每组15例。乌司他丁组给予乌司他丁12000IU·kg-1于切皮后至CPB前缓慢静注半量,另半量加入预充液中随转机进入体内;对照组给予等量0.9%氯化钠注射液,用法同乌司他丁组。两组分别麻醉诱导后即切皮前(T1)、体外循环45min时(T2)、体外循环停机前5min(T3)、停机后6h(T4)及停机后24h(T5)5个时间点,T1-T3时间点即刻送动脉血检测中性粒细胞(PMN)值;分离血清检测T1~T3时点丙二醛(MDA)浓度和T1~T5时点TNF—α浓度。结果两组CPB开始后血清TNF—α、MDA、PMN浓度逐渐升高,CPB停机前5min三者血清浓度达到高峰,CPB后24hTNF—α仍维持在很高的水平;乌司他丁组T3~T5时点的血清TNF—α浓度及T2-T3时点的血清MDA浓度、PMN值低于对照组相同时点值,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论乌司他丁可降低体外循环心脏瓣膜置换术CPB期间血液PMN及血清TNF-α、MDA的表达,起到肺保护的作用。  相似文献   

13.
目的观察体外循环下瓣膜置换围术期应用痰热清对肺的保护作用,从而为体外循环下瓣膜置换术药物应用于肺保护提供一条更好的途径。方法选择30例择期行心脏瓣膜置换术的心脏病患者随机分为对照组(C)、痰热清组(T),每组15例。痰热清组患者术前晚给予痰热清射液葡萄糖注射液静脉滴注1次,于切皮前相同方法再次给予以上等量药物1次;对照组给予氯化钠注射液。两组患者分别麻醉诱导后即切皮前(T1)、体外循环45min(T2)、体外循环停机前5min(T3)停机后6h时(T4)停机后24h(T5)5个时间点,即刻对T1-T3送动脉血检测中性粒细胞(PMN)值,用硫代巴比妥酸比色法检测T1-T3时点血浆丙二醛(MDA)浓度,并用ELISA法测定T1-T5时点血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果痰热清组T2-T5时点的TNF-α血清浓度较对照组相同时点的浓度差异有统计学意义(P〈0.05);痰热清组T2-T3时点的MDA血清浓度及PMN值较对照组相同时点的浓度差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心脏瓣膜置换术CPB期间促炎细胞因子TNF-α、脂质过氧化产物MDA及PMN释放增加;痰热清注射液可以明显降低血清细胞因子TNF-α、脂质过氧化产物MDA和PNM的生成,起到保护肺的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨体外循环脑损伤的发生机制及银杏叶提取物的干预作用.方法:选择44例心脏病需体外循环手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为观察组和对照组,每组22例.观察组在体外循环予充液中加入银杏叶提取物2mg/kg体质量,对照组应用常规予充液.分别在术前、主动脉阻断后1h,术后6,12,24和48h抽取静脉血标本,检测血清IL-1β,IL-18和S100蛋白水平.结果:对照组自CPB结束即刻开始,血清IL-1β显著升高,观察组血清IL-1β自主动脉阻断1h开始升高,持续至术后48h,自主动脉阻断1h开始,对照组显著低于观察组.对照组自术后6h开始,血清IL-18持续升高至术后48h,观察组血清IL-18主动脉阻断1h开始,血清IL-18持续升高至术后48h,主动脉阻断1h,对照组血清IL-18低于观察组,但术后6,12,24,48h显著高于观察组.对照组S100蛋白自CPB结束开始升高,持续至实验结束,自主动脉阻断1h开始至术后48h血清S100蛋白水平对照组均显著高于观察组.结论:体外循环心脏直视手术细胞因子IL-18参与脑组织损伤过程,GBE可调节细胞因子,使血清S100蛋白显著降低.  相似文献   

15.
目的观察七氟醚预处理对体外循环(CPB)下行瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,随机分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组),每组15例。七氟醚组于手术开始后持续吸入1.1%七氟醚,至CPB开始时结束;对照组不用任何吸入性麻醉药。分剐于麻醉前、主动脉开放后30min、1h、术后8h和24h抽取桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、脂质过氧化产物(MDA)含量,以及肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)与超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果两组患者术前MDA、SOD、cTnI、CK与CK.MB均在正常范围,MDA、cTnI、CK与CK.MB在主动脉开放后各观察时点明显升高(P〈0.05),SOD则明显下降(P〈0.05);七氟醚组血清中MDA和cTnI在各观察时点均明显低于对照组(P〈0.05),而两组SOD、CK和CK-MB比较没有明显差别。结论七氟醚预处理可以减轻心肌再灌注损伤,具有一定心肌保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克红细胞膜丙二醛(MDA)水平及膜流动性变化,观察硫酸锌对其有无防治作用。方法:制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型,检测红细胞膜MDA含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水(NS)对照组,并进行比较。结果:SMAO休克模型组红细胞膜MDA水平明显高于防治组和NS对照组(P<0.01),红细胞膜流动性低于防治组和NS对照组;且模型组再灌注后MDA含量与膜微粘度有直线正相关关系;防治组MDA和膜流动性与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:红细胞膜MDA水平是影响膜流动性重要原因,硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血/再灌注损伤的机制之一。  相似文献   

17.
目的探讨改良极化液对体外循环(ECC)二尖瓣置换患者心脏功能的作用及其机制。方法将40例心脏二尖瓣置换患者随机分为对照组(19例)和改良极化(GIK)液治疗组(21例)。GIK组于麻醉诱导前经中心静脉给予改良GIK液500ml,对照组给予等量的平衡盐。分别于围术期不同时间点测定心脏指数(cI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR),左心室射血分数(LVEF)、血浆葡萄糖、胰岛素、糖皮质激素、肾上腺素、乳酸水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)。结果GIK组患者术后24h、48h的CI和LVEF显著高于对照组,SVR、PVR显著低于对照组;ECC期间血浆葡萄糖、胰岛索水平高于对照组,术后低于对照组;术后12h、24h的HOMA-IRI低于对照组;围术期的乳酸水平低于对照组;糖皮质激素水平在ECC结束及术后24h低于对照组;肾上腺素水平ECC结束及术后均高于对照组;术后正性肌力药物用量显著低于对照组。结论围ECC期给予改良GIK液治疗,改善患者术后早期心脏功能和血流动力学状态,其机制可能与降低应激水平,改善机体代谢,维持内环境稳定有关。  相似文献   

18.
①目的探讨含磷酸肌酸停跳液在成人联合瓣膜置换术中的心肌保护作用。②方法选取30例成人二尖瓣联合主动瓣置换手术患者,随机分为两组。观察组15例采用含磷酸肌酸钠的改良托马斯液(浓度:2.5g/L)作为停跳液,对照组15例采用改良托马斯液。分别抽取体外开始前、主动脉阻断后30min、复跳后30min、术后12h 4个时间点深静脉血检测LDH、CK及肌钙蛋白 I值,同时记录两组术中复跳率。③结果观察组LDH、CK及肌钙蛋白I各时间点监测较对照组无明显差异;两组在自主复跳率无显著差异。④结论含磷酸肌酸停跳液在成人联合瓣膜置换术中心肌保护作用较对照组无明显优势。  相似文献   

19.
目的探讨乌司他丁对心肺转流(CPB)患者全身性血管内皮细胞(VEC)的急性损伤的保护作用。方法将30例心血管择期手术患者(瓣膜置换术)随机分为两组,观察组CPB过程中给予乌司他丁,对照组CPB过程中给予生理盐水,每组15例。分别于术前、转流前、转流后30 min、停转流、手术结束、术后1 d和术后3 d动态监测两组患者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化。结果两组患者血浆sTM、vWF和ET-1在CPB期间和术后1 d均显著增高,NO在CPB期间和术后1 d均显著下降;观察组的指标术后3 d恢复到术前水平。对照组未能恢复。观察组患者CPB期间至术后3 d的血浆sTM、vWF和ET-1均低于对照组,NO指标均高于对照组。结论CPB可导致全身性VEC的急性损伤,乌司他丁可以减轻CPB导致的VEC损伤。  相似文献   

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