肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性，使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI／ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明，过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI，因而给予小潮气量通气(6-8ml／kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低，是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近由美国国立卫生研究院(NIH)组织的由11家医学中心参加完成的多中心随机对照研究(RCT)表明，     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI/ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明,过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI,因而给予小潮气量通气(6~8ml/kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低,是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近…     

急性呼吸窘迫综合征肺复张时机探讨

目的:在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗过程中,探索肺复张的时机。方法:选取3例并发ARDS的甲型H1N1流感患者,设置呼吸机基本参数:通气模式压力调节-容量控制(PRVC),潮气量(Vt)6～8mL/kg,较高呼气末正压(PEEP),根据氧合目标是否达到,平台压是否急速增加和>40cmH2O,是否出现CO2潴留,决定是否使用肺复张。结果:患者均存活,均未出现气胸,行肺复张1例,颈部出现皮下气肿,在肺复张过程中需要用血管活性药物保证血压稳定。结论:ARDS时,如果在增加PEEP后,PaO2有改善,平台压<30cmH2O(肥胖者<40cmH2O),应保持在这个水平直至持续30h。肺复张动作的适应症是:ARDS时,PEEP已经达到较高水平仍然存在的顽固性低氧血症。肺复张动作的时机是:如果PEEP已经达到较高水平,氧合仍不稳定,平台压越来越高,降低潮气量不能阻止平台压增加,特别是PaCO2突然增加,血流动力学尚稳定。去复张后,调整PEEP可以达到氧合目标的患者,不再作肺复张操作。     

急性呼吸窘迫综合征的肺复张方法与临床评价

随着对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理学改变的认识以及机械通气治疗的不断进展，人们已经清楚地了解到，作为ARDS主要治疗手段的正压通气，可能导致的吸气末肺泡过度膨胀和呼气末肺泡萎陷，使肺损伤进一步加重，即产生呼吸机相关性肺损伤（VILI）。在此基础上提出了肺保护性机械通气策略，主要基于以下两个概念，一方面通过呼气末正压（PEEP）维持肺泡开放，防止肺泡的周期性开闭。另一方面降低潮气量，以避免吸气末过高的肺泡牵张压和肺泡过度膨胀。     

肺复张手法与单纯小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用,并与小潮气量辅助／控制通气方式比较。方法20例ARDS患者,平均年龄（58±8）岁。分为两组：（1）试验组10例：采用肺复张手法机械通气;（2）对照组10例：采用小潮气量辅助／控制通气（潮气量设为6ml／kg,体重为标准体重）。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较,氧合指数48h分别为（297±15）及（211±12）cmH20,72h为（305±18）及（247±16）cmH2O;带机时间缩短为（15±2）及（21±2）d;48h中心静脉压分别为（14．1±0．5）及（19．2±1．0）cmH2O,72h分别为（11．3±0．8）及（17．1±1．1）cmH2O。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺复张手法比单纯小潮气量容量控制／辅助通气具有改善氧合迅速、带机时间短、血流动力学稳定及所用镇静药物少等优点。     

潮气量对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积的影响

小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响 ,目前尚不明确。本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化 ,探讨潮气量对肺复张的影响。材料与方法　新西兰考力代绵羊 (东南大学医学院实验动物中心提供 ) 18只 ,雄性 ,平均体重 (31± 5 )kg。绵羊称重麻醉后气管切开 ,接Evita 4呼吸机 (Dr ger公司 )控制通气 ,潮气量 10ml/kg ,呼气末正压 (PEEP) 0cmH2 O (1cmH2 O =0 0 98kPa) ,呼吸频率 2 0次 /min ,吸气时间 2 5 % ,吸气暂停时间 5 % ,吸入气氧浓度 (FiO2 ) 5 0 %。颈内静脉置入肺动脉漂浮导管。…     

肺复张手法联合双水平正压通气与小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺复张手法联合双水平正压通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用，并与小潮气量辅助／控制通气方式进行比较，以寻找更合理的机械通气方式。方法28例ARDS患者，男15例，女13例，平均年龄（37±9）岁。符合中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准。分为两组：（1）试验组14例：采用肺复张手法联合双水平正压机械通气；（2）对照组14例：采用美国ARDS协会推荐的小潮气量辅助／控制通气（潮气量设为6ml／kg，体重为标准体重）。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、肺顺应性（ml／cm H2O）、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较，氧合指数48h分别为（298±16）及（212±12）cm H2O（1cm H2O=0．098kPa），72h为（309±16）及（246±17）cm H2O；肺顺应性48h分别为（38．4±2．2）及（29．5±1．3）ml／cm H2O，72h为（42．0±1．3）及（29．0±1．0）ml／cm H2O；带机时间缩短为（14±3）及（19±3）d；试验组和对照组48h中心静脉压分别为（13．8±0．8）及（18．6±1．1）cm H2O，72h分别为（11．6±0．7）及（16．8±1．0）cm H2O。试验组仅在上机时应用少量镇静剂，而对照组则连续应用至通气方式转为自主通气方式。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义（U=0．38，P〉0．05）。结论肺复张手法联合双水平正压通气方式比单纯小潮气量容量控制／辅助通气具有改善氧合迅速、肺顺应性增加明显、带机时间短、血液动力学稳定及所用镇静药物少等优点。     

两种肺复张治疗方法用于急性呼吸窘迫综合征的疗效对比

正急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管炎症感染性损伤,进而导致大量肺泡出现塌陷等病理改变的临床综合征。临床症状主要为肺组织水肿、急性呼吸衰竭及顽固性低氧血症等,患者死亡率可高达50%[1]。机械通气是目前治疗ARDS的主要措施,而肺保护性通气策略是经临床应用验证唯一可明显降低ARDS患者死亡率的通气模式,     

不同肺复张方法对急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响

肺复张能增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺容积，同时有效的肺复张还能改善气体交换及减轻机械通气相关性肺损伤。然而，肺复张过程中可致胸内压升高，对静脉回流、心脏充盈、心输出量、血压等产生不利影响。本研究旨在观察三种不同肺复张方法对ARDS模型犬血流动力学的影响。     

外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

肺段肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的 分析肺段肺复张对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者预后的影响。方法 选择2020年4月至2022年4月我院收治的重症ARDS患者30例,随机分为观察组17例,对照组13例,对照组采取肺保护性通气策略联合俯卧位通气,观察组在此基础上给予肺段肺复张。比较两组患者呼吸参数、动脉血气、血流动力学、并发症及预后。结果 治疗72 h后,观察组呼吸末正压、平台压低于对照组,静态肺顺应性高于对照组(P<0.05);观察组pH和氧合指数高于对照组,二氧化碳分压低于对照组(P<0.05);观察组进行肺段肺复张前后平均动脉压、心率变化无统计学差异(P>0.05);观察组每搏输出量指数高于对照组,血管外肺水指数和肺血管通透性指数低于对照组(P<0.05);观察组与对照组气胸及纵膈气肿发生率差异无统计学意义(P>0.05),住院期间病死率观察组较对照组下降(P<0.05)。结论 肺段肺复张能改善重症ARDS患者呼吸功能,对血流动力学影响较小,不增加气胸及纵膈气肿等并发症,可改善患者预后。     

肺复张手法

肺复张手法 (ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｍａｎｅｕｖｅｒ,ＲＭ)是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间 ,其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张 ,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。目前的动物实验和初步的临床应用经验表明 ,ＲＭ能达到改善氧合、提高肺顺应性和减少肺损伤的目的[1,2 ] 。实施ＲＭ最简单的方法是采用大多数呼吸机所具有的“叹气 (ｓｉｇｈ)”功能 ,但其作用不持久。应用较多的方法是采用持续肺充气 (ｓｕｓｔａｉｎｅｄｉｎｓｕｆｆｌａｔｉｏｎ ,ＳＩ) ,即间断将平均气…     

肺保护性通气策略联合肺复张治疗严重烧伤伴急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的探讨肺保护性通气策略联合肺复张治疗严重烧伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法选择2011年1月至2014年12月在该院收治的严重烧伤并发ARDS患者60例,采用肺保护性通气策略联合肺复张(RM)进行治疗。分别测定联合RM前、RM24 h和RM后患者血气分析指标和血流动力学参数指标,并采用重复测量资料方差分析进行统计学检验。结果联合RM前、RM 24 h和RM后患者p H值和二氧化碳分压(Pa CO2)的总体变化无统计学意义(P0.05),血氧分压(Pa O2)和氧合指数(OI)的总体变化有统计学意义(P0.01),RM 24h和RM后Pa O2和OI的值均高于RM前(P0.01)。患者心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心排血量(CO)的总体变化无统计学意义(P0.05),血管外肺水指数(EVLWI)的总体变化有统计学意义(P0.01),且RM 24 h和RM后EVLWI均低于肺复张前(P0.01)。结论肺保护性通气策略联合RM治疗能够改善严重烧伤并发ARDS患者的Pa O2和OI,降低EVLWI,是治疗该患者的有效方法。     

急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）基础和临床研究虽然近年来取得了显著进步,但到目前为止,机械通气仍然是ARDS治疗的基石。众所周知,机械通气是一把双刃剑,ARDS肺部病变不均一的特点使得机械通气更容易在这些患者中导致呼吸机相关性肺损伤。为了减轻这些损伤,产生了小潮气量、高呼气末正压（PEEP）、允许性高二氧化碳血症的肺保护性通气策略。随着对病理生理认识逐步加深,关于传统肺保护性通气策略的争议也逐渐增加。肺超保护性通气策略、右心保护性的通气策略、肺-膈肌保护通气策略等理念被提出,文章综述了这些策略组成的历史沿革和进展,为促进肺保护性通气策略在ARDS治疗的应用提供思考。     

急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张与静态肺压力-容积曲线低位转折点的关系

呼气末正压（PEEP）可复张急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时塌陷的肺泡，增加肺容积。一般认为，静态肺压力-容积（P-V)曲线吸气支上的低位转折点（LIP）代表大量肺泡复张，临床上常根据LIP来选择PEEP，但LIP与肺泡复张之间的关系如何？本实验通过探讨LIP与肺复张容积的关系，为临床合理选择PEEP提供实验依据。     

急性呼吸窘迫综合征的肺开放策略

在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中,为了避免小潮气量通气策略所致肺萎陷伤,目前肺开放策略越来越受到重视。本文就肺复张手法及俯卧位通气作一综述,究竟哪一种肺开放策略联合肺保护性通气策略疗效会更好,尚无定论。     

肺内与肺外源性急性呼吸窘迫综合征

根据急性呼吸窘迫综合征的病因的不同,将ARDS分为肺源性及非肺源性ARDS。不同病因所致的ALI／ARDS治疗效果与预后不同．本综述将肺内外源性ARDS不同的发病机制、呼吸力学、影象学以及对不同通气治疗策略的差异作一简述。     

急性呼吸窘迫综合征的临床表型

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在新冠肺炎疫情背景下再度成为公众关注焦点。纵观ARDS发展史，结合新冠肺炎治疗经验，我们深刻意识到ARDS的传统认知存在局限，因技术手段的束缚只能从单一临床表现或某个生物学现象/分子在特定时空维度下去解释复杂的ARDS。而临床数据信息化的建立、组学技术的发展及机器学习算法的完善，使重新认识ARDS成为可能，即ARDS临床表型的概念。ARDS表型分为内表型和外表型，内外表型的联合将能够实时动态连续的反映患者的临床病情变化和对治疗的反应。这将为形成智能化、个体化、精准化的ARDS治疗体系，使ARDS诊断、预后、治疗的临床辅助决策支持成为可能。     

肺表面活性物质与急性呼吸窘迫综合征

肺表面活性物质(PS)由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，成分包含磷脂、中性脂肪、蛋白质、糖等。其中磷脂占80％～85％，其中以二棕榈卵磷脂(DPPC)及磷脂酰甘油(PG)为主。8％～10％是一些特异性蛋白质(SP)。SP包括亲水性SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C。以SP-A的含量最高。磷脂降低肺泡表面张力，但必须通过SP才能起作用。生理情况下PS除具有降低肺泡表面张力以外，还具有维持气道稳定性和气道内液体平衡、抗黏液胶合、促纤毛运动、抗菌抗炎、平滑肌松弛等作用，并具有免疫调节功能和屏障作用。ARDS时PS在总量、组分、代谢及功能方面均有改变。