非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)是一种病变在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，且无过量饮酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型。本病常发生于与胰岛素抵抗(IR)相关的超重(肥胖)、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化.目前有关NAFLD发病率的文献报道结果不太一致,欧美国家的发病率在20%-30%之间[1],我国上海的发病率在15%左右[2],而且NAFLD有逐年增多的倾向.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢异常和胰岛素抵抗调查

目的观察非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢和胰岛素水平的变化。方法选择脂肪肝伴2型糖尿病（FD）患者87例、2型糖尿病（D）患者53例、脂肪肝不伴2型糖尿病（F）患者112例和正常对照（C）人群197例,分别检测体重指数、血脂、肝功能和血糖代谢情况。结果脂肪肝伴2型糖尿病组与2型糖尿病组比较,以及脂肪肝不伴2型糖尿病组与正常对照组比较,BMI、FINS、HOMA—IR、TG、AIJT和γ-GT水平升高,差异有统计学意SL（P〈0．05）。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法NAFLD组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FBG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组在BMI（26.7±2.3与22.4±2.5,P〈0.01）、WHR（0.94±0.06与0.83±0.05,P〈0.01）、TG（2.4±0.6与1.8±0.6,P〈0.01）、ALT（37.3±8.3与28.1±7.2,P〈0.05）、FBG（6.2±1.4与5.2±0.7,P〈0.01）、FINS（23.6±13.6与8.6±3.5,P〈0.01）、HOMA-IR（6.7±4.7与2.0±1.6,P〈0.01）的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI（P〈0.01）、WHR（P〈0.01）、TG（P〈0.01）、ALT（P〈0.05）、HOMA-IR（P〈0.01）是NAFLD的独立影响因素。结论BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

鉴于在一般人群特别是肥胖人群和2型糖尿病人群中合并非酒精性脂肪肝（NAFL）者增加，NAFL的重要性已引起临床重视。本期胰岛素抵抗及其相关疾病专栏刊出了颜红梅、路影和姚定国等作者撰写的有关NAFL的文章，分别对无糖尿病、糖耐量减低（IGT）和2型糖尿病三种人群伴发NAFL和胰岛素抵抗的相关性等进行了临床观察比较。为此，特请本刊编委高鑫教授就NAFL与胰岛素抵抗的相关机制及其对2型糖尿病的防治意义发表评论，期望引起读、作者和临床同道的关注，进一步开展对NAFL的临床和相关机制的研究。[编者按]     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)发病与胰岛素抵抗的关系。对63例受检者用放免法测定血清胰岛素,稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。同时选择20例无脂肪肝肥胖者作为对照组。脂肪肝组与对照组比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著性增高(P<0.001),重度脂肪肝与中度脂肪肝、轻度脂肪肝比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数也存在明显增高(P<0.05)。胰岛素抵抗可能系脂肪肝发病的原发因素,而非继发性改变。     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝 (NASH)的体脂含量和分布特征 ,血脂情况及与胰岛素抵抗的关系。对 87例观察对象分为NASH组 (30例 )和对照组 (5 7例 ) ,检测身高、体重、血脂、血糖、血胰岛素 ,计算胰鸟素敏感指数和体重指数 ;做腹部CT扫描以其配备软件计算腹内脂肪面积 (VA)和腹皮下脂肪面积 (SA)。 6 8例肥胖者发生NASH2 8人(41 18% ) ,19例体重正常者发生HASH2人 (10 5 3% )。 (x2 =6 175 ,P <0 0 2 5 )差异有显著性。不伴NASH的肥胖者VA(x±s,cm2 ) (男 :10 5 8± 2 9 6　女 :117 3± 33 1)与伴有NASH的肥胖者VA(男 :138 2± 5 3 7　女 :14 2 6± 31 2 )比较差异有显著性 (t =2 72 ,2 31　P <0 0 1,0 0 5 )。无NASH肥胖者与伴有NASH肥胖者比较IAI差异有显著性 (t =1 98　P <0 0 5 )。肥胖尤其是腹内型肥胖与NASH有密切的关系 ;肥胖者发生NASH ,胰岛素抵抗在其中起重要作用。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病过程中起至关重要的作用.目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说,初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性,二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化,诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生,损伤肝细胞功能,加重IR,促进NAFLD发展.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的通过检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Lp)的水平,探讨血清瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法应用RIA检测30例NAFLD患者及30例对照者血清Lp水平,并检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C-肽、胰岛素、体质指数等临床指标,分析Lp与胰岛素抵抗、血脂及非酒精性脂肪性肝病的关系。结果 NAFLD患者的Lp、BMI、胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMAIR)均显著高于对照组(P0.05)。男、女NAFLD患者Lp水平均高于男、女对照组(P0.05)。以HOMAIR为因变量,Lp、BMI、C-肽、总胆固醇及甘油三酯作为自变量,进行多元逐步回归分析,瘦素为影响IR的主要因素。结论 Lp可促进胰岛素抵抗,提示Lp与NAFLD有密切的关系。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的防治

胰岛素抵抗广泛存在于非酒精性脂肪性肝病发生、发展的各个环节.胰岛素抵抗的存在不仅影响非酒精性脂肪性肝病的进展,还提高肝细胞对损肝因素的敏感性,影响药物治疗的效果.重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的诊断和治疗,将有益于改善非酒精性脂肪性肝病的预后,提高药物治疗效果.中医药治疗胰岛素抵抗已经显示了一些特色和优势,在加强患者科学管理,重视生活方式干预的基础上,开展对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗证候病机的研究,加强对有效方药的科学评价并积极探索其作用机制,将有助于提高中医药防治胰岛素抵抗的研究水平.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指无酒精摄取史的人群发生类似酒精性脂肪肝的组织学及生化改变的临床综合征。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢综合征相伴随,其共同之处在于存在胰岛素抵抗(IR)。IR是导致NAFLD发生及进展的根本原因,改善胰岛素敏感性有助于缓解或治疗NAFLD。     

非酒精性脂肪与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝（脂肪肝）与胰素抵抗及糖代谢异常之间的关系。方法 对４８例脂肪肝患者做胰岛素释放试验和葡萄糖耐量试验,计算胰岛素曲线下面积,血糖曲线下面积和胰岛素敏感性指标（血糖曲线下面积／胰岛素曲线下面积）,并以不嗜酒的正常人作为对照组。结果 脂肪肝组口服葡萄糖６０ｍｉｎ,１２０ｍｉｎ,１８０ｍｉｎ后胰岛素水平高于对照组且高峰后移;除１８０ｍｉｎ外脂肪肝组的各时点的血糖水平显著高于对照级     

非酒精性脂肪性肝病的胰岛素抵抗与丝氨酸磷酸化

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的发生发展关系密切,但其发病机制尚未完全明确,可能与胰岛素受体底物的丝氨酸磷酸化有关.通过对引起丝氨酸磷酸化因素的研究,可能有助于找到与胰岛素抵抗相关的治疗靶点.     

非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系.方法 选择非酒精性脂肪肝患者100例,正常对照30例,采用ELISA方法测定空腹血清抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀嗣、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、腰臀比和胰岛索敏感指数.结果 非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平为17.68±5.2 ng.ml,高于正常对照组的12.85±4.4 ng.ml,P<0.01.相关分析显示,血清抵抗素与体重指数、甘油三酯呈正相关关系(分别为r=0.376、0.426,P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系,(r=-0.584,P<0.01),而与腰臀比、总胆固醇、低密度酯蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性,(P>0.05).结论 在非酒精性脂肪肝的发病过程中,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围;检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P＜0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P＜0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P＜0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)％]、HOMA-C肽指数均明显增高(P＜0.05或P＜0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险.     

虎杖苷对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗及氧化应激影响的实验研究

[目的]研究虎杖苷治疗对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）胰岛素抵抗（IR）及氧化应激的影响。[方法]健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组：正常组（10只）、模型组（10只）、虎杖苷大剂量组（9只）、虎杖苷小剂量组（9只）和双环醇组（9只）。正常组予标准饲料,其他4组给予高脂饲料造模;5组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只大鼠,取肝脏做病理切片,证实大鼠NAFLD模型的形成。正常组与模型组予以0．9％氯化钠灌胃,5ml／次;虎杖苷大、小剂量组分别以200mg／（kg·d）、100mg／（kg·d）的虎杖苷混悬液灌胃;双环醇组以100mg／（kg·d）的双环醇混悬液灌胃。给药4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。次日大鼠禁食12h后,腹腔麻醉,抽取腹主动脉血5ml,分离血清,检测大鼠血清中氧化应激因子丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、羟自由基（-OH）、谷胱甘肽一孓转移酶（GST）水平及血清总抗氧化能力（T-AOC）水平;试剂盒检测空腹血糖、胰岛素水平,计算IR指数（IRI）和胰岛素敏感指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。[结果]高脂饮食饲养10周后,模型组大鼠血清-OH、MDA、TNF-α较正常组均显著增高（P〈0．05～〈0．01）,GST、T-SOD、T-AOC活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,虎杖苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05〈0．01）,而T-SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05～〈0．01）,IR明显改善（P〈0．05～〈0．01）。[结论]IR和氧化应激关系密切,氧化应激是发生IR的重要原因之一,虎杖苷的抗氧化应激效应是改善IR的部分机制。     

非酒精性脂肪性肝病与多囊卵巢综合征相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与多囊卵巢综合征(PCOS)的相关性。方法选择PCOS患者47例和非PCOS患者47例,比较两组患者NAFLD、胰岛素抵抗(IR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高发生情况及一般临床参数。结果 PCOS组NAFLD、IR、ALT升高的发生率分别为42.6%、68.1%、34.0%,与对照组(分别为17.0%、10.6%、8.5%)比较显著增高,差异有统计学意义(P0.01);PCOS组伴NAFLD患者与不伴NALFD患者比较,ALT、睾酮(TESTO)显著增高,差异有统计学意义(P0.01)。体重指数(BMI)、促卵泡成熟激素(FSH),人促黄体生成激素(LH2)、睾酮(TESTO)两两相比较,差异有统计学意义(P0.05);PCOS伴NAFLD患者年龄小于不伴NAFLD的PCOS患者(P0.01);多因素Logisitc回归分析提示ALT的异常及胰岛素抵抗状态是PCOS伴发NAFLD的主要风险因素(ALTOR=1.12,P=0.01;HOMA-IROR=1.58,P=0.01)。结论 NAFLD在PCOS患者中患病率高,提示两种疾病有临床相关性,对年轻的PCOS患者有必要尽早进行肝脏疾病的相关检查。     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化的一组肝脏慢性广谱性临床病理综合征。近年来大量研究表明,NAFLD与代谢综合征(MS)的各个组分密切伴随,甚至有学者将其作为MS的组分之一,并发现胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中起关键作用。迄今对NAFLD的发病机制还了解甚少,目前广泛接受的一个理论是“二次打击”假说。脂肪酸和甘油三酯在肝脏沉积造成的“第一次打击”之后,肝细胞对氧化应激和炎症因子作用导致的“第二次打击”的敏感性增加而引起肝损害。本文主要目的是对NAFLD的临床病理特点、与胰岛素抵抗及MS的关系以及可能的分子机制进行综述,同时也介绍了目前预防和治疗NAFLD的策略。