影响慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群变化因素

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是严重危害人民健康的常见病、多发病,治疗效果不佳,目前 COPD 的治疗仍然以改善症状为主。COPD 的发病机制尚未完全明了,慢性炎症是目前公认的最重要的发病机制,T 淋巴细胞是免疫功能的主要炎症细胞在 COPD 发病中起至关重要的作用［1］。现就相关文献作一综述。     

炎症因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关,其发病率及病死率近年来呈增加趋势。其发病机制复杂,炎性细胞释放的多种细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中起重要作用,并越来越受到人们关注。现就几种炎症因子和介质与COPD的发病关系作一综述,以提高对COPD炎症状态的认识,为其治疗开创新的思路。1炎症细胞和病理COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8 细胞)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞…     

福莫特罗与布地奈德治疗COPD的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一种具有气流受限特征的疾病状态,是多种炎症及非炎症细胞综合作用及变化的结果,需要多种途径的治疗。福莫特罗是一种快速起效且能持久扩张支气管的长效132受体激动剂,布地奈德是吸入性糖皮质激素,两种药物目前在COPD患者,尤其是重症COPD患者的治疗中被广泛应用,     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危害人类健康的常见病、多发病,近年来发病率及病死率不断上升。肺动脉高压(PH)是一种血流动力学及病理生理学异常状态,见于多种疾病。COPD患者因吸烟、慢性缺氧、炎症反应等因素,通过反应活性氧类(ROS)、炎症因子、细胞因子、离子通道多个途径共同作用,引起肺血管收缩、原位微血栓形成、血液黏稠度增加、肺血管重塑,同时由于肺部病变导致毛细血管丢失,使肺血管阻力(PVR)升高,促进COPD相关性PH的形成与发展,右心后负荷增加,长期作用可导致慢性肺源性心脏病,严重增加疾病负担,影响患者生活质量及预后。目前COPD相关性PH主要治疗措施为氧疗,尚无确切有效药物。     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,病理特征与气道慢性炎症反应有关。其炎症以中性粒细胞、肺巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主。糖皮质激素（GC）具有广泛的抗炎效果,可抑制炎性细胞的激活及炎症因子的表达等,因此可以用来治疗COPD。但GC治疗有相应的不良反应,笔者就针对GC治疗COPD的功与过作一综述。     

联合应用噻托溴铵与沙美特罗／氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病的疗效研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种由于慢性气道炎症导致气道壁损伤、修复和结构重塑,从而引起气流受限为特征的常见的、严重影响人体健康的疾病。目前药物仍是治疗COPD的主要手段,其中支气管扩张药发挥了主要作用,具有改善气流受限、缓解气促的疗效。噻托溴铵是一种长效的吸入型抗胆碱能药物,胆碱能性气道收缩是COPD气道阻塞的主要可逆性机制之一^[1]。     

COPD稳定期患者血清IL-1、IL-6、hsCRP水平的测定及分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限不完全可逆、呈进行性发展为特征的慢性呼吸系统疾病,其患病率及病死率高。目前COPD的发病机制尚不明确,有许多研究证明COPD是一种炎症性疾病,同时存在气道炎症和系统性炎症。在COPD患者中多种炎性因子都呈现高表达的趋势,这些炎性因子可     

吸入激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床观察及监测指标的临床研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重的慢性呼吸系统疾病,该病易反复发作、呈进行性发展,且患者年龄较大、病死率高、经济负担重。目前认为COPD是一个以气流受限和下呼吸道炎症为特点的呼吸系统疾病,其病程可分为急性加重期与稳定期。由于死亡患者大多为急性加重期,故急性加重期的治疗已成为当务之急。新的“慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）”方案已将激素列入COPD急性加重期治疗规范中,激素能加快病情缓解和肺功能恢复。     

中性粒细胞胞外陷阱在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以中性粒细胞浸润所致炎症为特征的呼吸道疾病,目前已成为全球第三大死亡原因。发生COPD后,中性粒细胞持续聚集可促进中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps, NETs)过度形成,在局部捕获与清除病原体、快速控制感染、免疫调节等方面发挥重要作用。本文主要介绍COPD发生与NETs形成机制以及NETs在COPD中的作用研究进展,并梳理基于NETs进行COPD治疗的相关药物靶点,以期为进一步研究提供参考。     

老年慢性阻塞性肺疾病的预防与疗养康复

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆或部分可逆的气流受阻为特征的一组疾病。有报道说,COPD是发达国家中年男性的第四大致死疾病[1]。COPD是多种原因导致的一种慢性炎症性疾病,目前尚无有效药物能控制其炎症进展,临床常用β2受体激动剂、抗胆碱药物及糖皮质激素等,虽能显著改善COPD的症状,但均不能逆转患者肺功能     

Toll样受体在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道炎症为主要标志的慢性呼吸系统疾病。而COPD气道炎症的启动、激发和炎性信号级联放大机制尚不甚明了。近年来研究表明模式识别受体(PRRs)在COPD慢性炎症的启动和维持过程中扮演着重要角色。其中,尤以Toll样受体(TLRs)与COPD发病关系最为密切。吸烟、有害气体、微生物及损伤相关分子模式(DAMPs)与TLRs相互作用,通过NF-κB信号转导通路完成跨膜信号转导,最终调节炎症基因的转录和翻译,产生大量炎症介质并趋化大量炎症细胞参与气道炎症反应的启动及维持。本文结合近年来国内外的最新相关研究成果,对TLRs及下游信号转导通路在COPD发病机制中的重要作用综述如下。     

老年男性慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁状态临床研究

目的 通过对老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者伴随焦虑抑郁状态发病率及临床资料分析,探讨影响其发生的相关因素,从而为COPD伴随焦虑抑郁状态的临床诊治提供帮助.方法 选取符合COPD诊断标准的老年男性急性发作期(AECOPD)住院患者38例,进行汉密尔顿焦虑抑郁量表问卷调查.结果 老年男性AECOPD合并焦虑抑郁状态发生率较高(18/38,47.4％),AECOPD合并焦虑抑郁组COPD评估测试(CAT)评分、改良英国MRC呼吸困难指数(MMRC)分级、前1年急性加重次数及C反应蛋白(CRP)水平高于无焦虑抑郁组(P＜0.05),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％ pred)[(35.78±17.25)％ vs (50.91±20.00)％]、第1秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC) (35.78±17.25)％ vs (50.91±20.00)％低于无焦虑抑郁组(P＜0.05),而两组在年龄、体质量指数、吸烟指数、戒烟年限、COPD病程、本次住院时间及血气分析方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年男性AECOPD容易合并焦虑抑郁状态.老年男性AECOPD合并焦虑抑郁状态与肺功能受损程度、CAT评分、MMRC分级、前1年急性加重次数有关.老年男性AECOPD合并焦虑抑郁状态的患者CRP水平明显增加,说明COPD合并焦虑抑郁可能与炎症反应有关.     

血清α1-抗胰蛋白酶和C反应蛋白水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清c反应蛋白（CRP）和α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）水平与COPD严重程度的相关性。方法采用免疫比浊法测定43例COPD急性加重期（AECOPD）患者、47例COPD稳定期患者及40名健康体检者（正常对照组）血清CRP和α1-AT水平,并作统计学分析。结果血清CRP和α1-AT水平均随患者病情加重而呈上升趋势;AECOPD组和COPD稳定期组CRP和α1-AT水平均高于正常对照组（P〈0．01）;AECOPD组CRP和α1-AT水平均高于COPD稳定期组（P〈0．05）。AECOPD组患者血清CRP与α1-AT呈正相关（r=0．704,P〈0．01）,而COPD稳定期组血清CRP与α1-AT水平无相关关系（r=0．232,P〉0．05）。结论COP]）患者气道炎症反应持续存在,CRP和α1-AT是COPD患者病情变化的敏感指标,且与气道的炎症程度呈正相关,AECOPD的CRP敏感性优于α1-AT,而α1-AT水平在COPD病情加重时并没有明显的升高。     

鳞癌COPD病人血管重建与TLR-4和NF—κB表达检测

目的探讨TOLL样受体4（TRL-4）和核因子-κB（NF_KB）在鳞癌慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人血管重建中的作用。方法收集男性鳞癌手术病人40例，根据肺功能分为COPD组和对照组，各20例，取其手术切除肺叶无癌组织浸润的外周肺组织，行苏木精-伊红（HE）染色和MASSON三色法染色，镜下观察血管炎症程度并测定管壁面积占血管总面积百分比（WA％）、管壁厚度占血管直径百分比（wT％）及管壁胶原纤维的厚度；免疫组织化学染色法测定血管中TLR-4、NF—κB及增殖细胞核抗原（PCNA）的含量。结果COPD组动脉炎症程度、wA％、WT％及胶原纤维厚度较对照组显著增加（t=-10．08～-5．74，P〈0．01）。COPD组动脉TLR-4、NF-κB及PCNA表达量较对照组显著增加（f=-5．28、-10．00、-10．26，P〈0．01）。COPD组动脉TLR-4与NF—κB、血管炎症程度、WA％、wT％、管壁胶原纤维厚度及PCNA水平呈正相关（r=0．731～0．840，P％0．01）。结论鳞癌COPD病人肺动脉存在明显炎症反应、血管肌化，而TLR-4、NFxB的表达增加可能参与了血管重建     

过氧化物酶体增殖体激活受体γ和Toll样受体-4在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重塑中的作用机制及相关性分析

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和Toll样受体-4(TLR4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺血管重塑中的作用机制以及PPAR-γ和TLR4的表达与肺血管重塑的相关性。方法取86例因患有肺鳞癌进行肺叶切除的男性患者癌旁组织标本,其中COPD组40例,非COPD组(作为对照)46例。采用病理图像分析系统测算肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)。用免疫组织化学法检测PPAR-γ和TLR4在肺血管平滑肌细胞中的表达,并对其与血管重塑程度进行相关性分析。结果 COPD组肺血管炎症程度WA%、WT%显著高于非COPD组(P<0.01);肺血管平滑肌细胞TLR4的表达水平明显高于非COPD组(P<0.01),PPAR-γ的表达水平明显低于非COPD组(P<0.01);COPD组PPAR-γ和TLR4表达水平与血管WA%和WT%呈显著的相关关系(P<0.01)。结论 COPD患者存在肺血管重塑,COPD患者肺血管重塑可能是由于抑制炎症因子产生的PPAR-γ水平减少,TLR4水平增高,导致肺部抗炎能力降低,肺部炎症加重,释放的炎症因子导致血管内膜增生、肺部血管内径狭窄、血管平滑肌增生等,最终导致肺部血管重塑。     

Tei指数对慢性阻塞性肺病患者右心室功能的评价

目的：探讨组织多普勒成像（tissue Doppler imaging,TDI）Tei指数在评价慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者右心室功能中的价值。方法：选择临床确诊为COPD的患者38例,同时选取健康对照组20例,均行二维超声心动图,测量右心常规超声指标,并利用TDI技术测量、计算右心室Tei指数。结果：38例COPD患者中,17例患者有慢性肺源性心脏病典型的心脏形态改变,右心房最大横径（the maximum diameter of right atrium,RA）为（4.8±0.4）cm,右心室基底段横径（the diameter of right ventricle,RV）为（4.2±0.1）cm,右心室前壁厚度（the thickness of the front wall of right ventricle,RVAW）为（0.6±0.2）cm,肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）为（82±17）mmHg,与对照组比较[（3.2±0.6）cm、（2.8±0.4）cm、（0.3±0.1）cm和（12±4）mmHg]差异有统计学意义（P〈0.05）;右心室Tei指数为0.70±0.08,与对照组比较（0.41±0.07）差异有统计学意义（P〈0.05）。21例患者有轻度肺动脉高压而无右心形态改变,其RA、RV和RVAW与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;PASP为（43±11）mmHg,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;右心室Tei指数为（0.61±0.11）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。但2组COPD患者右心室Tei指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：TDI右心室Tei指数能准确有效地评价COPD患者的右心室功能,具有较好的临床应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病不同时期气道炎症反应和细胞因子水平的变化及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease,COPD）患者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及其意义。方法 25例COPD急性发作期患者（COPD急性发作期组）、25例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及25例健康体检者（正常对照组）应用肺功能测定仪测定第1秒用力呼气量（FEV1.0）,ELISA法和瑞氏-姬姆萨染色分别检测痰中白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平,以及计数白细胞总数、计算炎症细胞（中性粒细胞及嗜酸性粒细胞）的百分率。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred为（39.72±8.3）%,显著低于COPD稳定期组的（59.36±3.37）%和正常对照组的（86.21±6.52）%（均P〈0.01）;COPD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平分别为（25.39±6.77）ng.L-1、（8.39±3.82）g.L-1,均显著高于COPD稳定期组[（6.14±2.26）ng.L-1、（4.67±2.13）g.L-1]和正常对照组[（2.44±0.63）ng.L-1、（0.09±0.21）g.L-1]（均P〈0.01）。COPD急性发作期组痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例分别为（8.7±6.9）×109L-1、（64.3±9.2）%）,均显著高于COPD稳定期组[（5.2±4.8）×109L-1、（52.9±9.9）%]和正常对照组[（2.3±1.4）×109L-1、（28.6±7.9）%]（均P〈0.01）。结论 COPD急性发作期患者气流受限、中性粒细胞以及炎症因子（CRP）和炎症细胞因子（IL-8）等随炎症反应程度的增加而加重,COPD应以控制感染性炎症为首要。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中IL-17和IL-23检测的意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）在发病过程中的变化,为临床判断和了解COPD的炎症发展提供依据。方法参照BALF的细胞百分计数分类、临床资料及肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）实验对COPD急性期组、COPD缓解期组及非COPD对照组分别进行检测。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对BALF中IL-17、IL-23的浓度进行测定。结果COPD急性期组BALF中IL-17、IL-23的浓度较COPD缓解期组、对照组明显增加（P〈0．01）;COPD急性期组FEV1％较COPD缓解期组和对照组亦明显增加（P〈0．01）;COPD患者BALF中IL-23与IL-17浓度呈直线正相关（r2=0．6985,P〈0．001）,COPD患者BALF中IL-17、IL-23浓度与FEV1％均呈直线负相关（r2=-0．5279、-0．5410,尸均〈0．001）。结论肺局部炎症时IL-17、IL-23的浓度与COPD的变化和临床症状呈一定的相关性,其中IL-17的浓度与局部炎症情况相关性较IL-23强,其浓度的维持可能与炎症的持续存在有一定关系。检测COPD患者BALF中IL-17、IL-23水平对病情判断和治疗具有指导意义。     

TOLL样受体4、过氧化物酶体增殖物激活受体γ在慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator-activated receptorγ PPAR-γ）及TOLL样受体4（Toll-like receptors TLR4）在慢性阻塞性肺病（COPD）肺血管重塑中的作用及相关性.方法 收集男性鳞癌手术患者90例,根据肺功能分为COPD组和对照组（非COPD组）,各45例,取其肺叶切除后的无肿瘤浸润外周肺组织,HE染色光镜下观察血管炎症程度并测定管壁厚度占血管外径百分比（WT％）、血管壁横断面积占管径总面积百分比（WA％）;应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞PPAR-γ及TLR4的表达情况.结果 对照组及COPD组中反应血管重建的WA％、WT％及肺动脉内皮细胞PPAR-γ、TLR4阳性表达率的比较差异均有统计学意义[WA％：（26.09±2.82）％与（43.98±6.43）％,t=-13.949 P=0.000; WT％：（15.57±1.75）％与（27.37±3.34）％,t=-7.140,P=0.000; PPAR-γ：（28.22±15.08）％与（10.74±8.81）％t =5.483,P =0.000;TLR4：（4.67±4.47）％与（31.41±14.67）％,t=-9.555,P=0.000].PPAR-γ与TLR4表达呈负相关（r=-0.404,P＜0.01）.结论 COPD患者肺动脉炎细胞浸润,血管机化重塑,PPAR-γ、TLR4表达异常均参与COPD肺血管重塑的调控.     

慢性阻塞性肺病患者诱导痰中脂联素水平及其与白介素-17的相关性

目的：观察慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者诱导痰中脂联素（adiponectin,APN）和白介素-17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法：选取AECOPD患者30例（AECOPD组）,COPD稳定期患者30例（COPD稳定期组）,及30例健康体检者（健康对照组）,所有研究对象均为正常体质量（体质量指数18.5-24.9kg/m^2）的男性。收集3组人群的诱导痰,行痰细胞分类计数,用酶连免疫吸附分析（ELISA）法测定诱导痰中APN和IL-17的水平,分析APN与IL-17、气道中性粒细胞的相关性。结果：AECOPD组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组诱导痰中APN、IL-17水平显著高于对照组（P〈0.01）。AECOPD组、COPD稳定期组诱导痰中APN与IL-17均呈正相关（r=0.644,P〈0.001;r=0.631,P〈0.001）;AECOPD组诱导痰中APN与气道中性粒细胞数呈正相关（r=0.760,P〈0.001）。结论：COPD患者诱导痰中脂联素水平升高,可能与IL-17有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎性反应。