乌司他丁对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

乌司他丁作为一个具有广泛抑制各种细胞因子产生的药物,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)方面的治疗作用日益受到重视,本研究拟探讨其保护作用机制,报告如下.     

急性肺损伤肺保护性通气中应用乌司他丁干预的疗效观察

目的探讨急性肺损伤肺保护性通气中乌司他丁的应用价值。方法 86例急性肺损伤患者随机分为观察组与对照组各43例,两组均接受保护性通气和抗感染治疗,观察组在此基础上加用乌司他丁10万U入20ml生理盐水静脉注射,8小时给药1次,连用5天。对比两组患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、白细胞计数(WBC)等指标以及临床疗效。结果两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2及WBC均较前显著改善(P<0.01),且治疗后观察组显著优于对照组(P<0.01);观察组总有效率为86.1%(37/43),显著高于对照组的62.8%(27/43)(P<0.01)。结论乌司他丁用于ALI保护性通气患者的治疗,可从多个方面、多个环节对炎症反应进行抑制,改善肺组织对氧的摄取,改善患者呼吸功能与预后。     

内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织中氧化指标的变化

目的:观察内毒素性急性肺损伤过程中氧化指标的变化,了解急性肺损伤的发病机制.方法:尾静脉注射脂多糖(LPS)(10mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠一般状态及肺组织病理学变化,测定各组各时相点肺湿/干重比(W/D)、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平改变.结果:静脉注射LPS后大鼠反应强烈,肺组织出现程度不一的弥漫性炎症改变;模型组(LPS组)各时相点急性肺损伤病理学评分、肺W/D及肺组织匀浆中MPO、MDA含量均高于对照组(NS组),并在6 h达高峰.LPS组肺组织SOD含量低于NS组,在6 h含量最低.结论:内毒素性急性肺损伤过程中出现的氧化应激,尤其是ROS的产生,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

乌司他丁联合山莨菪碱对多发伤致急性肺损伤的预防性治疗研究

目的探讨联合应用乌司他丁和山莨菪碱对多发伤致急性肺损伤(ALI)的预防作用及临床意义。方法将2005年1月至2008年1月诊治多发伤病例586例,严格按照损伤控制学理论治疗多发伤的原则分为四组:常规治疗组142例、乌司他丁治疗组143例、山莨菪碱治疗组152例及联合用药治疗组149例,四组又按照损伤严重评分(ISS)分成三组:ISS<20分组,20分≤ISS<27分组和ISS≥27分组。联合用药组为静脉应用乌司他丁和山莨菪碱。观察四组患者的ICU治疗天数、ALI及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患病率及多发伤患者的病死率。结果联合用药组、单独用药组和常规治疗组相互比较,ISS<20分的多发伤患者四组ICU观察天数均值、ALI/ARDS患病率与多发伤患者的病死率比较差异无统计学意义(P>0.05);ISS≥20分组中,单独用乌司他丁和(或)山莨菪碱治疗的ICU观察天数少于常规治疗组,而ALI/ARDS患病率及病死率也明显降低(P<0.05);ISS≥20分的联合用药组与单独用药组比较,ICU观察天数均值、ALI/ARDS患病率及病死率均明显降低(P<0.05)。结论预防性应用乌司他丁和(或)山莨菪碱治疗多发伤,可以减少严重创伤(ISS≥20分)ICU治疗天数,降低ALI/ARDS的患病率和多发伤患者的病死率;联合用药具有协同效应。     

丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30 min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P<0.05)。结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治作用.方法 84例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组42例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.分别于治疗后第0、3、7、10、14天分析患者动脉血气,以呼吸频率、血PaO2、氧合指数和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效.结果 治疗组SAP肺损伤的发生率为39.6%,对照组为65.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁对各阶段ALI都有较好的治疗作用(P<0.01).结论 乌司他丁可以显著减少SAP引起的ALI的发生.并能促进SAP的好转,对SAP引起的ALI有预防和治疗作用.     

乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的临床研究

目的研究乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后、免疫调节、肾上腺皮质功能及全身炎症反应调控等方面的影响。方法将2004年12月至2009年11月重症监护病房（ICU）收治的ARDS患者随机分为乌司他丁组和对照组各30例,两组均按照常规治疗,乌司他丁组加用乌司他丁50万U,2次／d,治疗7d。记录机械通气时间、ICU住院时间、28d病死率,治疗前后进行急性生理学与慢性健康状况评分系统I（APACHE1I）评分、急性肺损伤Murray评分、器官功能障碍Marshall评分,并于治疗前及治疗结束时（第8日）静脉注射促肾上腺皮质激素250μg,放射免疫法测定注射前（TO）及注射后30min（T30）、60min（T60）血浆皮质醇水平,计算T30或T60最大值与TO的差值（ATmax）,以△Atmax≤248．4nmol／L作为相对肾上腺皮质功能不全诊断标准统计肾上腺皮质功能不全发生率;分别检测治疗前后外周血人白细胞DR抗原（HLA．DR）和淋巴细胞亚群（CD44^＋／CD8^＋）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10水平变化。结果乌司他丁组治疗后Murray评分（1．5±1．5）分、Marshall评分（2．9±2．7）分、外周血IL-6（3．4±1．9）／μmol／L、IL-10（1．5±0．8）μmol／L3均较对照组分别为（4．3±3．1）分、（6．3±4．1）分、（8．9±10．2）／μmol／L、（4．2±4．8）μmol／L3明显下降（P均〈0．01）,HLA-DR（41．1±10．1）、CD4^＋（58．0±10．7）、CD4^＋／CD8^＋比值（1．9±0．3）则均较对照组（分别为30．6±15．0、50．5±16．2、1．4±0．7）显著升高（P〈0．05或P〈0．01）;乌司他丁组肾上腺皮质功能不全发生率（45．2％）较对照组（83．3％）明显降低（P〈0．01）,△Tmax明显升高（328．4±278．3）μmol／L比（172．8±110．8）μmol／L,P均〈0．01;乌司他丁组机械通气时间（4．0±3．3）d及ICU住院时间（（8．4±4．2）d较对照组明分别为（5．9±3．8）d、（12．0±7．6）d明显缩短（P〈0．05）;28d病死率乌司他丁组较对照组降低11．2％（35．5％比46．7％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乌司他丁可以改善脏器功能状态。降低机械通气和ICU住院时间,其机制可能是调节ARDS患者免疫功能,降低ARDS肾上腺皮质功能不全发生率,调控炎症反应。     

乌司他丁对全身炎症反应综合征的治疗作用

目的:探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用。方法:40例SIRS患者随机分为Ⅰ组(n=20)、Ⅱ组(n=20)。两组均经一般治疗的同时Ⅰ组加用UTI治疗。在入院时和住院第7d分别测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)作为观察指标,以10例健康人为正常对照组:观察比较两组出现多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率。结果:Ⅰ组TNF-α和IL-6治疗前后自身对照比较差异有显著性(P<0.05),Ⅱ组TNF-α和IL-6治疗前后自身对照比较差异无显著性(P>0.05);治疗后Ⅱ组和Ⅰ组比较TNF-α和IL-6,差异均有显著性(P均<0.01)。Ⅰ组发生MODS 6例,Ⅱ组发生MODS 8例,两组MODS发生率比较差异无显著性。结论:乌司他丁对SIRS有治疗作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组。成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变。结果UTI组PaCO_2、PaO_2、HCO_3~-、BE与GC组差异无统计学意义(P＞0．05),但高于ALI组(P＜0．05);两组W/D均明显低于ALI组(P＜0．01),BALF中TP显著低于ALI组(P＜0．01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P＜0．05、P＜0．01),但两组间差异无统计学意义(P＞0．05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P＜0．01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P＜0．05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P＜0．01),UTI组IL-6高于GC组(P＜0．05);两组病理变化均较ALI组轻(P＜0．01)。结论UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似。     

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的:探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组)、肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成ALI模型,C组经耳缘静脉给予舒氧康静滴[0.3mL/(kg·min)],分别在损伤前及损伤后2、4、6h采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化。结果:与A组相比,B组损伤后肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。C组经舒氧康治疗后,与B组比较,肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值减少,肺水肿减轻。结论:舒氧康能抑制ALI家兔肺组织TNF-αmRNA的表达,降低肺组织...更多和血浆TNF-α水平,减轻肺组织的病理损害从而治疗ALI。     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠HMGB1的表达及应用血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只W istar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XB J组采用股静脉注射LPS(5mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m l/kg,静脉注射;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为I、II、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中HMGB1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织HMGB1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的HMGB1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗火器伤致豚鼠急性肺损伤与细胞因子调节作用的研究

目的 用不同浓度丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）注射液对火器伤诱导豚鼠急性肺损伤（ALI）与细胞因子调节作用的研究,探讨STS对ALI保护作用.方法 60只豚鼠随机分为6组：正常对照组（N）、模型组（A）、生理盐水对照组（P）、低剂量STS治疗组（L）、中剂量STS治疗组（M）、高剂量STS治疗组（H）,每组10只.通过高温气体给A、P、L、M、H组豚鼠吸入,制作完成豚鼠ALI动物模型;造模30 min后,再把不同剂量STS分别注射L、M、H组豚鼠腹腔内进行药物干预,P组注射生理盐水作为阳性对照组;观察12 h后,记录致豚鼠ALI时的动脉血气分析、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-8（IL-8）含量;处死豚鼠取肺组织,测定肺组织湿/干比值（W/D）,在光镜下对肺组织进行病理学检查,并及时记录其病理变化的情况.结果 病理学检查：实验第12小时对照组豚鼠肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡内未见水肿液;损伤组第12小时无法分辨肺泡结构,肺内大量炎性细胞浸润伴出血、水肿、透明膜形成;丹参酮ⅡA组实验第12小时肺泡结构仍存在,但肺泡间隔增厚,中性粒细胞浸润明显减轻,肺泡腔内见少量渗液.实验第12小时L、M、H组血清TNF-α、IL-8和NF-κB水平明显低于模型组A组（P＜0.01）,丹参酮组L、M、H组豚鼠第12小时动脉血氧分压、血氧饱和度明显高于A组（P＜0.01）;L、M、H三组两两比较,M与H组豚鼠实验第12小时血清TNF-α、IL-8、NF-κB水平、动脉血氧分压及血氧饱和度未见统计学差异（P＞0.05）,但均较L组有显著差异（P＜0.01）.结论 STS注射液对火器伤诱导豚鼠ALI具有明显保护作用,其中STS中剂量保护作用最明显,值得在ALI中推广应用.     

吸入米力农对油酸诱导大鼠急性肺损伤的作用

摘要：目的 观察超声雾化吸入米力农对油酸诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的影响。方法 采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型。将40 只SD 大鼠随机分为4 组:对照组（I组）、ALI组（II组）、米力农雾化吸入高剂量组（III组）和米力农雾化吸入低剂量组（IV组）。实验过程中每隔60分钟记录大鼠血压（BP）、肺动脉压（PAP），测定动脉血气和混合静脉血气。注射油酸240分钟后检测肺湿干比(W/D)、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO），并且对肺组织进行光镜和电镜观察。结果 超声雾化吸入米力农组中由于注射油酸引起的PAP升高、肺内分流(Qs/Qt)增加和PaO2/FiO2下降均得到缓解，高剂量组更为明显。各治疗组肺W/D 和MPO均比对照组降低，高剂量组更为明显。光镜和电镜观察III、IV组肺损伤有不同程度改善。 结论 米力农雾化吸入能够缓解油酸引起的低氧血症，有效改善ALI多项指标。其对ALI的治疗作用具有剂量依赖性。     

内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用

目的：观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1／Th2细胞的漂移变化，探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制。方法：静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型。分离、提纯外周血与BALF中T淋巴细胞，抗大鼠CD4：FITC单克隆抗体标记，通过流式细胞仪分选后，应用免疫组织化学技术动态观察，Th1、Th2细胞的变化。结果：LPS致伤后，外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(T111细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少，Th1细胞在相应时相点CD4 T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行1性减少，CD4 T细胞中，Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势，而Th2细胞构成比则持续增高，提示LPS使CD4 T细胞构成比由，Th1向，Th2漂移。结论：Th1／Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归。