不同液体对失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 探讨不同液体输注对失血性休克大鼠复苏效果的影响.方法 用SD大鼠制作35%放血失血性休克模型,以乳酸林格氏液(LR)、羟乙基淀粉130(HESl30)、6%右旋糖酐40、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)、LR+右旋糖酐(体积比2:1)和LR+6%HES(体积比2:1)复苏休克动物至适宜血压(80mmHg)1 h后,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标和存活时间的变化.结果 输注LR、HES130、LR+6%HES后MAP能较好地维持在80 mmHg水平,而右旋糖酐40、LR+右旋糖酐以及HSD输注后MAP不能达到80 mmHg.HES130、LR+6%HES输注后LVSP和±dp/dtmax明显增加,而输注右旋糖酐、LR+右旋糖酐以及HSD后,LVSP和±dp/dtmaxLR组显著降低(P<0.05),以输注HSD后最低.输注HSD后动物存活时间最短,输注HES130和LR+6%HES后动物存活时间较其他组长(P<0.05).HES130、LR+6%HES改善血气效果较其他各组好.结论 不同液体对失血性休克大鼠复苏效果存在明显差异,以HES130和LR+6%HES效果较好,HSD效果较差.     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

不同液体复苏方案对于治疗非控制性失血性休克的实验研究

目的建立非控制性失血性休克的家兔模型,探讨两种不同复苏方案对家兔的救治效果,旨在为临床院前急救提供可靠依据。方法 24只家兔改良复制成非控制性失血性休克模型,完全随机分成四组,在实验设定的时间内,采用两种复苏方案进行救治,同时测定每个时间点上各项监测指标及记录各时间点上家兔的血流动力学指标,在90 min实验结束时,处死家兔,统计出血量,补液量。结果 1）实验的30 min时,SWT、PT、LT组各组数值均未发生明显改变（P〉0.05）,模型复制成功;2）血流动力学指标变化较一致,60 min、90 min时,SWT组与LT和PT组两两比较,数值明显减小（P〈0.05）,60 min时,PT组与LT组比较,数值略大于LT组,但差异无统计学意义（P〉0.05）,90min时,LT组数值明显大于PT组（P〈0.05）;3）BL测量上,60 min时,SWT组和LT组未发生明显改变（P〉0.05）,但均比PT组数值小（P〈0.05）,90 min时,三组数据两两比较均有明显差异（P〈0.05）,PT组数值最大LT组最小;4）失血量上,PT组数值均大于SWT和LT组（P〈0.05）,LT和SWT组比较失血量改变不明显（P〉0.05）。补液量上,30~60 min、60~90 min两个时间段内时,LT组液体量明显少于PT组（P〈0.05）。结论非控制性失血性休克的早期救治中,限制性液体复苏方案补液量少,并能较好的维持各项指标的稳定,疗效明显,对于临床创伤伤员的液体复苏提供了可靠的实验依据。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在抗术中失血性休克的临床实验指标观察

目的通过临床实验室指标的观察,对高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗术中失血性休克的安全性进行探讨。方法选用我院手术适应证的患者23例,检测给药前、停药后24h的肝、肾、凝血功能,电解质及血常规,并检测停药后30min、60min、120min的K、Na、Cl及血常规。结果WBC、PLT、ALT、GGT、AST、AKP、TP、ALB、GLO、CREA、GLU、C02CP、UREA、APTT、PT、FIB用药后各时间点与用药前相比均无显著差别（P〉0．05）,无统计学意义;Na、RBC、HGB在停药后30min、60min、120min有差别,但停药后24h无差别,HCT、K、Cl、TBIL、DBIL,停药后24h与用药前相比均有差别（P〈0．05）有统计学意义。结论用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗失血性休克,治疗期间未见实验室指标有明显异常改变,证明高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液是安全、可靠的。     

小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔复苏效果的实验观察

目的:研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响。方法:新西兰白兔36只随机等分为3组:HH40组、HTS(7.5%高渗氯化钠溶液)组、LRS(林格液)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、HTS、LRS复苏。于放血前、输液前、输液后10min、60min、180min分别记录平均动脉压(MAP),检测其动脉血的血气分析、电解质值。结果:HH40和HTS可以使休克兔的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE)、标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显。结论:HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药。     

羟乙基淀粉200抗大鼠失血性休克作用与羟乙基淀粉氯化钠的等效性研究

目的 比较6%羟乙基淀粉200/0.9%氯化钠溶液与羟乙基淀粉氯化钠(贺斯)对大鼠失血性休克的复苏效果.方法 用45%放血大鼠失血性休克模型,将60只SD大鼠分为两组,即羟乙基淀粉(hydroxythyl starch,HES)200组和贺斯组.各组再分为20、30、40mL/kg组,观察平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、血流动力学和血气的变化,同时观察存活时间和24h存活率的变化. 结果 HES200和贺斯输入后对MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)在不同剂量之间无明显差异,贺斯40mL/kg组输入后LVSP和±dp/dtmax略高于相同剂量的HES200组,各剂量组HES200 24h存活率和存活时间比贺斯略长,但差异无统计学意义,不同剂量HES200和贺斯输入后对血气无明显影响.结论 自制HES200具有较好的抗失血性休克的作用.与贺斯相比,抗休克作用差异无统计学意义.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克作用的临床研究

目的为迅速纠正失血性休克低血容量的病理状态使重要脏器得到有效灌注,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速输入,通过监测血压尿量心率的变化,评价该溶液抗休克的效果.方法选择临床诊断为失血性休克的患者49例,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液经静脉输入,速度10～15ml/min,测定并记录用药前及用药后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏、心率、呼吸、尿量.当相邻两次收缩压均达100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)以上时,停止输入该溶液并以林格氏液维持输液,记录实际输入量.结果用药后血压尿量较用药前明显增高.抗休克有效率为100%.平均用药量(425±112)ml,平均用药时间(0.54±0.16)h.结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液应能迅速恢复失血性休克患者的血压,为后续治疗赢得了时间.提高了失血性休克救治的成功率.本试验结果显示以10～15ml/min的速度输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,在200～750ml范围内安全有效.     

羟乙基淀粉对失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 比较不同相对分子质量的6%羟乙基淀粉(hydroxyethyl starch, HES)/0.9% NaCl溶液对大鼠失血性休克的复苏效果.方法 SD大鼠制作45%放血失血性休克模型,观察相对分子质量为40、130、200的HES40、HES130、HES200对休克动物平均动脉血压(mean arterial blood pressure, MAP)、血流动力学和血气指标的影响,同时观察存活时间和24 h存活率,并以万汶和贺斯作为对照组.结果 自制不同相对分子质量HES可以改善MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure, LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(maximal change rate of left intraventricular pressure, ±dp/dtmax)等血流动力学指标,效果与血气贺斯组相当,HES130和HES200组动物存活时间略高于HES40,其中以HES200效果最好,与万汶和贺斯效果相当.结论 3种不同相对分子质量的HES均具有明显抗失血性休克作用,其中以HES200效果更明显.     

应用高渗氯化钠复苏失血性休克31例

急性出血引起血容量性休克是临床常见的一种休克 ,特点是有效循环血量锐减。如能及时补充血容量 ,则是复苏的重要环节。1　临床资料本组 31例 ,男 2 2例 ,女 9例。年龄 19～ 50岁 ,平均 35岁。其中肝破裂 5例 ,脾破裂 2例 ,外伤性血胸 3例 ,四肢开放性骨折 3例 ,上消化道出血 3例 ,术中出血 7例 ,开放性颅脑损伤 3例 ,股动脉破裂 1例 ,子宫破裂 1例 ,宫外孕破裂出血 3例。按叶氏低血容量性休克的临床分度方法分度 ,重度休克 15例 ,中度休克 14例 ,轻度休克 2例。应用方法 :以 10 %氯化钠溶液 2 2 0 ml加 6%右旋糖酐 80 ml配成 7.5%的高渗盐…     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

两种胶体用于治疗失血性休克犬对红细胞免疫功能影响的对比研究

目的 应用6%羟乙基淀粉(hydroxyethyl starch,HES)130/0.4(商品名:万汶)和国产聚明胶肽(商品名:菲克雪浓)治疗失血性休克犬,对比观察2种胶体的治疗效果和对红细胞免疫功能的影响.方法 将18只犬用随机数字表法分成3组,每组6只:生理盐水组(A组)、HES组(B组),聚明胶肽组(C组).采用Wiggers改良法制作犬可逆性休克模型,使平均动脉血压降至(45.56±3.69)mmHg,并维持60 min.然后,各组分别回输不同成分的液体进行治疗.分别于休克前、休克60 min和休克治疗10、30、60 min测血流动力学指标(MAP、HR、CO).同时,于休克前、休克60 min及休克治疗60 rain取静脉血检测血浆中MDA的含量及红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率.结果 各组休克60 min时MAP与CO明显低于休克前(P＜0.01),而HR明显高于休克前(P＜0.01);血浆中MDA的含量明显升高(P＜0.01),红细胞C3b受体花环率降低而红细胞免疫复合物花环率增高(P＜0.01);各组休克治疗10、30、60 min时,各项指标均有不同程度地恢复,其中以HES组恢复最佳(P＜0.01,P＜0.05).结论 HES能达到良好的休克治疗效果,并能减轻失血性休克引起的红细胞免疫功能的降低.     

不同复苏压力对非控制性出血休克复苏效果的影响

目的 利用大鼠非控制性出血休克模型探讨非控制性出血休克早期不同复苏血压对休克复苏效果的影响.方法 Wistar大鼠64只,随机分为8组, 每组8只, 戊巴比妥钠麻醉,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压降至40或50mm Hg.动物分为3个处理阶段,第1阶段模拟院前救治阶段,用2∶1乳酸林格液和6%的右旋糖苷分别以40、50、60、70、80、100mm Hg血压复苏动物,此期维持1h,以假手术组和院前不复苏组作为对照;第2阶段模拟医院确定性处理,结扎脾动脉止血,输血输液将血压恢复至100mm Hg,维持2h;第3阶段,维持2h,观察第1阶段不同压力复苏对休克复苏效果的影响.观察指标包括血流动力学指标、血球比容和动物存活时间.结果 院前急救采用高压复苏(80、100mm Hg)动物存活时间短,一半动物在院前急救阶段很快死亡,血球比容低,血流动力学指标差,而采用低于70mm Hg(50、60mm Hg)的血压复苏,动物存活时间延长,血液稀释轻,血流动力学指标明显优于高压复苏组,但太低的输注压力(40mm Hg)也不利于休克复苏,动物存活时间缩短,死亡率增高.结论 针对非控制性出血休克,院前急救采用高压复苏会增加血液丢失,影响后期复苏效果;适当低压复苏(50～60mm Hg)有利于保持动物的血流动力学稳定,改善后期复苏效果;但太低的输注压力因影响组织灌流也不利于休克复苏.     

用容量动力学分析犬失血性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏溶液的扩容效力

 目的 应用容量动力学和物质守恒定律动态分析犬失血性休克时乳酸林格氏溶液（lactated Ringer’s solution,LR）和琥珀明胶（gelatin）的扩容效力,为临床液体复苏提供理论依据。方法 犬20只,每只犬实验2次,每次实验间隔1周,随机分成4组：CL组（n=10）,麻醉后输LR液;CG组（n=10）,麻醉后输琥珀明胶溶液;BL组（n=10）,失血性休克后再输LR液;BG组（n=10）,失血性休克后再输琥珀明胶溶液。CL、BL组输注30 mL/kg LR,CG、BG组输注10 mL/kg琥珀明胶,30 min内输完。BL、BG组先经动脉放血,使MAP下降30%并维持60 min,然后分别输注LR 30 mL/kg、Gelatin 10 mL/kg。各组液体均为恒速输注,并持续30 min。开始输液时及以后每5 min直到研究结束均测定血红蛋白（Hb）及红细胞压积（Hct）、尿量及血流动力学参数。应用物质守恒定律和容量动力学理论分析得到以下参数：容量增加、外周容量增加、容量扩张效率、靶容量（V）、中央室靶容量（V₁）、周边室靶容量（V₂）、清除率（Kr）、转移系数（Kt）。结果 CG、BL、BG组的V、Kr显著小于 CL组, BL组的V₁、Kr、Kt、尿量显著低于CL组（P<0.05）。BL、BG、CG组在输液结束时的容量增加显著大于CL组,BG、CG组容量扩张效力显著大于BL、CL组,BL组容量扩张效力又显著大于CL组（P<0.05）。结论 容量动力学分析表明失血性休克时乳酸林格氏溶液和琥珀明胶的扩容效力增加,乳酸林格氏溶液扩容效力增加更为显著。     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.     

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock,UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组,每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）降至40mmHg时开始低压复苏,用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏,使MAP维持在各组设定的水平,持续1h,对照组此期不输注任何液体,然后结扎脾动脉止血,各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05）,50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中,血压过高会增加出血量,缩短存活时问;血压过低则抑制心功能,加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。