血浆CXCL12、CXCR4水平与急性心肌梗死患者严重程度及预后的相关性研究

目的 分析血浆CXC趋化因子配体12(CXCL12)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平与急性心肌梗死（AMI）患者严重程度及预后的相关性。方法 选择2019年10月至2020年12月湖州市中心医院收治的AMI患者100例作为观察组,其中预后良好亚组68例,预后不良亚组32例;另择同期本院100名健康体检者作为对照组,检测血浆CXCL12、CXCR4、血脂指标、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Pearson相关分析血浆CXCL12、CXCR4水平与AMI患者冠脉病变程度、冠脉斑块性质、梗死类型的相关性。采用ROC曲线分析CXCL12、CXCR水平对AMI患者不良预后的预测效能。结果 观察组血浆CXCL12、CXCR4水平高于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。冠脉病变程度为重度的患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于轻度、中度患者,中度患者高于轻度患者,易损斑块患者血浆CXCL12、CXCR4水平高于非易损斑块患者,差异均有统计学意义（均P<0.05...     

趋化因子CXCL16/CXCR6轴与乳腺癌相关关系的研究进展

乳腺癌是中老年女性发病率及病死率高居首位的恶性肿瘤,且呈年轻化趋势。乳腺癌发生、发展过程受诸多因素调控,其病因及发病机制尚未完全清楚。该文旨在对趋化因子CXCL16/CXCR6轴的结构、功能及其在乳腺癌发生、发展、侵袭过程中调控作用进行综述,为乳腺癌的分子生物学研究及靶向抗肿瘤治疗提供新思路。     

趋化因子CXCL10在心脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类具有诱导细胞定向移动属性的促炎细胞因子,其受体是一组G耦联蛋白。趋化因子的分子中含有 4 个保守的半胱氨酸 (C),依据半胱氨酸的序列位置位置将其分为C、CC、CXC、CXXXC四大类。CXC类中的CXC趋化因子配体10(chemokine ligand一10,CXCLl0)又称干扰素诱导蛋白(interferon-y-inducible protein 10,IP一10),在调节免疫应答、细胞增殖、血管生成等过程中起了重要作用[1]。近年来有大量研究表明,CXCL10与免疫性脑脊髓炎、克罗恩病、肺结核、甲状腺疾病、I型糖尿病和肿瘤等疾病的发生、发展及预后均有相关性[2]。最近有多个研究显示证据,CXCL10和多种心脏疾病有密切联系。     

趋化因子CXCL10(IP-10)/CXCR3在类风湿关节炎发病中的作用及应用前景

类风湿关节炎（RA）是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。实验证明,T细胞尤其是CD4~＋T细胞的异常活化及其分泌的细胞因子所形成的网络参与了RA激发和延续。趋化因子在炎症细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,趋化因子C-X-C配体10/干扰素诱导蛋白-10（CXCL10/IP-10）可与表达在T细胞表面的受体趋化因子C-X-C受体3（CXCR3）结合促进其活化并向CD4~＋Th1细胞方向分化,从而促进炎症反应。研究发现,CXCL10在RA血清及滑膜中表达增高。目前作为RA的一个可能的致病因素,CXCL10/CXCR3在发病机制中的作用越来越受到重视。研究发现,CXCL10抗体及裸DNA疫苗可对RA关节炎有抑制及治疗作用,其可能作为RA治疗新靶点的研究日益增多。     

CXCL1和CXCL2在ARDS小鼠肺组织表达的变化规律及评价

目的 观察ARDS小鼠模型肺组织内中性粒细胞趋化因子CXCL1和CXCL2的表达量及随时间的变化规律,探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)刺激15 min、30 min、6h、24 h、3d、7d组,每组6只.HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法检测小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度的变化,并计算中性粒细胞数目.结果 与对照组相比,LPS刺激组小鼠(ARDS小鼠)肺泡及间质组织正常结构破坏,炎症浸润明显,肺损伤评分升高,3d时达最高值;ARDS小鼠肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA表达水平显著升高,分别在LPS滴注后30 min和6h时达峰值;同时ARDS小鼠BALF中CXCL1和CXCL2浓度也明显升高,变化趋势与肺组织中CXCL1和CXCL2 mRNA水平变化相一致;且BALF内中性粒细胞数目显著增加,在LPS滴注6h时达峰值.结论 LPS诱导产生的ARDS小鼠模型中的中性粒细胞数目及CXCL1、CXCL2等趋化因子的表达量均随着时间表现出类似的“驼峰样”改变,提示中性粒细胞趋化因子在ARDS炎症性损伤的形成及发展中扮演着重要角色.     

熊果酸抑制CXCL12/CXCR4途径减轻糖尿病周围神经病变大鼠的疼痛反应

目的 探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法 大鼠随机分组：正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组采用高糖高脂饲料喂养联合1%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射方法构建DPN模型。DPN模型构建完成后进行药物处理,熊果酸低、中、高剂量组分别灌胃15、30、60 mg/kg熊果酸,DPN组和正常组灌胃等体积生理盐水,AMD3100组腹腔注射1 mg/kg AMD3100溶液。每日1次,持续12 w。观察大鼠一般情况;检测大鼠体质量和空腹血糖情况;检测大鼠足底机械痛阈值、热痛阈值;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理变化;Western印迹检测大鼠脊髓组织CXCL12和CXCR4蛋白表达情况。结果 药物处理12 w后,与正常组比较,DPN组体质量、机械痛阈值、热痛阈值明显降低,空腹血糖、CXCL12、CXCR4蛋白表达明显升高(P<0.05),坐骨神经排列稀疏混乱、无规则,髓鞘宽度增加、分布匀称度变差。与DPN组比较,熊果...     

初诊 Graves 病患者131碘治疗前后血清CXCL10、IL-6水平变化及意义

目的：观察初诊Graves病（GD）患者131碘治疗前后血清CXC趋化因子配体10（CXCL10）、IL-6水平变化,并探讨其意义。方法 GD患者53例（观察组）,采用131碘治疗;健康体检者30例（对照组）。采用酶联免疫吸附法检测两组及观察组治疗前后血清CXCL10、IL-6。结果观察组及对照组CXCL10水平分别为（182．37±14．44）、（76．61±8．21）pg／mL, IL-6分别为（112．83±9．38）、（45．38±5．76）pg／mL,两组比较,P均＜0．01。观察组治疗前及治疗3 d和1、2、3、6、12、18个月CXCL10水平分别为（182．37±14．44）、（369．65±28．60）、（289．72±18．74）、（245．43±15．49）、（214．02±13．71）、（170．62±18．25）、（95．69±5．64）、（93．45±8．37）,治疗前后比较,P＜0．01;IL-6水平分别为（112．83±9．38）、（194．43±18．39）、（171．52±16．37）、（159．29±12．68）、（142．27±10．32）、（111．44±12．13）、（94．44±7．38）、（91．08±15．99）pg／mL,治疗3 d及1、2、3、12、18个月分别与治疗前比较,P均＜0．01。结论初诊GD患者治疗后血清CXCL10、IL-6水平较治疗前降低, CXCL10、IL-6参与了GD患者131碘治疗后免疫炎症反应,其可作为临床观察指标了解131碘治疗后甲状腺免疫反应剧烈程度和Th1／Th2细胞平衡状态。     

急性脑梗死病人血清CXCL1、CCL4表达及其与预后的关系

目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体4(CCL4)水平及其与病情严重程度及预后的关系。方法:纳入我院收治的98例ACI病人作为ACI组,根据病灶直径将病人分为大面积组(25例)、中面积组(45例)和小面积组(28例);根据预后情况将病人分为预后不良组(30例)和预后良好组(68例),收集病人年龄、高血压等基线资料。同时选取我院94名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL1、CCL4表达水平;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL1、CCL4水平对ACI病人预后不良的预测价值;采用多因素Logistic回归分析ACI病人预后不良的影响因素。结果:ACI组血清CXCL1、CCL4表达水平高于对照组(P<0.05)。大面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组、中面积组,中面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL1、CCL4表达水平及高血压比例均高于预后良好组(P<0.001)。CXCL1、CCL4及联合预测ACI病人预后不良...     

初发Graves病^131I治疗早期血清CXCL10、IL-6的变化及意义

目的观察初发Graves病（GD）患者131I治疗早期血清CXC趋化因子配体10（CXCL10）、IL-6的变化及意义。方法应用ELISA法检测43例初发GD患者（观察组）131I治疗前及治疗后1周、2周、2个月血清CXCL10、IL-6水平,并与30例正常健康体检者（对照组）进行对照。结果观察组131I治疗前血清CXCL10、IL-6水平显著高于对照组（P均〈0.01）。与治疗前比较,131I治疗后1周CXCL10水平升高（P〈0.01）,2周时无统计学差异（P〉0.05）,2个月时显著降低（P〈0.01）;血清IL-6在治疗后2周（P〉0.05）、2个月时变化趋势与CXCL10相同（P〈0.01）。CXCL10与FT3、FT4、TSH无相关性,与TPOAb具有相关性（r=0.50,P〈0.01）;IL-6与以上指标均无相关性。结论血清CXCL10、IL-6参与了GD患者131I治疗早期炎性反应。     

miRNA在ARDS中的作用研究进展

ARDS为常见且复杂的炎症性肺疾病,发病机制错综复杂,以肺内严重炎症反应导致肺泡上皮及毛细血管内皮损伤和功能障碍为特征,并存在细胞凋亡及肺泡液体清除异常等,最终导致肺换气功能障碍,表现为严重呼吸困难及低氧血症.微小RNA (miRNA)作为一类新型的基因调控分子,在许多疾病包括ARDS的发病过程中发挥着至关重要的作用.在肺损伤和修复过程中,特定种类的miRNA表达异常,并通过影响其靶基因的表达而调控炎症通路和免疫反应.     

ARDS药物治疗的新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸系统危重症,其发病率和治疗费用均处于高位,治疗困难,病死率在30％左右.目前,ARDS的治疗多是支持性的,目的在于提高肺部气体的交换并防止并发症的发生.一些有潜力的ARDS治疗的药物研究了很多,可能对ARDS患者的氧合、肺水等的吸收有益,然而尚没有充足的证据证明其在降低病死率等重要临床指标方面有效.     

地震伤患者急性呼吸窘迫综合征临床资料分析

回顾性分析2008年5月12日-6月15日收治于四川大学华西医院ICU因四川省汶川地区发生地震导致地震伤患者的临床资料.我院ICU收治地震伤危重患者153例,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)52例,发生率34.0%.其中24例(46.2%)伴发多器官功能障碍综合征(MODS).52例ARDS患者死亡9例,病死率17.3%.ARDS是地震伤患者中常见的危重症,常与MODS并发,合并MODS的死亡率较高;感染可能是导致ARDS发生及死亡的重要因素.     

连续性静脉-静脉血液滤过对急性呼吸窘迫综合征的治疗作用研究

目的探讨应用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及机制。方法选择2002年5月至2005年11月重庆医科大学附属第一医院急诊ICU住院的76例ARDS患者,在接受常规治疗的同时,行CVVH治疗,每次治疗至少持续24h。CVVH治疗前后监测病情及动脉血气的变化,并测定血中内毒素。结果CVVH治疗后患者气促、发绀等症状明显缓解,低氧血症及酸中毒纠正,急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)下降。CVVH治疗6h后,血中的内毒素明显下降。结论在用常规治疗方法治疗ARDS的同时行CVVH治疗,有利于低氧血症的纠正和病情的缓解。     

蛋白组学在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制研究中的应用进展

近年来,随着分子生物学和生物信息学技术的发展,蛋白组学已被应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制的研究.蛋白组学能够捕获一个有机体内一套完整表达的蛋白,包括蛋白异构体和转录后修饰.与基因组学研究比较,蛋白组学研究具有许多优点.尽管蛋白组学技术应用于ALI/ARDS发病机制的研究刚刚起步,但其在加深理解ALI/ARDS时的蛋白表达模式、发现新的损伤介质、开发新的治疗药物等方面的巨大潜力已经显现.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用

目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.