内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

重度颅脑损伤后急性期血浆内皮素及经颅多普勒超声的变化及意义

目的：观察重度颅脑损伤后急性期血浆内皮素（ET）及经颅多普勒超声（TCD）的变化对病情判定及预后估计的意义。方法：重度颅脑损伤患55例为观察组，25例健康体检为对照组，观察重度颅脑损伤后急性期血浆ET水平及TCD的变化。结果：观察 55例重度颅脑损伤患急性期血浆ET水平明显升高，与对照组有明显差异（P＜0．001）。同样，TCD急性期检测值MCA－PI在观察组高于对照组（P＜0．01），而MCA－Vm明显下降，与对照组相比两有统计学差异（P＜0．05）。结论：重度颅脑损伤后急性期血浆ET水平测定及TCD检测对于伤情判定指导治疗及预后估计有重要的临床意义。     

补阳还五汤对大鼠全血比黏度、TXB2、LPO及SOD的影响

目的 探讨补阳还五汤用于治疗贫腔瘀血综合征（PCS）的作用机制。方法 选用雌性Wistar大鼠30只，分为3组：正常对照组，用等量的生理盐水灌胃；模型组，按文献方法处理；补汤组，给予等量的补汤煎液灌胃，其他处理同模型组。所有受试组动物于第15d处死，颈动脉采血，检测全血比黏度、TXB2、LPO及SOD。结果 模型组大鼠全血比黏度、血浆中TXB2、血清LPO水平明显高于正常对照组（P＜0．01），而SOD水平则明显低于对照组（P＜0．01）。补汤组全血比黏度、血浆TXB2、血清LPO较模型组有显著降低（P＜0．01），红细胞SOD高于模型组（P＜0．01）。结论 补阳还五汤治疗“气虚血瘀”的机制可能与提高SOD的活性，抑制体内LPO生成减少自由基反应对血管内皮的损伤，从而减少血小板聚集释放反应有关。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

肝阴虚证患者血浆血栓素A2、前列环素I2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α6－Keto-PGF1α水平,用放射免疫法检测28例肝阴虚证患者血浆TXB2和6－Keto-PGF1α含量,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明,肝阴虚证患者血浆TXB2水平、T／6－K值显著高于健康对照组（均P＜0．01）,6－Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组（P＜0．05）,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2、T／6－K值均显著高于健康对照组（均P＜0．01）、6－Keto-PGF1α显著低于健康对照组（均P＜0．01）,且两组组间比较差异无显著性（P＞0．05）。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱,存在微循环障碍。     

维拉帕米对家兔血管成形术后血浆纤维蛋白原和再狭窄的影响

目的：探讨血浆纤维蛋白原（Fb)在血管成形术后的变化，研究维拉帕米（Verapamil)对血管成形术后再狭窄的预防作用及可能机制，方法：将24只家兔随机分为假手术组，对照组（单纯血管成形）和维拉帕米干预组，对后两组家兔以球囊导管损伤腹主动脉内膜，喂养4周后，对腹主动脉狭窄部位行血管成形术，其中干预组于术前及术后给予维拉帕米肌注（剂量0．5mg.kg^-1.d^-1)，分别于术前，术后48小时，1周及4周抽取静脉血测定三组家兔血浆Fb 含量。血管成形术后4周处死动物，对成形术部位动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查，结果：血管成形术后血浆Fb含量明显增高，而干预组术后48小时和1周血浆F水平低于同期对照组，其差异有显著性（分别P＜0．01和P＜0．05）病理形态学检查显示：干预组管腔面积和内弹力板围绕面积均大于对照组，其差异均有高度显著性（P均＜0．01），而新生内膜面积和增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数干预组均小于对照组（P均＜0．05）。结论：血管成形术后血浆Fb明显增高，而维拉帕米可抑制血浆Fb水平的升高，可抑制新生内膜增殖，促进代偿性血管扩张，从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度。     

米非司酮对皮埋避孕妇女血浆和子宫内膜内皮素含量的影响

目的观察皮下埋植避孕妇女服用米非司酮对血浆和子宫内膜内皮素含量的影响。方法皮埋组妇女10例：采用左炔诺孕酮型皮下埋植避孕；研究组妇女10例：在皮埋当天和以后每次月经周期的首日服米非司酮50mg；正常组妇女12例：正常健康育龄妇女。在月经周期的增殖期时采血并取子宫内膜测定ET含量。结果皮埋组和研究组血浆ET水平与正常组无明显差异（P〉0．05），两组子宫内膜ET含量均高于正常组（P〈0．01），研究组子宫内膜ET含量低于皮埋组（P〈0．01）。结论米非司酮能够降低皮埋后子宫内膜组织的ET含量，促进内膜血管系统的修复，减少子宫出血。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响

①目的观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响。②方法36只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和ATRA治疗组;假手术组给予高脂饮食但手术不损伤颈动脉内膜,余操作同对照组;对照组给予高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜;ATRA治疗组在高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜的同时给予ATRA治疗,内膜损伤后1周和4周观察平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期素E（cyclin E）的表达及兔颈动脉内膜增殖的情况。③结果ATRA治疗组平滑肌细胞中的PCNA和cyclin E的表达较对照组明显减弱（F=7．65～8．89,q=4．27～10．33,P〈0．05、0．01）;颈总动脉病变也较对照组轻微（t=4．330～5．042,P〈0．01）。④结论ATRA能抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增殖,其机制可能为通过抑制cyclin E的表达而抑制平滑肌细胞的增殖。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素-血管紧张素系统及降钙素基因相关肽的动态观察

采用放射免疫法动态观察40例脑梗塞（CI）患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）及降钙素基因相关肽（CGRP）的变化。结果发现，在CI整个病程中，血浆ET、AⅡ、ALD均高于正常对照组（P＜0．01或＜0．05），而CGRP低于正常对照组（P＜0．01）。CI病程3d及10～14d，血浆ET、AⅡ、CGRP、ALD均高于病程25～28d及脑动脉硬化组（P＜0．01或＜0．05），脑动脉硬化组与病程25～28d者之间无显著性差异（P＞0．05）。血浆ET、AⅡ、ALD及CGRP水平与病程、病情程度及是否伴有高血压、糖尿病有关。     

大腹皮对肠道内毒素移位的影响

目的：探讨大腹皮对肠道内毒素移位的影响，为临床应用大腹皮提供理论依据。方法：30只Wistar大鼠随机分为大腹皮组、阿托品组及对照组，分别给大鼠灌服大腹皮水提液、阿托品或蒸馏水1h后，以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠肠道传输的变化，同时测定血浆荧光内毒素的含量变化。结果：大腹皮组大鼠肠道传输显增强（P＜0．01），血浆荧光内毒素的含量显低于对照组（P＜0．01）；阿托品组肠道传 输显减弱（P＜0．01），血浆荧光内毒素的含量显高于对照组（P＜0．01）。结论：大腹皮可通过促进肠道传输减少肠道内毒素的移位。     

小儿肺炎并心衰及扩血管药治疗与内皮素的关系

为了解肺炎并发心衰患儿与血浆内皮素（ET）之间的关系，以及应用扩血管、强心药物治疗后对其的影响，我们对65例肺炎患儿进行了治疗前后血浆ET测定。结果表明：治疗前肺炎患儿血浆ET均增高，以重症肺炎及并发心衰者增高尤为显著（P＜0．01）；轻型肺炎组与对照组血浆ET增高无显著性差异（P＞0．05）。治疗后各组ET值均下降（P分别＜0．05、＜0．001），重症肺炎组ET浓度虽下降显著（P＜0．001），但仍维持高水平，且与其他各组比较有显著性差异（P均＜0．01）。提示单纯应用扩血管药物不能完全降低血浆ET水平，而扩血管药物与西地兰合用，可有效地对抗血浆ET。因此，我们认为西地兰在保护小儿心肺功能方面，对血浆ET有较好的拮抗作用。     

血浆内皮素、NO和超声观察健康老年人血管内皮功能的变化

目的应用血浆内皮素、NO和超声观察健康老年血管内皮功能的变化。方法观察40例健康老年人（观察组）和32例健康青年人（对照组）血浆内皮素（ET—I）、NO水平，并用彩色多普勒超声检测二组肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能（EDD）、硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能（EID）。比较观察组和对照组ET—I、NO和EDD的差异，并对ET-1、NO和EDD进行相关性比较。结果观察组血浆ET—I水平明显高于对照组（P〈0．01），血浆NO水平明显低于对照组（P〈0．01），EDD明显低于对照组（P〈0．01）；观察组EID与对照组比较没有差异。EDD与ET—I呈负相关，与NO呈正相关，ET—I与NO呈负相关（r=-0．5356、0．6829、-0．5828，P均〈0．01）。结论健康老年人血管内皮功能下降，血浆内皮素、NO和超声都可靠地反映健康老年人血管内皮功能的变化。     

甲亢患者血浆内皮素水平初探

采用RTA法，对56例甲亢患，35例健康志愿作了血浆内皮素（ET）水平观察。结果：甲亢患组血浆内皮素水平均高于健康人群对照组（P＜0．01），差异显；经治疗后的甲亢患，血浆内皮素水平均低于治疗前水平。提示：血浆ET检测，可作为对甲亢患病情诊断用及预后判断的重要指标。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

中药复方心脉通囊的抗心肌缺血疗效与机制

目的 探讨中药复方心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用及其作用机制。方法 60例冠心病心肌缺血患随机分为心脉爱胶囊组（30例,常规西药加心脉通胶囊治疗）与对照组（30例,单用常规西药治疗）,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷（TIB）、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果 治疗后两组临床症状计分、TIB、MDA均显下降（P＜0．05）,而心脉通胶囊组下降幅度明显大于对照组（P＜0．01）,心脉通组ET显下降（P＜0．01）,但对照组下降不明显（P＞0．05）;两组治疗后NO、SOD明显上升（P＜0．05）,而心脉通组上升幅度显高于对照组（P＜0．01）。 结论 心脉通囊有良好抗心肌缺血作用,其作用机制与血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤密切相关,加用心脉爱胶囊治疗缺血性心脏病比单用西药效果好。     

急性心肌梗死患者血浆内皮素及肾素血管紧张素水平的变化

目的：探讨内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及肾素（PRA）的变化与急性心肌梗死（AMI）发生及发展的临床意义；方法：测定86例AMI患者、健康对照组58例的血浆ET、AⅡ、PRA水平；结果：AMI组病例血浆ET、AⅡ、PRA水平较健康对照组明显升高（P＜0．01），AMI发病后ET、AⅡ、PRA的水平明显高于健康对照组及无并发症组（P＜0．01）；结论：ET、AⅡ、PRA对AMI的发生与发展具有重要作用。     

偏头痛患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量初步观察

目的：观察偏头痛患者血浆中内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量变化。方法；采用放射免疫方法，对38例无先兆型偏头痛患者及25例正常人血浆ET，AⅡ含量进行测定。结果：与正常对照组相比，偏头痛组的ET，AⅡ均增高，差异有显著性（P均＜0．01），重度头痛患者血浆ET含量显著高于轻，中度头痛患者（P＜0．01）；偏头痛患者伴面色苍白者，其血浆AⅡ含量显著高于不伴苍白者（P＜0．05）。但ET和AⅡ无相关性。结论：ET在偏头痛发病机制中起重要作用，AⅡ也参与了发病过程。